aboba что такое болезнь

Какие бывают аномалии развития полового члена

Аномалии развития полового члена оказывают негативное влияние на доставку спермы, способность осуществлять половой акт или направлять поток мочи в положении стоя. В связи с измененным внешним видом половых органов у мужчин часто снижается самооценка и уверенность в себе. В редких случаях половые органы не являются безусловно мужскими или женскими. Многие из этих патологий требуют хирургического вмешательства.

Причины развития аномалий полового члена

Диагностика пороков развития половых органов осуществляется путем проведения физикального обследования, ультразвукового исследования или магнитно-резонансной терапии. Иногда врач дополнительно назначает исследование крови на определение уровня гормонов и анализ хромосом.

Аномалии развития полового члена

Гипоспадия

Данная патология характеризуется расположением отверстия мочеиспускательного канала на нижней стороне полового члена. Существуют три формы заболевания:

Патология сопровождается искривлением пениса и недоразвитием крайней плоти. А в этой статье можно узнать причины нарушения сексуальной функции.

Эписпадия

Аномалия встречается примерно у одного из 50000 новорожденных. Для нее характерно частичное или полное расщепление передней стенки мочеиспускательного канала. Лечение осуществляется только хирургическим путем, задача врачей заключается в формировании нормального мочеиспускательного канала.

Микропенис (микрофаллия)

Это врожденная аномалия полового члена, при которой он имеет очень маленький размер. Встречается примерно у 2 % взрослых мужчин. Основная причина развития патологии – недостаток мужского гормона тестостерона. Мальчикам, имеющим такую проблему, назначают заместительную гормональную терапию. Также применяются хирургические методики, подобные фаллопластике.

Искривление пениса

Данный порок не позволяет представителям мужского пола начать полноценную половую жизнь, создавая механические препятствия. Он бывает врожденный и приобретенный. Пенис может быть согнут вниз, вверх, в стороны, или перекручен. Эрекция при этом сохраняется. Для исправления сильного искривления потребуется операция, целью которой является формирование складки белочной оболочки и ее ушивание с выпуклой стороны. В результате за счет уменьшения линейного размера более длинной стороны пенис выпрямляется.

Фимоз

Фимоз – это сужение наружного отверстия крайней плоти, при котором не удается обнажить головку полового члена. Патология часто сопровождается воспалением головки и внутреннего листка крайней плоти, образованием сращений. Мочеиспускание затруднено, возникает его задержка. Впоследствии это может привести к развитию хронического пиелонефрита. Для устранения дефекта назначается гормональная терапия или хирургическое лечение.

Короткая уздечка полового члена

Достаточно распространенная патология, из-за которой половой член искривляется во время эрекции и повышается риск разрыва уздечки. При разрыве начинается сильное кровотечение, требующее наложения лигатур и ушивания раны. Аномалия устраняется только путем оперативного вмешательства, короткую уздечку рассекают в поперечном направлении и ушивают в продольном.

Аномалии полового члена хорошо поддаются лечению если пациент своевременно обратится к хорошему специалисту. Пройти диагностику и лечение урологических заболеваний можно в клинике Dr. AkNer в Москве. Уникальные авторские методики коррекции и восстановления мужского и женского здоровья уже помогли тысячам людей. А здесь можно записаться на примем к врачу для лечения мужского бесплодия.

Источник

Болезнь Боуэна

Болезнь Боуэна представляет собой облигатное редко встречающееся заболевание, характеризующееся одним (возможно, несколькими) пятнисто-узелковым образованием на кожном покрове. Это предраковое состояние, которое без соответствующей и действенной терапии приведет к появлению опасного плоскоклеточного рака. Чаще всего устраняют проблему хирургическим способом, благодаря полному иссечению пораженного участка. Далее выполняется гистологическое исследование, позволяющее определить дальнейшую тактику ведения конкретного пациента.

Причины и симптомы

Болезнь Боуэна (по статистике) чаще всего диагностируется у женщин старше 50-ти лет, хотя известны многочисленные случаи заболевания мужчин. Характерные пятнисто-узелковые образования обычно появляются на кожных покровах верхних конечностей, в зоне промежности, на животе или на спине.

Первоначально проблема выглядит как небольшое по размерам красноватое пятнышко. Также заболевание может возникнуть в виде миниатюрной бляшки (до 2 см), которая имеет неправильную форму и шелушится. Чешуйки белесого и желтоватого цвета легко удаляются, после чего под ними определяется мокнущая поверхность красноватого оттенка. Образование постепенно увеличивается и со временем начинает слегка возвышаться над уровнем кожного покрова. Рост может быть стремительным или практически незаметным.

Медики, ведущие эксперты в области онкологии связывают заболевание с травматизмом кожи. Также причинами принято считать:

Однозначно точные причины развития болезни Боуэна на сегодняшний день не определены. Высокий риск прослеживается у лиц с предрасположенностью к раку, а также у людей, имеющих в анамнезе дерматозы, протекающие в хронической форме. В данном случае выделяют, например, красный плоский лишай, дискоидную красную волчанку.

Возможные осложнения

Прогрессирующее озлокачествление – серьезное осложнение заболевания, которое в будущем чревато прорастанием в мягкие ткани и метастазированием. Помимо смертельно опасных последствий специалисты отмечают риски изъявления образовавшихся бляшек, а также инфицирование очагов.

Фото заболевания

Болезнь Боуэна является самой ранней формой плоскоклеточного рака кожи. Обычно проявляется в виде грубых участков на коже, иногда на поверхности анального отверстия, на половых органах. Злокачественные пятна как правило, больше и краснее, чем возрастной кератоз. Болезнь Боуэна трудно отличить от плоскоклеточного рака и иногда она может перерасти в инвазивную форму, поэтому врачи рекомендуют незамедлительное лечение.

Диагностика и своевременное выявление заболевания

Определить болезнь Боуэна не всегда удается быстро. Визуального осмотра у дерматолога часто бывает недостаточно. Компетентный специалист может рекомендовать биопсию. Обычно гистологическое исследование проводится после удаления пораженного участка. При обнаружении симптомов, которые напоминают болезнь Боуэна, важно исключить псориаз, эпидермодисплазию Левандовского-Лютца и экзему.

На первом приеме врач:

При постановке диагноза и назначении терапии обязательно учитывается возраст больного. Определить болезнь без врачебной диагностики невозможно. Любые эксперименты, в том числе попытки самостоятельно выявить проблему, дифференцировать и медикаментозно/хирургически решить ее могут стать фатальными и усугубить и без того сложную ситуацию. Необходимо как можно быстрее записаться на прием к профессиональному и опытному онкодерматологу.

Лечение

Терапия осуществляется благодаря удалению кожного образования или абляции локальными методами. Список лекарств, терапевтические манипуляции – все это зависит от размера, локализации пятнисто-узелкового образования. По рекомендации врача может быть применена:

Если своевременно обратиться за врачебной помощью и выполнить терапию, рекомендованную специалистом, у пациента есть все шансы на скорейшее и полное выздоровление. Осложнений, перерождений, метастазирования удается избежать, если использовать оптимальное лечение, рекомендованное лечащим онкодерматологом.

Профилактика

При болезни Боуэна поражается верхний слой кожи, а значит:

Меры предосторожности:

Доказано, что своевременный визит к врачу может спасти жизнь. Если появилось новое пигментированное образование на коже, невус поменял размер, цвет, форму, необходимо незамедлительно обращаться к специалистам. Не стоит медлить. Берегите себя!

Источник

«Абоба» — что это, зачем это слово пишут в комментариях

Абоба – это ничего не означающее бессмысленное слово, которое стало часто появляться в комментариях и всевозможных пабликах. Этот относительно новый интернет-мем как считается появился благодаря видео на Ютубе «Внутри Жмышенко (2-я серия) — Президент АБОБА (Глад Валакас)». Так вот, Валерий Абоба — это вымышленный анимационный персонаж ролика.

О чем ролик про Валерия Абобу?

Главный герой ролика — чернокожий мужчина, решивший избраться на пост президента. Он участвует в пресс-конференции, отвечает на вопросы, агитирует людей голосовать за себя. Потом сюжет внезапно меняется на пародию на передачу «Соловьёв LIVE».

Уровень юмора… на любителя. Оригинальный ролик появился на канале «Ну, Добренько» 23 января 2021 года. И собрал 38к просмотров.

олик часто прерывается на рекламу кандидата. Сюжет рекламы прост и, судя по всему, крайне эффективен. Валерий просто повторяет свою фамилию Абоба. Именно её все зрители и запомнили.

История возникновения мема Абоба

Валерий Абоба – это образ популярного блогера глада Глада Валаскеса (Жмишенко). На ролике «Внутри Жмишенко» (вторая серия) темнокожий человек, в котором узнается сам Глад Валакас, заявляет о том, что идет в президенты России.

В самом Абобе видят черты 44-го президента США Барака Обамы. Также на видео есть пародия на канал «Соловьев Live», который называется «Фекалис Live».

В начале видео автор заявляет, что ролик исключительно юмористический: «Все события и персонажи вымышленные, все совпадения случайны. Автор не имеет за цель ввести в заблуждение, не призывает к насилию и агрессии».

Абоба является членом вымышленной партии «Пожилая Ветка Сакуры».

Мем АБОБА набирает популярность в сети

Слово «Абoба» после выхода в свет ролика на ютубе очень скоро стало популярным мемом. Сначала его начали писать в комментариях в ютубе в виде обычного спама.

Далее пользователи добавили немного креатива и решили использовать для написания этого слова красные заглавные буквы.

Абобу поддержал даже российский рэпер Моргенштерн, который «боится ехать в Украину». Ему так понравился ролик, что он прислал Гладу Валаскесу 133 тысяч рублей доната (почти 50 тысяч гривен).

Мем продолжают активно использовать как элемент спама в комментариях, своеобразный троллинг. В то же время ни глубинного или даже поверхностного значения он не имеет.

Источник

Что такое боковой амиотрофический склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Калинкина М. Э., невролога со стажем в 8 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Чтобы понять суть заболевания, необходимо коснуться строения и функций головного и спинного мозга. В структуре спинного мозга на всём его протяжении и частично в стволе головного мозга существуют клетки, посылающие нервный импульс прямо к мышечным волокнам. Они называются нижние мотонейроны, так как своими импульсами приводят мышцы в движение. Группируясь в передней части поперечного среза спинного мозга, нижние мотонейроны образуют так называемый «передний рог».

Также спинной мозг выполняет функцию соединяющего нервного «кабеля» между головным мозгом и частями тела. В норме спинной мозг подчиняется головному мозгу. Это означает, что, если импульс от головного мозга укажет мышце поднять руку, а импульс спинного мозга укажет опустить, то рука поднимется.

Головой мозг имеет сложное строение, но в данной статье нужно уделить внимание верхним мотонейронам. Они группируются в области, которая отвечает на исходную генерацию двигательных импульсов в организме — коре больших полушарий и стволе мозга. Импульсы, в свою очередь, идут по спинному мозгу вниз к вышеупомянутым нижним мотонейронам, а оттуда к мышцам, приводя их в движение. Именно этот путь поражается при боковом амиотрофическом склерозе.

Боковой амиотрифический склероз — представитель группы болезней двигательного нейрона, т. е. болезней мотонейронов. Кроме БАС, в эту группу включены: первичный латеральный склероз, прогрессирующая мышечная атрофия и прогрессирующий бульбарный паралич.

В ходе многолетних исследований были найдены негенетические модифицируемые факторы образа жизни, предрасполагающие к БАС:

Обобщая вышесказанное, можно сказать, что БАС развивается в результате комбинированного воздействия генов, факторов окружающей среды и образа жизни. Эта модель (ген-время-среда) предполагает, что развитие БАС является многоэтапным процессом, в котором генетические дефекты являются лишь одним из нескольких этапов, в конечном итоге приводящих к БАС.

Симптомы бокового амиотрофического склероза

Начальные симптомы БАС варьируют у пациентов в зависимости от степени поражения верхних и нижних двигательных нейронов и от того, какие участки тела вовлечены. Поэтому особенность бокового амиотрофического склероза заключается в том, что врачи часто вынуждены наблюдать за развитием жалоб в течение нескольких месяцев, прежде чем поставить верный диагноз (например, определить тип заболевания двигательного нейрона или тип БАС)

По мере развития заболевания будут наблюдаться признаки поражения верхнего мотонейрона, а также постепенное присоединение соседних отделов спинного мозга.

Признаки поражения верхнего мотонейрона:

Патогенез бокового амиотрофического склероза

Патогенез заболевания чётко не определён. Примерная схема такова: ген в хромосоме (например ген супероксиддисмутазы-1, находящийся на 21-й хромосоме) «ломается» по неизвестным причинам. В результате синтезируются неправильные белки, которые мешают нормальной работе клеток нервной системы. Нервные клетки из-за этой поломки погибают, но процесс переработки мёртвых клеток (процесс аутофагии) также по какой-то причине не происходит. Из-за этого мёртвые клетки не распадутся на составляющие, а значит не создают «строительного материала» для новых клеток.

Все это соотносится с клиникой. Повышенная активность здоровых нейронов вызывает подёргивание мышц. Вскоре из-за скопления мёртвых клеток и отравления глутаматом нейроны погибают, происходит денервация мышц (разобщение связей мышц с нервной системой), в результате чего те слабеют и истончаются.

Классификация и стадии развития бокового амиотрофического склероза

Единой классификации БАС не существует, поскольку не существует единства представлений о его патогенезе. Рассмотрим Североамериканскую классификацию, которая близка к отечественной. Согласно этой классификация, БАС делится на две большие группы в зависимости от причин: семейный и спорадический (случайный).

Спорадический БАС делится на группы относительно уровня поражения моторных нейронов двигательного пути в дебюте заболевания. БАС может впервые проявиться на уровне ствола мозга, шейного, грудного (в том числе в виде слабости диафрагмальных мышц), поясничного отдела спинного мозга или на всем протяжении пути единовременно.

Семейная группа делится на виды в зависимости от типа мутации конкретного гена супероксиддисмутазы-1 (СОД-1) или мутаций в других хромосомах (около 10 других известных генов).

Североамериканская классификация БАС

Спорадический (случайный) БАС

В первую группу кроме классического БАС входят три патологии: первичный латеральный склероз; прогрессирующая мышечная атрофия; прогрессирующий бульбарный паралич. В нашей стране их считают отдельными заболеваниями и объединяют в группу болезней двигательного нейрона. В США данные патологии рассматривают как варианты проявления БАС. Несмотря на разницу классификаций, проявления этих заболеваний будут одинаковыми в любой стране.

Осложнения бокового амиотрофического склероза

Диагностика бокового амиотрофического склероза

При подозрении на болезнь двигательного нейрона пациент сначала отвечает на стандартные вопросы невролога о жалобах, развитии болезни, сопутствующих заболеваниях (стоит обратить внимание на онкологию и инфекции, так как они могут стать причиной ложноположительного БАС-симптома, а не самой болезни). Врач также спрашивает о болезнях родственников, стране рождения, о мочеиспускании и дефекации.

Невролог должен осмотреть мышцы тела, оценить их силу, тонус, проверить рефлексы с помощью молоточка, оценить чувствительность кожи при помощи иголки и камертона. При подозрении на БАС мышцы непроизвольно сокращаются и истончаются. В них теряется сила, даже если пациент занимается физическими упражнениями для их укрепления. Также врач может задать вопросы, похожие на определение IQ. При снижении интеллектуальных способностей можно заподозрить некий патологический процесс в коре головного мозга, где находится верхний мотонейрон.

Диагноз бокового амиотрофического склероза невозможно достоверно поставить с первого посещения невролога только после одного исследования ЭМГ. Иногда с целью уточнения заболевания или формы БАС врач дополнительно может назначить:

Функциональную способность пациентов оценивают в баллах по специальной шкале. В соответствии с этой шкалой максимальный балл 48 соответствует полной функциональной способности больного, а минимальный балл 0 соответствует максимально выраженной инвалидизации пациента.

Лечение бокового амиотрофического склероза

Препарат эдаравон является поглотителем свободных радикалов. Это внутривенное лекарственное средство для лечения БАС, которое было одобрено агентством Министерства здравоохранения США в мае 2017 года (примерно через 2 года после его одобрения для лечения БАС в Японии и Южной Корее). Использование этого препарата было оценено при разных неврологических расстройствах, включая БАС, в нескольких клинических испытаниях. Результаты были примечательными. Отмечалось замедление снижения показателей функциональной шкалы на 33 % за 6 месяцев и замедление ухудшения качества жизни людей с БАС в целом. Относительно расстройств дыхания не удалось достичь статистически значимых результатов.

Прогноз. Профилактика

Профилактика заключается в исключении или снижении влияния факторов риска: необходимо отказаться от курения; не контактировать с вредными веществами (пестицидами, гербицидами, свинцом и др.); исключить микротравмы головы.

Появляются и другие исследования, опровергающие пользу «витаминотерапии» для стран, не испытывающих проблем голода и нехватки пищи среди населения. В связи с этим более целесообразно рекомендовать пациентам покупать продукты «средиземноморской диеты», т. е. употреблять в пищу естественные витамины, антиоксиданты, жирные кислоты, не опасаясь передозировки этих веществ. Жителям отдалённых регионов с материальной точки зрения иногда выгоднее покупать пищевые добавки для непродолжительного курса приёма, чем продукты средиземноморской диеты.

Источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Отдельные авторы полагают, что возбудителем болезни Уиппла могут быть анаэробные коринебактерии, гемофильные бактерии, L-формы стрептококков.
Таким образом, вопрос об этиологии заболевания остается открытым.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно старше 30 лет

Признак распространенности: Крайне редко

Соотношение полов(м/ж): 4

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

3. Симптомы поражения органов дыхания:
— непродуктивный кашель, связанный с рецидивирующим трахеобронхитом, плевритом (в 50% случаев);
— боль в грудной клетке (в результате плеврита или перикардита).

5. Повышение температуры тела (в 45% случаев), сопровождающееся ознобом с последующим выраженным потоотделением.

6. Симптомы поражения кожи:
— сухость кожи и ее диффузная гиперпигментация в основном на открытых участках тела (у 40% больных гиперпигментированы участки кожи вокруг глаз и в области скул);

— ломкость ногтей, выпадение волос.

7. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (в 30–55% случаев). Наиболее часто отмечается эндокардит, возникающий на фоне отсутствия предшествующей патологии клапанов сердца. Повышение температуры тела при эндокардите может не наблюдаться.

— нарушения памяти и мотивационной сферы.

Диагностика

— синхронные сокращения жевательных мышц или лицевых мышц;
— выявление возбудителя Tropheryma whippelii в биоптатах тонкого кишечника;
— обнаружение ДНК возбудителя методом ПЦР.

Подозрение на болезнь Уиппла может возникнуть при наличии одного из следующих критериев:
1. Повышение температуры неустановленной этиологии, ночная потливость, озноб.
2. Появление стеатореи, диареи, боли в животе.
3. Мигрирующие артралгии и полиартралгия.
4. Лимфаденопатия неясного генеза.
5. Наличие одного из следующих неврологических признаков:
— суправентрикулярная офтальмоплегия;
— ритмичные миоклонии;
— деменция;
— депрессия, тревожность, психозы;
— признаки поражения гипоталамической области (полидипсия, булимия, снижение либидо, аменорея, бессонница).

Инструментальная диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Следует предполагать наличие всех заболеваний, сопровождающихся синдромом мальабсорбции (хронической диарея, потеря веса, анемия), а также синдром раздраженного кишечника, хронический панкреатит с секреторной недостаточностью.

Хроническое поражение эпителия кишечника, как правило, наблюдается при амилоидозе, болезни Крона, радиационном энтерите, ишемии кишечника, тропической мальабсорбции, целиакии, кишечной лимфангиэктазии.

Гистологические изменения тощей кишки при определенных мальабсорбционных нарушениях

Осложнения

Осложнения характеризуются кахексией, анемией, энергетической недостаточностью вследствие мальабсорбции.

Лечение

Цели лечения:
— устранение симптомов заболевания;
— нормализация массы тела;
— эрадикация микроорганизмов Tropheryma whippelii.

Методы лечения

Диета с ограничением жиров, повышенным содержанием белка и витаминов. Лечебное питание должно способствовать борьбе с диареей и восполнять нутритивные дефициты. Целесообразно использовать специальные смеси для энтерального питания с коротко- и среднецепочечными триглицеридами, которые всасываются не в лимфатических, а в кровеносных сосудах.

Медикаментозное лечение

Назначаются глюкокортикостероиды (спорный подход), антибиотики, ферменты. Осуществляется коррекция поливитаминной недостаточности.
В ряде случаев показана симптоматическая терапия.

1. Антибактериальная терапия

Спектр рекомендуемых антибактериальных препаратов различен и включает стрептомицин, хлорамфеникол, пенициллин, ко-тримоксазол, цефалоспорины. Большинство авторов, однако, останавливается на антибиотиках тетрациклинового или пенициллинового ряда.
Если у пациента отсутствует неврологическая симптоматика, лечение может сразу же начинаться с ко-тримоксазола.
Лечение у больных с неврологической симптоматикой начинается с парентерального введения антибиотиков (в течение 14 дней).

Одна из рекомендованных схем: цефтриаксон (2 г в/в ежедневно) или прокаин (1,2 млн ЕД в/м 1 раз в день), или пенициллин G (1,5-6 млн ЕД в/в каждые 6 часов) в сочетании со стрептомицином (1,0 г в/м 1 раз в день, в течение 10-14 дней) + триметоприм-сульфаметоксазол (160/800 мг перорально 2 раза в день, в течение 1 года).
Пациентам с аллергией на сульфаниламиды указанные выше препараты могут быть заменены пероральным приемом пенициллина VK или ампициллином.

В результате антибактериальной терапии отмечается быстрое клиническое улучшение, в течение нескольких дней стихают лихорадка и боли в суставах. Кишечные симптомы обычно исчезают в течение 1-4 недель.

Антибактериальная терапия должна проводиться не менее 1 года.

2. Гормональная терапия: преднизолон в дозе до 20-30 мг в сутки. Этот метод лечения не относится к числу основных.

3. Полиферментные препараты.

4. Коррекция дефицита витаминов. В большинстве случаев при болезни Уиппла нарушено всасывание жирорастворимых витаминов (А, Е, К). Витамины можно применять парентерально.

5. Симптоматическая терапия: при наличии судорожного синдрома пациенты нуждаются в приеме антиконвульсантов, например, вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс).

Хирургическое лечение
Иногда у пациентов с поражением центральной нервной системы развивается гидроцефалия. Таким больным проводится вентрикулоперитонеальное шунтирование.

Прогноз

При адекватной терапии ремиссия достигается у 60-70% пациентов. В 30-40% случаев отмечаются рецидивы.

За период 1999-2007 гг. в США было зарегистрировано 33 летальных исхода, где код K90.8 был указан в качестве основной причины смерти.

Источник

• в соответствии с теоремой шеннона можно найти такой способ кодирования чтобы избыточность кода была →