аспирация что это такое в легких
Аспирационная пневмония у взрослых
Аспирационная пневмония – это воспалительный процесс в легких, который развивается в результате попадания в дыхательные пути инородных предметов или жидкостей. Обычно в медицинской практике под термином «аспирационная пневмония» у взрослых понимают поражение легких, возникшее вследствие попадания в дыхательные пути среднего или большого количества содержимого желудка (рвотные массы, желудочный сок). Терапию заболевания необходимо начинать незамедлительно. В Москве для лечения пневмонии можно обратиться в Юсуповскую больницу, где квалифицированные специалисты выполнят обследование и назначат эффективную терапию.
Аспирационная пневмония: причины
Попадание рвотных масс или желудочного сока в дыхательные пути приводит к серьезному поражению легких. Аспирационная пневмония (иначе: синдром Мендельсона) у взрослых чаще всего встречается при следующих ситуациях:
Следует отметить, что даже у абсолютно здоровых людей периодически происходит аспирация. Исследования показали, что во время глубокого сна возможна аспирация содержимого ротоглотки в малых количествах. При отсутствии факторов риска это редко приводит к возникновению аспирационной пневмонии.
Для развития патологии важно не только количество содержимого аспирата, а и его характеристики (кислотность, наличие инородных частиц крупного размера, инфицировано содержимое или нет). Желудочный сок имеет низкий рН и в результате аспирации агрессивно влияет на нижние дыхательные пути. Это является важным фактором в развитии пневмонии. При попадании в органы дыхания инфицированного аспирата защитные механизмы организма не всегда могут справиться с подобной ситуацией и пропускают в легкие возбудителей пневмонии.
Аспирационная пневмония: симптомы
Аспирационная пневмония характеризуется стремительным развитием, поэтому требует срочного лечения. После аспирации первые симптомы заболевания могут появиться спустя несколько дней. Человек чувствует общее недомогание, появляется сухой кашель, повышается температура тела. В дальнейшем клиническая картина идет по нарастающей:
Если человеку вовремя не оказать помощь, последствия будут угрожающими для жизни. Через пару недель после начала пневмонии развивается отек легкого и некротизирующая пневмония. В дальнейшем возникает абсцесс легкого и эмпиема. Осложненная аспирационная пневмония приводит к летальному исходу.
Аспирационная пневмония: диагностика
Важный фактор для постановки диагноза «аспирационная пневмония» – симптомы. У взрослых лечение будет назначаться, исходя из результатов диагностики. Для выявления аспирационной пневмонии необходимо описать доктору не только свое самочувствие сейчас, но и рассказать об эпизоде аспирации накануне появления первых симптомов. Имея полный объем информации о развитии заболевания, доктор быстрее определит тактику дальнейших действий, что позволит сэкономить драгоценное время.
Для подтверждения диагноза пациенту назначают рентгенологическое исследование, благодаря которому можно выявить участки развития воспаления и оценить масштабы поражения. Бактериологическое исследование мокроты позволяет определить тип возбудителя, что необходимо для назначения соответствующих антибактериальных препаратов.
В Юсуповской больнице выполняют все необходимые обследования для точной постановки диагноза. Использование квалифицированными специалистами современного оборудования позволяет наиболее точно определять все характеристики заболевания, что необходимо для подбора адекватной терапии.
Аспирационная пневмония: лечение
Лечение аспирационной пневмонии включает методы для устранения синдрома острой дыхательной недостаточности. В некоторых случаях больного направляют в интенсивную терапию для нормализации состояния. Если восстановить нормальное естественное дыхание не удается, используют искусственную вентиляцию легких. В тяжелых случаях мероприятия проводят в течение нескольких суток для улучшения показателей газообмена в легких.
Медикаментозная терапия включает использование антибактериальных препаратов. До получения результатов бактериологического исследования используют антибиотики широкого спектра действия. Если они оказываются неэффективными, применяют другие группы антибиотиков.
Дополнительно выполняют симптоматическую терапию: используют жаропонижающие и откашливающие средства. Для поддержания организма назначают поливитаминные препараты и иммуномодуляторы.
Лечение аспирационной пневмонии в обязательном порядке должно проводиться в условиях стационара, учитывая риск стремительного развития серьезных осложнений. Юсуповская больница предлагает пациентам палаты повышенной комфортности, одноместные или на несколько (до четырех) кроватей, где включено все необходимо для пребывания пациента. Больному оказывают круглосуточный уход, а квалифицированный терапевт контролирует лечение заболевания и выполняет своевременную корректировку терапии при необходимости. В Юсуповской больнице пациент получает полный спектр медицинских услуг (от диагностики до реабилитации), что в значительной мере ускоряет процесс выздоровления.
Обратиться за помощью, записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.
Аспирационная пневмония
Аспирационная пневмония – это инфекционно-токсическое повреждение легочной паренхимы, развивающееся вследствие попадания в нижние дыхательные пути содержимого ротовой полости, носоглотки, желудка. Аспирационная пневмония проявляется кашлем, тахипноэ, цианозом, тахикардией, болью в груди, лихорадкой, появлением зловонной мокроты. Диагностика аспирационной пневмонии опирается на аускультативные и рентгенологические данные, результаты бронхоскопии, микробиологического исследования содержимого нижних дыхательных путей и плеврального выпота. Лечение аспирационной пневмонии требует проведения оксигенотерапии, антибиотикотерапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; при необходимости проводится дренирование развившихся абсцессов или эмпиемы плевры.
МКБ-10
Общие сведения
Под аспирационной пневмонией в пульмонологии понимается воспаление легких, возникшее в результате установленного эпизода случайного попадания в нижние дыхательные пути содержимого ротоносоглотки или желудка. Среди различных форм пневмоний аспирационная пневмония имеет довольно большой удельный вес: на ее долю приходится около 23% случаев тяжелых форм легочной инфекции. Аспирационный синдром нередко встречается у практически здоровых лиц во время сна. Так, при исследованиях с ирригацией носоглотки раствором, меченным радиоактивными изотопами, аспирация была зафиксирована у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов в возрасте старше 75 лет с нарушением сознания.
Причины
Аспирационные пневмонии развиваются на фоне случайного попадания твердых частиц или жидкости в воздухоносные пути. Тем не менее, одного лишь факта аспирации недостаточно для возникновения аспирационной пневмонии. В механизме развитии пневмонии играет роль количество аспирированного содержимого и его характер, число микроорганизмов, попадающих в терминальные бронхиолы, их вирулентность, состояние защитных факторов организма.
Факторы риска
Чаще всего преморбидным фоном для аспирационных пневмоний служат:
Нарушения сознания, обусловленные различными факторами:
Заболевания периферической и центральной нервной системы:
Заболевания, сопровождающиеся нарушением акта глотания (дисфагией) и регургитацией:
Травмы и ятрогенные повреждения:
В детском возрасте:
Патогенез
Сценарий развертывания событий при аспирации содержимого в трахеобронхиальное дерево может варьировать от полного отсутствия нарушений до развития респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности и гибели пациента. Условиями, приводящими к развитию аспирационной пневмонии, служат нарушения факторов местной защиты в дыхательных путях и патологический характер аспирационных масс (количество, химические свойства и рН, степень инфицированности и пр.). Основными патогенетическими звеньями, приводящими к возникновению аспирационной пневмонии, выступают механическая обструкция дыхательных путей, острый химический пневмонит и бактериальная пневмония.
При вдыхании большого объема аспирата или крупных твердых частиц возникает механическая обструкция трахеобронхиального дерева. Возникающий при этом защитный кашлевой рефлекс способствует еще более глубокому проникновению аспирированного субстрата в бронхи и бронхиолы, что может привести к развитию отека легких. Механическая обструкция сопровождается развитием ателектазов легкого и застоем бронхиального секрета, на фоне которых увеличивается риск инфицирования легочной паренхимы.
В ответ на агрессивное воздействие аспирированного содержимого развивается острый химический пневмонит, характеризующийся выбросом биологически активных веществ, активацией системы комплемента, высвобождением факторов некроза опухолей, цитокинов и т. д. Дальнейшие патологические изменения в легочной паренхиме обусловлены ее повреждением биологически активными веществами, а не прямым действием аспирата. На фоне рефлекторного бронхоспазма, ателектаза части легкого, снижения легочной перфузии и прямого повреждения альвеол быстро развивается гипоксемия. С присоединением бактериального компонента нарастает дыхательная недостаточность, лихорадка, кашель, т. е. появляются все признаки бактериальной пневмонии. В этой стадии аспирационной пневмонии рентгенологически определяются очаги инфильтрации, нередко возникают легочные абсцессы и эмпиема плевры.
Симптомы аспирационной пневмонии
В клиническом течении аспирационная пневмония проходит этапы пневмонита, некротизирующей пневмонии, абсцедирования и эмпиемы плевры. В отличие от бактериальной легочной инфекции, клиника аспирационной пневмонии разворачивается постепенно и стерто. В течение нескольких дней после эпизода аспирации могут иметь место субфебрилитет, слабость, сухой мучительный кашель. В дальнейшем нарастают диспноэ, боли в грудной клетке, лихорадка, тахикардия, цианоз, выделение пенистой мокроты с примесью крови при кашле. Нередко, уже спустя 10-14 суток при аспирационной пневмонии возникает абсцедирование легочной ткани и эмпиема плевры. При этом появляется продуктивный кашель с выделением гнойной мокроты с гнилостным запахом, кровохарканье, ознобы.
Диагностика
Лечение аспирационной пневмонии
При наличии абсцессов в легких выполняется их дренирование, проводится вибрационный массаж, перкуторный массаж грудной клетки. При необходимости осуществляется повторная трахеальная аспирация секрета, санационные бронхоскопии и бронхоальвеолярный лаваж. К хирургическому вмешательству прибегают при организации абсцессов больших размеров (более 6 см), легочном кровотечении, образовании бронхоплевральной фистулы. При аспирационной пневмонии, осложненной эмпиемой плевры, выполняется дренирование плевральной полости, проводятся санационные промывания, введение в полость плевры антибиотиков и фибринолитиков. Возможно проведение открытого дренирования (торакостомии), плеврэктомии с декортикацией легкого.
Прогноз и профилактика
При небольших объемах аспирированного содержимого, стабильном общем фоне и своевременном грамотном лечении, прогноз при аспирационной пневмонии не вызывает опасений. В случае развития массивного пневмонита, легочных абсцессов, эмпиемы плевры, бронхоплевральных свищей, сепсиса – прогноз крайне серьезен. Летальность при осложненном течении аспирационных пневмоний составляет 22%.
Учитывая высокий риск аспирационной пневмонии среди лиц, страдающих заболеваниями нервной и пищеварительной систем, необходимо проводить лечение основного патологического состояния. Пациентам с дисфагией и склонностью к аспирации рекомендуется дробное питание и щадящая диета. Для профилактики рефлюкса у пациентов с дисфагией, тяжелобольных и послеоперационных пациентов необходимо приподнимать головной конец кровати под углом 30-45°. Особое внимание следует уделять пациентам, находящимся на ИВЛ, зондовом питании. Большую роль в предупреждении аспирационных пневмоний играет гигиена и своевременная санация полости рта, регулярное посещение стоматолога.
Первые признаки пневмонии: симптомы и причины
Пневмония может варьировать от легкой до угрожающей жизни, наиболее опасное для младенцев и детей младшего возраста, людей старше 65 лет и людей с ослабленной иммунной системой.
Симптомы пневмонии
Признаки и симптомы пневмонии варьируются от легких до тяжелых, в зависимости от таких факторов, как тип микроба, вызывающего инфекцию, возраст и общее состояние здоровья. Легкие признаки и симптомы часто похожи на симптомы простуды или гриппа, но они длятся дольше.
Признаки и симптомы пневмонии могут включать в себя:
У новорожденных и младенцев может не быть никаких признаков инфекции. Может быть рвота, лихорадка и кашель, беспокойство, усталость и отсутствие энергии, а также проблемы с дыханием и приемом пищи.
Когда обратиться к врачу
Обратитесь к врачу, если у вас проблемы с дыханием, боль в груди, постоянная лихорадка (38.5 C) или выше, кашель, особенно если вы кашляете с мокротой.
Важно, чтобы обращались к врачу люди из групп риска:
Для некоторых пожилых людей и людей с сердечной недостаточностью или хроническими заболеваниями легких пневмония может быстро стать опасным для жизни состоянием.
Причины пневмонии
Пневмонию могут вызвать многие микроорганизмы. Наиболее распространенными являются бактерии и вирусы в воздухе, которым мы дышим, особенно в воздухе помещений. иммунитет человека обычно предотвращает заражение этими микроорганизмами легких. Но иногда эти микробы могут подавить иммунную систему, даже если здоровье в целом хорошее.
Пневмония классифицируется в соответствии с типами микроорганизмов, которые ее вызывают и места возникновения инфекции.
Внебольничная пневмония
Внебольничная пневмония является наиболее распространенным типом пневмонии. Это происходит за пределами больниц или других медицинских учреждений. Это может быть вызвано:
Бактерии: Наиболее распространенной причиной бактериальной пневмонии является пневмококк (лат. Streptococcus pneumoniae). Этот тип пневмонии может возникнуть сам по себе или после того, как вы простудились или заболели гриппом. Может затронуть одну часть (долю) легкого.
Бактериоподобные организмы. Mycoplasma pneumoniae также может вызывать пневмонию. Обычно он вызывает более легкие симптомы, чем другие виды пневмонии. Ходячая пневмония – это неофициальное название для данного типа пневмонии, которая обычно недостаточно серьезна, чтобы требовать постельного режима.
Грибы или плесень: Этот тип пневмонии чаще всего встречается у людей с хроническими проблемами со здоровьем или ослабленной иммунной системой, а также у людей, которые вдыхали большие дозы организмов. Грибки, вызывающие его, могут быть обнаружены в почве или птичьем помете и варьируются в зависимости от географического положения.
Вирусы. Некоторые вирусы, вирус гриппа, герпес-вирусы, аденовирусы вызывающие простуду, могут также вызывать пневмонию. Вирусы являются наиболее распространенной причиной пневмонии у детей младше 5 лет. Вирусная пневмония обычно легкая. Но в некоторых случаях это может стать очень серьезным.
Внутрибольничная пневмония
Некоторые люди заболевают воспалением легких во время пребывания в больнице из-за другой болезни. Больничная пневмония может быть серьезной, потому что бактерии, вызывающие ее, могут быть более устойчивыми к антибиотикам и потому, что люди, которые ее получают, уже больны и ослаблены. Люди, которые находятся на дыхательных аппаратах (ИВЛ), часто используемых в отделениях интенсивной терапии, подвержены более высокому риску этого типа пневмонии.
Пневмония, связанная с медицинским вмешательством
Это бактериальная инфекция, которая встречается у людей, которые находятся в учреждениях длительного ухода или получают лечение в амбулаторных условиях, включая центры диализа почек. Как и внутрибольничная пневмония, может быть вызвана бактериями, которые более устойчивы к антибиотикам.
Аспирационная пневмония
Аспирационная пневмония возникает, когда пациент вдыхает пищу, питье, рвоту или слюну в легкие. Аспирация более вероятна, если что-то нарушает нормальные рвотный или кашлевый рефлексы, например, повреждение мозга, чрезмерное употребление алкоголя или наркотиков.
Факторы риска
Пневмония может повлиять на любого. Но в двух возрастных группах риск повышен:
Другие факторы риска включают в себя:
Осложнения при пневмонии
Даже при лечении некоторые люди с пневмонией, особенно в группах высокого риска, могут испытывать осложнения, в том числе:
При подозрение на пневмонию обязательно обращение к врачу!
Не своевременное обращение, самолечение приводят к поздней диагностике, антибиотикорезистентности, различным осложнениям и даже летальному исходу.
Комментарий эксперта
Какие особенности у коронавирусной пневмонии?
Бактериальная пневмония отличается от пневмонии, вызванной коронавирусной инфекцией. Ковидная возникает после контакта с больным COVID-19, бактериальная развивается как осложнение заболевания, например, в результате переохлаждения, ОРВИ. Бактериальная обычно односторонняя, а коронавирусная – чаще всего двухсторонняя. Для ковидной пневмонии характерна высокая температура, быстрое нарастание дыхательной недостаточности часто при отсутствии кашля, в то время как бактериальная обычно протекает с невысокой температурой и сильным кашлем с мокротой. Коронавирусную пневмонию выявляют по характерному КТ-феномену – наличию в периферических отделах легких затемнений по типу матового стекла.
Профилактика пневмонии
Чтобы помочь предотвратить пневмонию:
Аспирационная пневмония
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
НИИ пульмонологии МЗ РФ
С овременные классификации, в зависимости от условий возникновения заболевания, подразделяют пневмонии на две большие группы: внебольничные и нозокомиальные (госпитальные) пневмонии [1]. Такой подход обоснован различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии. Кроме того, принято отдельно рассматривать пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные пневмонии, так как такая классификация пневмоний имеет большое практическое значение с точки зрения ведения больных [1].
Аспирация из ротовой полости и носоглотки является одним из наиболее частых путей проникновения микроорганизмов в дыхательные пути, другие механизмы (ингаляция, гематогенное распространение, контактное проникновение из очага инфекции) играют гораздо меньшую роль в генезе пневмоний. Несмотря на то, что аспирация является основным механизмом поступления патогена в дыхательные пути как при внебольничных, так и госпитальных пневмониях, аспирационными пневмониями (АП) принято называть только пневмонии у больных после документированного эпизода массивной аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации.
Аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки является частым событием у здоровых людей во время сна. В нескольких исследованиях при ирригации носоглотки раствором с радиоактивной меткой, аспирация была документирована у 45–50% здоровых лиц и у 70% больных с нарушением уровня сознания [2]. Однако не каждая аспирация ведет к развитию пневмонии. Возникновение пневмонии зависит от числа бактерий, достигающих терминальных бронхиол (размер инокулюма), вирулентности бактерий и, с другой стороны, от состояния защиты нижних дыхательных путей. Статус защитной системы хозяина определяет, будет ли микроорганизм размножаться и вызывать пневмонию, или будет уничтожен факторами защиты.
Итак, для развития аспирационной пневмонии необходимо наличие двух условий:
1) нарушение местных факторов защиты дыхательных путей: закрытия глотки, кашлевого рефлекса, активного мукоцилиарного клиренса и др.
2) патологический характер аспирационного материала: высокая кислотность, большое количество микроорганизмов, большой объем материала и др.
К факторам риска развития аспирационных состояний относятся снижение уровня сознания, нарушение глотания (дисфагия), нарушение функции кардиального сфинктера пищевода, плохое гигиеническое состояние полости рта (табл. 1) [3].
Во время комы практически любой этиологии (инсульты и другие цереброваскулярные события, передозировка снотворных, транквилизаторов и наркотических препаратов), при судорожных состояниях, общей анестезии происходит нарушение нормального глоточного рефлекса и секрет ротоглотки затекает в дыхательные пути, т.е. происходит аспирация.
Длительный прием алкоголя приводит к нарушению факторов иммунной защиты, кашлевого рефлекса и к орофарингеальной колонизации патогенными микроорганизмами, включая, кроме традиционной анаэробной флоры, Staphylococcus aureus и грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella spp, Enterobacter spp, Pseudomonas spp). Высокая частота аспирационных событий у алкоголиков связана с эпизодами бессознательных состояний во время алкогольных эксцессов, нарушениями сна, рвотой и моторными нарушениями пищевода.
Дисфагия является одним из самых сильных предикторов развития АП. В проспективном исследовании J. Croghan et al. было обнаружено, что в течение 12 месяцев АП возникла у 50% лиц с дисфагией и аспирацией, документированными во время видеофлюорографии, в то время как в группе больных без подтвержденной дисфагии в течение того же срока АП была выявлена в 12,5% [4].
Во многих работах показана сильная ассоциация между нарушением моторики пищевода и частотой развития АП: при гастроэзофагеальном рефлюксе и болезнях пищевода, состояниях после гастроэктомии, при зондовом питании.
Плохое состояние полости рта также является фактором риска АП. Нормальная микрофлора ротоглотки содержит анаэробы в концентрации 108 микроорганизмов/мл (Fusobacterium, Bacteroides, Prevotella, анаэробные кокки) и аэробы в концентрации 107 микроорганизмов в 1 мл (в основном, кокки). Число микроорганизмов снижается у людей без зубов и значительно повышается при наличии гингивита и периодонтита – до 1011 в 1 мл [5].
Характеристика аспирированного материала
Характер материала, аспирированного в дыхательные пути, также имеет огромное значение в патогенезе аспирационных пневмоний. Высокая концентрация микроорганизмов в аспирате, а также наличие в нем высоковирулентных патогенов обеспечивают преодоление защитных сил макроорганизма и развитие инфекции [5].
Кроме того, химические свойства аспирата являются фактором, определяющим характер повреждения легких. Очень низкий рН аспирата ( Аспирационные синдромы
Аспирация в трахеобронхиальное дерево может приводить к различным последствиям: от полного отсутствия каких-либо клинических событий до развития острого респираторного дисстресс-синдрома, дыхательной недостаточности и смерти больного. В 1975 г. J. Bartlett и S. Gorbach предложили рассматривать аспирационный синдром, как «тройную угрозу»: 1) механическая обструкция дыхательных путей; 2) химический пневмонит; 3) бактериальная пневмония [6]. Хотя очевидно, что лишь последний аспирационный синдром может быть отнесен к категории «аспирационная пневмония», но и первые два могут быть рассмотрены, как состояния, способные приводить к развитию аспирационной пневмонии примерно в 30% случаев.
Аспирационная пневмония имеет довольно большой удельный вес среди всех форм пневмоний,. Так, по данным мультицентрового исследования O.Leroy et al., около 23% тяжелых форм пневмоний в отделениях интенсивной терапии приходится на АП [7].
АП вызывается микроорганизмами, в нормальных условиях колонизирующими верхние дыхательные пути, т.е. маловирулентными бактериями, в большинстве случаев, анаэробами. АП может рассматриваться, как плевролегочная инфекция, которая при отсутствии терапии проходит следующие этапы развития: пневмонит (пневмония), некротизирующая пневмония (формирование очагов деструкции размерами менее 1 см, без уровней жидкости), абсцесс легких (одиночные или множественные полости размерами более 2 см), эмпиема плевры [8] (рис. 1–4). Распределение аспирированного материала, а, следовательно, и локализация инфекционных очагов в легких зависят от положения тела больного в момент аспирации. Чаще всего АП развивается в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей (зависимые сегменты), если аспирация произошла в то время, когда больной находился в горизонтальном положении, и в нижних долях (больше справа), если больной находился в вертикальной позиции.
Рис. 1. Рентгенологическая картина АП нижней доли правого легкого у мужчины 18 лет, возникшей после аспирации во время алкогольного опьянения (изменение тени сердца связано с врожденным пороком сердца).
Рис. 2. Некротизирующая пневмония верхней доли правого легкого у мужчины 56 лет, возникшая после массивной аспирации во время судорожного синдрома.
Рис. 3. Абсцесс легкого у мужчины 58 лет, страдающего алкоголизмом.
Рис. 4. Аспирационная пневмония нижней доли левого легкого и левосторонний пио-пневмоторакс у женщины 67 лет, перенесшей инсульт и страдающей дисфагией.
В отличие от пневмонии, вызванной типичными внебольничными штаммами (пневмококк), АП развивается постепенно, без четко очерченного острого начала [9] (табл. 2). У многих больных через 8–14 дней после аспирации развиваются абсцессы легких или эмпиема. При появлении очагов деструкции примерно у половины больных отмечается продукция мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья. Отсутствие гнилостного запаха даже при формировании абсцесса не исключает значения анаэробов в генезе АП, т.к. некоторые анаэробные микроорганизмы (микроаэрофильные стрептококки) не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом. Другие симптомы АП не отличаются от других форм пневмонии: кашель, диспное, плевральные боли, лихорадка, лейкоцитоз. Однако у многих больных их развитию предшествуют несколько дней, а иногда и недель маловыраженных клинических признаков (слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – снижение веса и анемия) [8]. При АП, вызванной анаэробами, у больных практически никогда не наблюдается ознобов. К важным особенностям клинической картины можно отнести фоновые состояния больного: болезни периодонта, нарушение глоточного рефлекса, алкоголизм, эпизоды нарушения сознания.
Характерные клинические особенности аспирационной пневмонии:
• документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к развитию аспирации
• зловонный запах мокроты, плевральной жидкости
• локализация пневмонии в зависимых сегментах
• некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема
• наличие газа над экссудатом в плевральной полости
• красная флюоресценция мокроты или плевральной жидкости в ультрафиолетовом свете (инфекция, вызванная Porphyromonas)
• отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.
Летальность при аспирационных пневмониях достигает 22%. Независимыми предикторами плохого прогноза являются неэффективная начальная антибактериальная терапия, бактериемия, госпитальная суперинфекция [7].
Причинными факторами большинства АП являются анаэробы (около 50%), чаще всего комбинация этих микроорганизмов (как минимум, два патогена), реже комбинация анаэробов и аэробов (40%) и еще реже – аэробами (10%) [5]. Роль анаэробов в генезе АП была впервые установлена в 1970–х годах при использовании для забора материала пункции трахеи с аспирацией секрета (метод транстрахеальной аспирации). Структура патогенов, вызывающих АП, за последние годы практически не изменилась, некоторые изменения претерпела таксономическая классификация части микроорганизмов.
Наиболее частыми причинными анаэробными микроорганизмами при АП являются Fusobacterium nucleatum, Prevotella malanogenica (ранее относившаяся к роду Bacteroides), Porphyromonas spp (ранее относившиеся к роду Bacteroides), Streptococcus intermedius (ранее называвшиеся Peptostreptococcus), микроаэрофильные стрептококки. Кроме того, определенное значение также имеют и микроорганизмы рода Bacteroides (B.buccae, B.oris, B.oralis и др), однако подчеркивается, что роль Bacteroides fragilis при аспирационной пневмонии преувеличена [5]. В некоторых исследованиях микроорганизм Veilonella parvula являлся причиной до 12% всех аспирационных пневмоний [10]. Все перечисленные микроорганизмы менее вирулентны по сравнению с аэробными возбудителями внебольничных пневмоний, с чем и связано менее бурное течение воспалительного процесса. Исключение составляет Fusobacterium necrophorum, который обладает исключительно вирулентными свойствами, но в настоящее время пневмония, вызванная этим патогеном, встречается очень редко.
Возбудители аспирационных пневмоний:
• Bacteroides spp (B.buccae, B.oris, B.oralis и др.)
• Haemophilus influenzae (особенно тип b)
Получение культуры анаэробных микроорганизмов является довольно сложной задачей и требует соблюдения, как минимум, трех условий: правильный забор материала, его транспорт и посев на специальные среды.
Следует подчеркнуть, что экспекторированная мокрота не может быть использована для получения культуры анаэробов, так как в норме они в больших количествах присутствуют в верхних дыхательных путях и неизбежно контаминируют мокроту. При наличии эмпиемы плевральная жидкость является хорошим источником для этиологической диагностики. Положительная гемокультура также может приблизить к идентификации причинного патогена, однако аспирационная пневмония нечасто ассоциирована с бактериемией.
Забор материала из нижних дыхательных путей для получения анаэробных культур возможен при использовании методов, позволяющих избежать контаминации образца микрофлорой ротоглотки.
Чаще других используются метод транстрахеальной аспирации (ТТА) и метод защищенной щеточной биопсии (ЗЩБ). Несмотря на хорошую информативность, ТТА в настоящее время используется гораздо реже, чем раньше (хотя по–прежнему широко применяется в некоторых центрах Европы и в Японии). Причина – недостатки метода ТТА: инвазивность, невозможность проведения у интубированных больных, риск кровотечения. Хорошей альтернативой ТТА является метод ЗЩБ – получение материала во время фибробронхоскопии при помощи бронхиальной щетки, защищенной от контаминации внутри двойного телескопического катетера, закрытого биодеградирующей пробкой. Данный метод в настоящее время широко используется для диагностики респиратор–ассоциированных пневмоний. Однако есть данные о применении ЗЩБ при аспирационной пневмонии, причем результаты микробиологических исследований материала нижних дыхательных путей, полученного при помощи ЗЩБ, примерно такие же, как при использовании ТТА: при остром абсцессе легких анаэробы были изолированы в 74% случаев [11]. Полученный материал должен быть немедленно помещен в анаэробную среду (транспортная емкость с анаэробной средой) и как можно быстрее доставлен в микробиологическую лабораторию. Определенное значение может иметь и выбор сред для культивирования анаэробов [12].
Среди аэробных бактерий в генезе АП имеют значение такие микроорганизмы, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus vitridans, Haemophilus influenzae (особенно тип b), Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa [11,13]. Аэробные микроорганизмы выделяют особенно часто при нозокомиальных АП, кроме того, их доля очень высока среди больных с тяжелой АП, требующей госпитализации в отделения интенсивной терапии [13]. Объяснением такого различия микробного пейзажа по сравнению с внебольничной АП является высокая колонизация аэробными микроорганизмами (особенно грамотрицательными) ротоглотки и параназальных синусов у тяжелых больных, находящихся в стационаре.
Роль анаэробов в генезе нозокомиальных АП менее значима по сравнению с аэробами, хотя в ряде исследований было показано, что доля анаэробов в этиологии нозокомиальных АП (в том числе и респиратор–ассоциированных) может достигать 23–35% [8,10].
Антибактериальная терапия является основным компонентом лечения аспирационной пневмонии. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП (см. ниже), окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска для колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами [5].
Критерии тяжелой пневмонии (American Thoracic Society, Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418– 1426):
• Частота дыхания более 30 в 1 мин
• Потребность в искусственной вентиляции легких
• Тяжелая дыхательная недостаточность (PaO2 / FiO2 b –лактамазы, а доля резистентных штаммов среди Bacteroides spp достигает 90% [8,14]. Кроме того, весомая доля аэробных бактерий, участвующих в развитии аспирационных пневмоний в ассоциации с анаэробами или без них, также ставит под вопрос пенициллин G, как препарат выбора при аспирационной пневмонии [13].
В настоящее время предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно 600 мг каждые 8 часов с последующим переходом на прием per os 300 мг каждые 6 часов), который обладает большей активностью по сравнению с пенициллином против анаэробов (в т.ч. и Bacteroides spp). В нескольких сравнительных исследованиях эффективности пенициллина G и клиндамицина при некротизирующей пневмонии и абсцессе легких было показано, что при использовании клиндамицина удается чаще добиться клинического успеха, достигается более быстрое снижение лихорадки и наблюдается меньшее число рецидивов легочных инфекций. В исследовании F. Gudiol et al., включавшем 37 больных с некротизирующей пневмонией, успех антибактериальной терапии составил 18 случаев из 19 при использовании клиндамицина и 10 из 18 – при терапии пенициллином [15]. Число анаэробов, резистентных к клиндамицину, составляет около 5% (4–22% в группе Bacteroides fragilis) [11,14].
К эффективной эмпирической терапии аспирационных пневмоний также относят комбинацию внутривенных пенициллина G и метронидазола (500 мг каждые 8–12 часов). Метронидазол обладает высокой активностью в отношении практически всех анаэробов, число резистентных штаммов составляет не более 12% [11]. Следует подчеркнуть, что метронидазол не должен назначаться в виде монотерапии, т.к. в ряде исследований частота неуспеха антибактериальной терапии анаэробных легочных инфекций составляла до 50%. Причинами такой низкой эффективности монотерапии метронидазолом являются: 1) отсутствие активности в отношении микроаэрофильных и аэробных стрептококков, которые при АП присутствуют в культурах до 50% случаев; 2) относительно низкая активность по отношению к грамположительным анаэробам.
К препаратам первой линии для терапии АП некоторые согласительные документы относят также и «защищенные» пенициллины (комбинация b –лактам + ингибитор b –лактамаз) [16]. Высокая эффективность амоксициллина/клавуланата была продемонстрирована в мультицентровом проспективном исследовании P. Germaud et al., включавшем 57 больных с абсцессом легких, некротизирующей пневмонией и эмпиемой плевры (у 27 из них предшествующая антибактериальная терапия оказалась неэффективной) – терапия амоксициллином/клавуланатом оказалась успешной у 52 больных (91%) [17]. Кроме амоксициллина/клавуланата (средняя доза 1,2 г каждые 8 часов в/в), высокой анаэробной активностью обладают также и другие «защищенные» пенициллины: ампициллин/сульбактам (3 г каждые 6 часов в/в), тикарциллин/клавуланат (3,2 г каждые 6–8 часов в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г каждые 8 часов в/в) (табл. 3).
Карбапенемы (имипенем/циластатин и меропенем) обладают высокой активностью против анаэробов, поэтому они могут быть использованы при аспирационных пневмониях, особенно при их тяжелом течении. В исследованиях in vitro доля анаэробов, чувствительных к имипенему/циластатину приближается к 100%. В одном из клинических исследований, посвященных использованию карбапенемов при аспирационных пневмониях, эффективность имипенема/циластатина в монотерапии составила 78,6%, отсутствие клинического эффекта было отмечено у больных с инфекцией, вызванной P.aeruginosa [18]. Имепенем и меропенем обладают примерно одинаковой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов (оба препарата назначаются в/в в дозе 0,5–1 г каждые 8 часов). Преимуществом «защищенных» пенициллинов и карбапенемов является их широкий антибактериальный спектр, включающий грамположительные и грамотрицательные аэробы, что позволяет широко использовать их в монотерапии при тяжелых внебольничных и госпитальных аспирационных пневмониях.
К препаратам, обладающим плохой активностью при анаэробных инфекциях, а следовательно, и при АП, относятся аминогликозиды, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтазидим, цефтриаксон, азтреонам и триметоприм/сульфаметоксазол.
Из группы цефалоспоринов наибольшую активность по отношению к анаэробам имеют цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол), однако до 30% микроорганизмов группы B.fragilis резистентны к ним.
Среди перспективных препаратов для терапии АП необходимо отметить новые фторхинолоны – моксифлоксацин, гатифлоксацин и тровафлоксацин [19]. Также есть экспериментальные данные о высокой активности новых макролидов (кларитромицин) против анаэробов [20]. Клинических данных об эффективности новых фторхинолонов и макролидов при АП пока нет.
Предложенные схемы антибактериальной терапии нуждаются в модификации при тяжелой пневмонии, при возникновении пневмонии в стационаре и наличии факторов риска колонизации дыхательных путей больного грамотрицательными микроорганизмами (см. ниже). В таких ситуациях очень высока вероятность вирулентных аэробных патогенов как причины АП, поэтому рекомендовано дополнительное «прикрытие» также и грамотрицательных микроорганизмов, а иногда и метициллин–резистентных S.aureus. Особую проблему представляют пневмонии, вызванные P.aeruginosa, поэтому в качестве препаратов эмпирической терапии при госпитальной АП рекомендовано использовать комбинацию антибиотиков, активных против P.aeruginosa (ципрофлоксацин, цефтазидим, цефперазон) и против анаэробов (клиндамицин или метронидазол). Также возможно использование карбапенемов (имипенем/циластатин, меропенем) или «защищенных» пенициллинов в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами или фторхинолонами (табл. 3). После назначения эмпирической антимикробной терапии, последующие посевы мокроты и трахеальных аспиратов (у интубированных больных) могут помочь в выявлении P.aeruginosa и других аэробных микроорганизмов, а также в дальнейшей коррекции терапии.
Факторы риска колонизации грамотрицательными микроорганизмами:
• Снижение питательного статуса
• Хронические легочные заболевания
• Предшествующее использование антибиотиков
Путь назначения антибактериальной терапии определяется тяжестью аспирационной пневмонии. Больные с тяжелой пневмонией и с осложненными формами пневмонии должны получать парентеральную терапию, при менее тяжелом течении возможно назначение пероральных препаратов. Ответ на антибактериальную терапию у 80% больных с аспирационными пневмониями наступает в течение первых 5 дней лечения. Продолжительность курса антимикробной терапии у больных без абсцесса или эмпиемы составляет около 14 дней. При наличии абсцесса лихорадка может сохраняться 5–10 дней и более, несмотря на адекватную антибактериальную терапию. Больным с абсцессами и эмпиемами необходимо назначение парентеральной терапии до достижения клинического ответа (снижение лихорадки, тенденция к нормализации числа лейкоцитов, уменьшение кашля и диспноэ), после чего, при условии нормальной абсорбции из желудочно–кишечного тракта, возможен переход на терапию антибиотиками per os (клиндамицин 300 мг каждые 6 часов; амоксициллин 500 мг каждые 8 часов + метронидазол 500 мг каждые 6–8 часов; амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 часов). Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии у больных с абсцессом легких и эмпиемой плевры составляет 2–3 месяца [14].
При наличии абсцесса легких и эмпиемы плевры могут понадобиться дополнительные мероприятия (бронхоскопия, хирургические методы). Дренирование абсцессов часто достигается при обеспечении хорошей экспекторации мокроты и проведении физиотерапевтических процедур (перкуссия, вибрационный массаж). При медленном разрешении абсцесса, локальной обструкции бронхиального дерева (инородное тело, опухоль) адекватный дренаж может быть достигнут при помощи бронхоскопических методов, в т.ч. и трансбронхиальной катетеризации. Хирургическое вмешательство может понадобиться при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнениях абсцесса (легочное кровотечение, формирование бронхоплевральной фистулы). Альтернативой хирургическому вмешательству может быть чрескожная катетеризация полости абсцесса, которая показана больным, не отвечающим на антибиотики и имеющим периферическую локализацию абсцесса. Для лечения эмпиемы плевры, кроме использования антибиотиков, часто требуются также дополнительные методы для обеспечения дренирования плевральной полости: повторные аспирации экссудата, установка дренажной трубки, введение в плевральную полость фибринолитиков, торакоскопия, открытая торакоскопия, хирургическая декортикация.
1. Навашин СМ, Чучалин АГ, Белоусов ЮБ, Дворецкий ЛИ, Зубков МН, Ноников ВЕ, и др. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых. Клин Фармакол Терапия 1999; 8(1): 41–50.
2. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med 1978; 64: 564–8.
3. Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clin Infect Dis 1993; 16 Suppl 4: 248–5.
4. Croghan JE, Burke EM, Caplan S, et al. Pilot study of 12–month outcomes of nursing home patients with aspiration on videofluoroscopy. Dysphagia 1994; 9: 141–6.
5. Cassire HA, Niederman MS. Aspiration pneumonia, lipoid pneumonia, and lung abscess. In: Pulmonary diseases. Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R., Karlinsky J.B. (Ed). Lippincot–Raven, Philadelphia, 1998: 645–55.
6. Bartlett JG, Gorbach SL: The triple threat of aspiration pneumonia. Chest 1975; 68: 560–6.
7. Leroy O, Vandenbussche C, Coffinier C, Bosquet C, Georges H, Guery B, Thevenin D, Beaucaire G. Community–acquired aspiration pneumonia in intensive care units. Epidemiological and prognosis data. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1922–9.
8. Finegold SM. Aspiration pneumonia. Rev Infect Dis 1991;13 Suppl 9: 737– 2.
9. Bartlett JG. Anaerobic bacterial pneumonitis. Am Rev Respir Dis 1979; 119: 19–23.
10. Dore P, Robert R, Grollier G, Rouffineau J, Lanquetot H, Charriere JM and Fauchere JL. Incidence of anaerobes in ventilator–associated pneumonia with use of a protected specimen brush. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1292–8.
11. Hammond JMJ, Potgieter PD, Hanslo D, Scott H, Roditi D. The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute community–acquired lung abscess. Chest 1995; 108: 937–41.
12. Robert R, Grollier G, Dore P, Hira M, Ferrand E, Fauchere JL. Nosocomial pneumonia with isolation of anaerobic bacteria in ICU patients: therapeutic considerations and outcome. J Crit Care 1999; 14: 114–9.
13. Mier L, Dreyfuss D, Darchy B, et al. Is penicillin G an adequate initial treatment for aspiration pneumonia? A prospective evaluation using a protected specimen brush and quantitative cultures. Inten Care Med 1993; 19: 279–84.
14. Lynch III JP. Bacterial pneumonia, pp 297– 374. In: Pulmonary disease diagnosis and therapy. A practical approach. Khan MG, Lynch III JP (Ed). Williams & Wilkins, Baltimore, 1997.
15. Gudiol F, Manresa F, Pallares R, Dorca J, Rufi G, Boada J, Ariza X, Casanova A, Viladrich PF. Clindamycin vs penicillin for anaerobic lung infections. High rate of penicillin failures associated with penicillin–resistant Bacteroides melaninogenicus. Аrch Intern Med 1990; 150: 2525–9.
16. Huchon G, Woodhead M. Management of adult community–acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8: 391–426
17. Germaud P, Poirier J, Jacqueme P, Guerin JC, Benard Y, Boutin C, Brambilla C, Escamilla R, Zuck P. Monotherapie par amoxicilline/acide clavulanique (AM–AC) en traitement de premiere intention dans les abces pulmonaires communautaires. A propos de 57 cas. Rev Pneumol Clin 1993; 49: 137–41.
18. Kikuchi N, Onozaki I, Kohno N, et al. Clinical evaluation of therapy for aspiration pneumonia with imipenem/cilastatin sodium. Jpn J Antibiot 1990; 43: 23–30
19. Ackermann G, Schaumann R, Pless B, Claros MC, Goldstein EJC, Rodloff AC. Comparative activity of moxifloxacin in vitro against obligately anaerobic bacteria. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000; 19: 228–32.
20. Jung R, Messick CR, Pendland SL, Tesoro EP, Losendahl KJ, Schriever CA, Danziger LH. Postantibiotic effects and bactericidal activities of clarithromycin–14–hydroxy–clarithromycin, versus those of amoxicillin–clavulanate, against anaerobes. Antimicrob Agents Chemother 2000; 44: 778–9.