аиз заболевание что такое

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания приводят к состояниям, возникающим вследствие аномальной иммунной атаки организма на собственные клетки, части тела как на чужеродные. При каких-то аутоиммунных заболеваниях повреждается один орган, например, при ювенильном диабете (I типа) — поджелудочная железа. Другие АИЗ влияют на организм в целом — примером такой патологии служит системная красная волчанка.

Известно более 90 аутоиммунных заболеваний — они могут поражать любую часть тела. Самые распространённые:

ювенильный диабет — поражает поджелудочную железу;

ревматоидный артрит — воздействует на суставы;

псориаз — поражает кожу, в 30 % заболеваний поражаются и суставы;

рассеянный склероз воздействует на нервную систему;

системная красная волчанка — захватывает кожу, суставы, почки, мозг, сердце и других органы, системы;

воспалительное заболевание кишечника — проявляется болезнью Крона, язвенным колитом;

болезнь Аддисона — воздействует на надпочечники;

болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото — поражают щитовидную железу;

миастения Гравис — с поражением нервов;

аутоиммунный васкулит с поражением кровеносной системы;

целиакия — с невозможностью употреблять продукты с содержанием глютена.

Причина возникновения АИЗ до сих пор неизвестна, потому и нет возможности полностью излечивать их. Терапия обычно направлена на снятие симптомов, облегчение общего состояния, продление периодов ремиссии.

Есть множество теорий развития АИЗ и увеличения их частотности в ХХ-XXI веке. Одна из последних — «гигиеническая гипотеза» (2015 год, Университет Британской Колумбии, Канада, Ванкувер). Согласно ей, начиная с 1980-х годов ХХ века люди из-за вакцин и антисептиков не подвержены воздействию такого количества микробов, как в прошлом, что заставляет иммунную систему чрезмерно реагировать на безвредные вещества и собственные клетки организма.

Женщины чаще мужчин страдают АИЗ — 6,4 % женщин против 2,7 % мужчин; люди зрелого и пожилого возраста — чаще молодых, однако для женщин особенно опасен в этом отношении детородный возраст — от 15 до 44 лет.

Есть «семейные» АИЗ, которые передаются «по наследству», например — волчанка и рассеянный склероз. Однако это не значит, что каждый член семьи обязательно заболеет.

Хотя полное излечение невозможно, очень важно выявить заболевание на ранней стадии, когда поражения ещё незначительны. Ранняя диагностика позволяет значительно повысить качество жизни с АИЗ, удлинить периоды ремиссии, а в случаях с серьёзными заболеваниями — и саму жизнь.

Симптомы

АИЗ имеют широкий спектр симптомов. Но каждое из них имеет один из трёх патологических эффектов и проявляется в:

повреждении, разрушении тканей;

или — изменении роста органов;

или — изменении функции органов.

отёки, сыпи и покраснения;

проблемы с концентрацией;

онемения, покалывания в конечностях;

При диабете первого типа возникает постоянная жажда, человек часто теряет вес. При ВЗК — постоянные или периодические боли в животе, диарея, вздутие.

Симптомы проявляются (вспышка) и уходят (ремиссия). Многие люди воспринимают такую смену как разовое недомогание и обращаются к врачу только в тяжёлых случаях. Нередко заболевание диагностируют случайно, проводя исследования по другому поводу.

Методы лабораторной диагностики АИЗ

Один из основных тестов при постановке диагноза АУЗ — обнаружение в сыворотке крови аутоантител.

аССР — определение антител к циклическому цитруллинсодержащему пептиду

Тест назначается для раннего диагностирования ревматоидного артрита и выявляет серонегативный по ревматоидному фактору РА, исключая прочие ревматические заболевания. Чувствительность теста составляет около 40 %. На поздних стадиях ревматического артритаисследования аССР не проводят.

Положительный тест на аССР — основание для прогноза тяжёлых поражений суставов, но и положительная сторона в таком результате есть: высокий уровень этих антител прогнозирует эффективность лечения генно-инженерными биопрепаратами.

sDNA — определение антител к одноцепочечной ДНК

Антитела к одноцепочечной (денатурированной) ДНК — один из маркеров системной красной волчанки. Он не является основным, так как определяется и при аутоиммунном хроническом гепатите, лекарственной волчанке, коллагенозах, ювенильном ревматоидном артрите, инфекционном мононуклеозе и при заболеваниях крови.

ANA-профиль — определение антител к ядерным антигенам

ANA-профиль представляет собой гетерогенную группу аутоантител, которые направлены против компонентов клеточного ядра. Они определяются при разнообразных аутоиммунных заболеваний, чаще — при воспалительных ревматоидных, системной красной волчанке (чувствительность — 98 %), а также при некоторых злокачественных заболеваниях.

Назначают исследование на ANA-профиль людям с симптомами аутоиммунного процесса неясного генеза. Положительный результат на ANA-профиль подразумевает дальнейшее лабораторное обследование с более специфическими тестами на синдром Шарпа, системную красную волчанку, синдром Шенгрена, системную склеродермию, ревматоидный артрит, ограниченную форму прогрессирующего системного склероза и другие.

рАNCA — определение антител к миелопероксидазе

Действие анти-МРО направлено против миелопероксидазы нейтрофилов. Их выявляют при системных васкулитах (болезни Вегенера, синдроме Чарга-Стросс, микроскопическом полиартериите и прочих), рАNCA встречаются у более 50 % больных с язвенным колитом, иногда — с ревматоидным артритом.

Т. к. тест обладает невысокой специфичностью, положительный результат интерпретируют, учитывая данные анамнеза, дополнительных лабораторных исследований.

PR-3 ANCA — определение антител к протеиназе-3

PR-3 ANCA определяются при поражении гранулематозом Вегенера — их обнаруживают у 90 % заболевших. Эти антитела также определяют в примерно 30 % случаев микроскопического полиартериита и почечного ограниченного васкулита.

У больных с гранулематозом Вегенера повреждаются мелкие и средние сосуды, формируются некротические гранулемы. Патологическим процессом захвачены почки, лёгкие, верхние дыхательные пути. и он настолько интенсивен, что вызывает перфорацию носовой перегородки, формирование инфильтратов в лёгких с формированием полостей, почечную недостаточность, потерю слуха, повреждение органов зрения, сердца. Без лечения больные могут умереть в течение 2 лет.

Это исследование проводят для определения антител А, G к фактору Кастла (внутреннему фактору), обкладочным (париетальным) клеткам, tTGA (тканевой трансглутаминазе), Anti-gliadin (глиадину), ASCA.

Тест проводят, чтобы диагностировать АИЗ желудка и кишечника, в том числе особенно серьёзные — целиакию, злокачественную анемию, болезнь крона, язвенный колит:

антитела к фактору Кастла выявляют у примерно 70 % заболевших злокачественной анемией;

обкладочные клетки — у 90 % заболевших злокачественной анемией, у примерно 50 % больных атрофическим гастритом, у 30 % — с тиреоидитом;

tTGA — высокочувствительный маркер целиакии, способный проявиться в 95—100 случаях из 100;

антитела к глиадину определяются на высоком уровне при целиакии;

АSCA служит для разграничения язвенного колита (до 7 % заболеваний) и болезни Крона (до 70 % заболеваний).

n-DNA — определение антител к нативной ДНК

Этот тест позволяет с высокой точностью диагностировать системную красную волчанку. При активной нелеченой форме заболевания он положителен примерно в 90 % случаев. Изменение количества n-DNA позволяет оценивать активность заболевания, потому тест рекомендуется делать через каждые 3 месяца.

Определение криоглобулинов в сыворотке крови

Криоглобулины при температуре ниже 37 °С образуют invitro осадок (сгусток), растворяющийся при нагревании. Их выявляют у больных с СКВ, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, болезнью Рейно, гломерулонефритом; первичными криопатиями; сифилисом, токсоплазмозом; хроническими заболеваниями печени и др.

Определение пепсиногенов — I и II

Пепсиноген I предшествует ферменту пепсину и в норме в кровь попадает в малых дозах. Снижение и повышение его уровня свидетельствует о повреждениях слизистой желудка. Снижение характерно для атрофии слизистой, повышение — для язвы 12-перстной кишки, острого гастрита.

Пепсиноген II повышается при любых воспалительных процессах слизистой. Количественное соотношение белков становится меньше с развитием атрофического гастрита. Очень низкий показатель этого соотношения свидетельствует о возможности развития рака.

Стоимость анализов в ОА «СЗДЦМ»

В медцентрах и лабораторных терминалах АО «СЗЦДМ» вы сможете сдать все интересующие вас анализы. Доступная стоимость исследований сочетается в наших отделениях с высокой точностью результатов и полной конфиденциальностью посетителей.

Тестирование можно пройти как по направлению врача, так и по собственной инициативе, если вы подозреваете у себя АИЗ или оно есть в семейном анамнезе.

Где сдать анализы для диагностики АИЗ

Пользуясь таблицей, меню сайта и интерактивной картой, выберите медицинское учреждение АО «СЗЦДМ», в которое вам удобно обратиться.

Записаться на приём, узнать условия подготовки к тесту можно по телефону call-центра или выбранного вами медицинского учреждения.

Лаборатория АО «СЗЦДМ» предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО «СЗЦДМ» проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Источник

Анализ на аутоиммунные заболевания

Анализ на аутоиммунные заболевания (АИЗ) служит для выявления нарушений иммунной системы, при которых организм атакует собственные клетки, вызывая их гибель.

В основе воникновения патологии лежит сбой распознавания Т-лимфоцитами чужеродных антител, в результате чего нормальные клетки-санитары, призванные защищать организм от привнесенных патогенов, превращаются в клетки-киллеры.

Используя систему маркеров (антител), методика диагностирует этот сбой и с высокой точностью определяет тип аутоиммунной патологии.

ЕС-Клиника предлагает удобную систему обслуживания с возможностью взятия образца крови непосредственно в клинике или с вызовом медсестры на дом. Срок проведения аутоиммунного анализа составляет 7-10 дней. Готовые результаты высылаются на электронную почту пациента.

Показания к исследованию

Основные показания к проведению анализа:

Какие заболевания диагностирует анализ на аутоиммунные заболевания

АИЗ с трудом поддаются диагностированию из-за большого сходства симптоматики с другими патологиями. К списку заболеваний, диагностируемых с помощью аутоиммунного анализа, относят:

Полный список насчитывает более 80-ти различных патологий, каждая из которых имеет свои особенности лечения.

СПРАВКА! Аутоиммунный сбой имеет многофакторную природу. Среди причин затяжные инфекционные заболевания, радиация, общее ослабление иммунитета на фоне нервных и физических нагрузок и даже генные мутации (в том числе наследуемого типа).

Подготовка к исследованию

Специальная длительная подготовка не требуется. Достаточно выполнить базовые рекомендации:

Как проходит взятие крови на анализ

Биоматериалом для диагностики служит венозная кровь. Ее сдают утром натощак. Для забора необходимого объема используют стерильный одноразовый вакуумный контейнер соответствующего объема.

Для разных типов аутоиммунных маркеров используют различные методики исследования: от быстрого спектрометрического метода или латексной экспресс-диагностики до более сложных систем иммуноферментного и иммунохемилюминисцентного анализов.

Основные принципы диагностики

Главная роль в методике отводится маркерам (антителам) аутоиммунных заболеваний, которые находятся в сыворотке крови.

СПРАВКА! В норме антитела – это белки, которые иммунная система вырабатывает в ответ на вторжение чужеродных антигенов (вирусов, бактерий, грибков). При аутоиммунной патологии организм продуцирует антитела, атакующие клетки и ткани собственного организма.

Иммунология выделяет несколько видов маркеров, каждый из которых специфичен к определенному типу иммунного заболевания:

Список доступных антител достаточно обширен. Тип задействованного в анализе маркера определяет сроки исследования и его стоимость.

СПРАВКА! Анализ на аутоиммунные маркеры назначают в комплексе с другими лабораторными тестами (стандартный минимум: общий и биохимический анализ крови). Самостоятельно он лишь подтверждает или опровергает правильность направления диагностики. Поэтому не стоит трактовать результаты исследования самостоятельно — это может сделать только профильный специалист.

Врачи

Главный врач, врач-терапевт, врач общей практики, заведующая Клиники Биохакинга

Источник

Аутоиммунные заболевания

1. Что такое аутоиммунное заболевание

В норме иммунный ответ развивается лишь на чужеродные или измененные собственные антигены. Старение и некоторые заболевания приводят к тому, что появляются антитела, направленные против собственных тканей, которые воспринимаются как чужеродные ткани, как антигены, развиваются аутоимунные реакции.

При этом состоянии повреждаются кожа, стенки сосудов, ткани суставов, структуры почек, сердца, легких, нервной системы.

Разнообразие клинических проявлений аутоиммунных заболеваний объясняется различиями в локализации, выраженности и механизмах повреждения собственных тканей и органов.

В процессе созревания иммунной системы, основное время которого приходится на период с рождения человека до 13-15 лет, лимфоциты – клетки иммунной системы – проходят «обучение» в тимусе и лимфатических узлах. При этом каждый клон клеток приобретает способность распознавать определенные чужеродные белки, чтобы в будущем бороться с различными инфекциями.

Часть лимфоцитов учится распознавать белки своего организма как чужеродные. В норме такие лимфоциты жестко контролируются иммунной системой и служат, вероятно, для того, чтобы уничтожать неполноценные или больные клетки организма. Однако у некоторых людей контроль над этими клетками теряется, их активность повышается и запускается процесс уничтожения нормальных клеток – развивается аутоиммунное заболевание.

2. Причины аутоиммунных заболеваний

Существующие сведения позволяют разделить причины аутоиммунных состояний на внешние и внутренние.

2.1. Внешние причины

Внешние причины – это в основном возбудители инфекционных заболеваний или физическое воздействие, например, ультрафиолетовое излучение или радиация. При поражении определенной ткани человеческого организма, они изменяют собственные молекулы таким образом, что иммунная система воспринимает их как чужие. После «нападения» на пораженный орган иммунная система вызывает хроническое воспаление и, соответственно, дальнейшее повреждение собственных тканей.

Другой внешней причиной является развитие перекрестного иммунитета. Такое происходит, когда возбудитель инфекции оказывается «похож» на собственные клетки – в результате, иммунная система одновременно поражает как микроб, так и клетки (одно из объяснений синдрома Рейтера при хламидиозе).

2.2. Внутренние причины

Внутренние причины – это, в первую очередь, генные мутации, передающиеся по наследству.

Иммунная система способна узнать фактически любые микробные молекулы, как уже существующие в природе, так и те, которые еще могут возникнуть. Однако при этом ей не удается предотвратить образование лимфоцитов, реагирующих с компонентами собственного организма. При этом, чем старше организм, тем выше вероятность того, что механизмы, препятствующие возникновению иммунного ответа на собственные нормальные антигены, не сработают. Когда это происходит, образуются аутоантитела, т.е. антитела, способные взаимодействовать со «своими» антигенами.

То есть при определенных условиях, клетки организма приобретают антигенные свойства или в организме вырабатываются антитела, способные реагировать с собственными антигенами клеток. В этих случаях говорят о заболеваниях вследствие аутоиммунизации или аутоиммунных болезнях.

До сих пор четко не показана роль аутоиммунных процессов в патогенезе многих заболеваний, поэтому к аутоиммунным относятся в настоящее время все заболевания, связанные с образованием аутоантител, за исключением тех случаев, когда можно утверждать, что иммунологические явления носят четко выраженный вторичный характер.

Аутоиммунные заболевания чаще всего обусловлены возникновением антител к нуклеиновым кислотам.

3. Энтеральная толерантность

На сегодняшний день ряд исследователей склоняется к тому, что аутоиммунные заболевания возникают при нарушении процесса формирования энтеральной толерантности.

Попадая на слизистую носоглотки, бронхов и желудочно-кишечного тракта, чужеродные антигены чаще всего не вызывают деструктивного иммунного ответа, а, напротив, приводят к развитию толерантности. Классический деструктивный иммунный ответ вызывают патогенные для организма антигены, в то время как непатогенные антигены и бактерии, которые находятся в симбиозе с хозяином, напротив, вызывают развитие ареактивности иммунитета. Недостаточность или отсутствие толерантности к таким антигенам приводит к развитию тяжелых патологий. К таким патологиям относится развитие воспалительного процесса при целиакии в ответ на пищевой белок глютен, болезнь Крона, возникающая как реакция на естественную флору кишечника, аллергические заболевания дыхательных путей, вызванные пыльцой или пылью.

Таким образом, слизистые выполняют не только барьерную функцию, осуществляя газообмен и всасывание нутриентов и жидкостей, но также и формируют устойчивость к знакомым для организма антигенам. Этот феномен назван «oral tolerance» или энтеральная толерантность (Kagnoff M.F., 1996; Toussirot E.A., 2002; Torseth J.W., Gregerson D.S. 1994).

Под оральной толерантностью понимают состояние активной иммунологической ареактивности к антигену, с которым организм ранее контактировал при энтеральном пути его введения.

3.1. Последствия нарушения энтеральной толерантности к пищевым аллергенам

Последствиями нарушения энтеральной толерантности к пищевым аллергенам может явиться развитие пищевой аллергии, энтеропатий. Необходимо подчеркнуть, что феномен энтеральной толерантности распространяется не только на реакции немедленной гиперчувствительности (I тип реакций по классификации Gell и Coombs), но и на другие типы иммунопатологических реакций.

Попытки обоснования и клинического использования результатов изучения данного феномена должно быть чрезвычайно аккуратным, так как концепция энтеральной толерантности исторически основывалась на многочисленных экспериментальных данных, полученных в опытах на животных. Индукция энтеральной толерантности возникает после первого контакта антигена с кишечник-ассоциированной лимфоидной тканью (GALT). Антигены могут напрямую взаимодействовать с GALT или осуществлять воздействие на иммунную систему после абсорбции. Хотя пищевые антигены расщепляются к моменту попадания в тонкую кишку, в ряде исследований было продемонстрировано, что расщепление происходит только частично, а некоторое количество антигенов абсорбируется в неизмененном виде. Причем абсорбция неизмененных антигенов особенно значима при приеме больших доз антигена. Механизмы развития пищевой аллергии, а также других заболеваний, обусловленных пищевыми продуктами, вызывают большой интерес исследователей. В то же время остается до конца не выясненным, почему у части людей не возникает активная иммунная защита против множества пищевых антигенов, ежедневно поступающих в наш организм?

3.2. Причины отсутствия иммунного ответа к пищевым антигенам

Отсутствие иммунного ответа к пищевым антигенам может возникать при невозможности их доступа к иммунной системе через кишечную стенку. Это может быть следствием деструкции антигенных эпитопов пищеварительными ферментами, невозможности преодоления антигенами интестинального эпителия, что предупреждает контакт молекул с антиген-представляющими клетками.

Против такого механического способа защиты свидетельствует тот факт, что многие пищевые антигены могут быть обнаружены в сыворотке крови уже через несколько минут после еды, и они могут являться необходимыми для развития энтеральной толерантности.

Вероятно, барьерная функция кишечника в значительной степени определяется способностью фильтровать агрегаты антигенов, что приводит к возможности системного доступа мономерными формами антигена. Кроме того, физический барьер может препятствовать проникновению бактерий, тем самым ослаблять их адъювантную активность.

В значительной мере толерантность к пищевым антигенам обусловлена особенностями местного иммунного ответа. Основная направленность местного иммунитета состоит в супрессии иммунного ответа, которая формируется при участии следующих феноменов:

Нарушения в регуляции этих механизмов ведут к манифестации симптомов пищевой аллергии.

3.3. Факторы, влияющие на развитие оральной (энтеральной) толерантности:

3.4. Формирование оральной (энтеральной) толерантности

Это процесс, в котором участвует множество клеточных субпопуляций. Актуальным представляется установление клеток, необходимых для формирования этого феномена. Возможными кандидатами на данную роль являются CD4+ и CD8+ Т–клетки. Толерантность, вызванная пищевыми антигенами, может быть перенесена клетками и, как правило, это CD 8+–клетки (Mowat AM., 1987). Это позволило предположить, что оральная толерантность есть результат активации антигенспецифических CD8+ супрессорных T –клеток (по данным Lycke N., Bromander A., Ekman L., 1995; Vistica B.P., Chanaud N.P., Felix N., 1996; Garside P., Steel M., Liew F.Y. et al., 1995; Chen Y., 1995; Barone K.S., 1995).

Однако во всех указанных исследованиях показано, что оральная толерантность развивалась нормально, несмотря на дефицит CD8+, что свидетельствует об отсутствии абсолютной необходимости их присутствия для индукции и поддержании системной толерантности. Большинство исследователей считают, что CD4+ T-клетки (в отличие от спорной роли CD8+ T-клеток) обязательны для развития оральной толерантности.

Особую роль среди CD4+ T-клеток в индукции энтеральной толерантности отводят регуляторной субпопуляции Th3 (регуляторные клетки – Т-рег.). Эти клетки располагаются внутри Пейровых бляшек и способствуют толерантности, прежде всего путем секреции TGF-b (так называемый трансформирующий фактор роста) и, в меньшей степени, ИЛ-10 и ИЛ-4. Если этот механизм работает не в полную силу – развивается патологический процесс.

Феномен энтеральной толерантности антиген-специфичен. Вместе с тем TGF-b представляет собой мощный неантиген-специфичный супрессорный фактор. Возможно, неспецифическое действие TGF-b при индукции оральной толерантности к одному антигену может способствовать подавлению иммунного ответа и на другие антигены.

Использование феномена «оральной (энтеральной) толерантности»: при введении антигена в таблетированном виде возникает устойчивость (невосприимчивость) к нему иммунной системы.

Повторные оральные введения низких доз антигена индуцируют регуляторные T-клетки к продукции TGF-b, ИЛ-4 и ИЛ-10.

4. Что делать?

Ученые пришли к выводу, что создание энтеральной вакцины позволит облегчить протекание аутоиммунного процесса, снизить дозу цитостатиков, гормонов.

Для формирования энтеральной толерантности необходимо доставить антиген в кишечник, к пейеровым бляшкам (лимфоидной ткани). Для наилучшего эффекта он должен быть высокоочищенным.

Поскольку при аутоиммунных заболеваниях высок титр антител к нативной (собственной) ДНК, имеет смысл использовать олигонуклеотиды (фрагментированную ДНК), как энтеральную вакцину.

«Диэнай», благодаря электронно-лучевой технологии синтеза, доставляет в пейеровы бляшки высокоочищенные и недеградированные в пищеварительном тракте молекулы нуклеиновых кислот.

Лабораторными исследования подтвержден факт, что при приеме парафармацевтиков линейки «Диэнай», то есть при доставке в организм олигонуклеотидов, происходит снижение титра антител к нуклеиновым кислотам.

5. Примеры аутоиммунных заболеваний (список)

5.1. Системная красная волчанка

СКВ – сложное заболевание, причина которого не известна. Вероятно, что это не одна причина, а скорее комбинация нескольких факторов, среди которых генетические, факторы окружающей среды, определенные лекарства и инфекционные агенты, такие, как вирусы, и, возможно, сочетание которых может вызвать заболевание.

Точная причина заболевания может отличаться у разных людей, провоцирующим фактором могут быть и стресс, и простудное заболевание, и гормональная перестройка организма, которая имеет место во время полового созревания, беременности, после аборта, во время менопаузы. Исследователи полагают, что генетика играет важную роль в развитии заболевания, однако, специфический «ген волчанки» до сих пор не определен. Вместо этого, появилось мнение, что несколько генов могут увеличить восприимчивость человека к этой болезни.

Термин «волчанка» ранее применяли для описания эрозий кожи (напоминает волчьи укусы). В отечественной литературе различают волчанку обыкновенную (туберкулёзная), волчанку красную и волчанку озноблённую с дальнейшим подразделением.

В 1890г. известный английский врач Osler обнаружил, что красная волчанка, называемая также системной, может протекать (хотя и редко) без кожных проявлений. В 1948г. был описан феномен LE-клеток, который характеризовался обнаружением в крови осколков клеток. Это открытие позволило врачам идентифицировать многих больных с СКВ. Только в 1954г. были выявлены в крови больных СКВ определенные белки (или антитела), которые действовали против собственных клеток. Обнаружение этих белков было использовано для разработки более чувствительных тестов для диагностики СКВ.

5.2. Дискоидная красная волчанка

Волчанка красная – заболевание из группы коллагенозов, характеризующееся поражением суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов, ЦНС; в патогенезе определяющую роль играет образование аутоантител, в том числе к ДНК. Выделяют красную волчанку с преимущественным поражением кожи и доброкачественным течением (дискоидная волчанка красная, дискоидная волчанка) и генерализованную форму (системная волчанка).

5.3. Волчанка обыкновенная

5.4. Волчанка озноблённая

5.5. Лекарственно индуцированная красная волчанка

Лекарственно индуцированная красная волчанка относится к форме волчанки, вызываемой лекарствами. Они вызывают некоторые симптомы похожие на подобные при СКВ (артрит, сыпь, лихорадка и боли в груди, но, как правило, не вовлекаются в процесс почки), которые исчезают при прекращении приема лекарств. Медикаменты, которые могут вызвать лекарственно индуцированную красную волчанку, включают: гидралазин (Аресолин), прокаинамид (Пронестил), метилдопа (алдомет), гуинидин (Гуинаглют), изониазид и некоторые противосудорожные средства такие, как фенитоин (дилантин) или карбамазепин (Тегретол) и др.

5.6. Неонатальная волчанка

Неонатальная волчанка. Может поражать некоторых новорожденных, у женщин с СКВ или с определенными другими нарушениями иммунной системы. Дети с неонатальной волчанкой могут иметь тяжелые поражения сердца, которое является наиболее грозным симптомом. Некоторые новорожденные могут иметь кожную сыпь, аномалии печени или цитопению. В настоящее время врачи могут определять большинство больных с риском развития неонатальной СКВ, что позволяет быстро начинать лечение ребенка с рождения. Неонатальная волчанка встречается очень редко, и большинство детей, матери которых болеют СКВ, полностью здоровы.

Следует отметить, что кожные высыпания при неонатальной волчанки обычно не требуют терапии и проходят самостоятельно.

5.7. Ревматоидный артрит

Причина развития ревматоидного артрита пока неизвестна. Высказываются предположения о роли инфекционных агентов, но убедительных доказательств связи с инфекцией нет.

Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани, при котором в результате иммуновоспалительного процесса преимущественно поражаются периферические суставы с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений.

Основу развития ревматоидного артрита составляют иммуновоспалительные реакции. Это подтверждается выявлением у больных различных антител к собственным тканям, ревматоидного фактора, циркулирующих в крови и фиксированных в тканях иммунных комплексов, лимфоцитов, агрессивных к компонентам соединительной ткани. Поражаются, как правило, голеностопные суставы, суставы лодыжек, коленей и кистей рук.

При ревматоидном артрите воспаляется внутренняя (синовиальная) оболочка сустава, она начинает вырабатывать избыток жидкости, что приводит к боли и нарушению подвижности в суставе. Иногда происходит очень сильное утолщение синовиальной оболочки, которое обозначают термином «паннус». Паннус может распространяться на хрящевую ткань и повреждать связки вокруг сустава. Всё это приводит к деформациям сустава и нарушению его функций.

5.8. Васкулиты

Васкулиты – это группа системных заболеваний, которая характеризуется воспалением стенок кровеносных сосудов. В настоящее время выделяют несколько видов васкулитов. Основными являются:

5.8.1. Узелковый периартериит

Патогенез: Гиперергическая реакция организма в ответ на воздействие различных факторов; существенна роль иммунных комплексов, циркулирующих и фиксированных в стенке сосудов. Заболевают главным образом мужчины в возрасте 30-40 лет.

Прогностически неблагоприятно развитие у больных синдрома злокачественной гипертензии и нефротического синдрома, отличающихся быстрым развитием почечной недостаточности и плохой переносимостью активной кортикостероидной терапии. Кроме того, наблюдаются инфаркты почек, аневризмы на почве артериита, поражение клубочкового аппарата.

5.8.2. Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера – (редкая форма тяжелого васкулита) гигантоклеточный гранулематозно-некротический системный васкулит с избирательным по началу болезни поражением верхних дыхательных путей и легких, а в последующем – почек.

Осложнения: легочно-сердечная и почечная недостаточность, легочные кровотечения.

5.8.3. Гигантоклеточный темпоральный артериит

Этиология не до конца понятна. Предполагают влияние инфекционных факторов, в частности, вирусов гриппа и гепатита. У трети больных обнаруживаются HBsAg и AT к нему, выявлен HBsAg в стенке пораженных артерий. Имеется генетическая предрасположенность: установлено носительство HLA В14, В8, А10.

Наиболее часто поражаются височные и краниальные артерии, но возможно вовлечение в процесс любых артерий. Характерна сегментарность поражения. Развивается утолщение средней оболочки с пролиферацией в ней лимфоцитных клеток, образование гранулем и гигантских клеток. Происходит утолщение внутренней оболочки, сужение просвета сосудов и пристеночный тромбоз.

Заболевание начинается остро или подостро, нередко ему предшествует респираторная инфекция. Первые признаки: боли в мышцах плечевого и тазового пояса («ревматическая полимиалгия»), головная боль, лихорадка. Клинические симптомы разделяются на общие, сосудистые и поражение органа зрения.

5.8.4. Неспецифический аортоартериит, или болезнь Такаясу

Поражается аорта и отходящие от нее артерии эластичного типа. Сначала разрушается наружная эластическая мембрана, затем происходит некроз медии с тромбозами и рубцеванием, которое приводит к стенозам и аневризмам. Этому способствует также поражение vasa vasorum и инфаркты сосудистой стенки.

Причина неспецифического аортоартериита предположительно в иммунных нарушениях.

5.8.5. Облитерирующий тромбангиит

5.8.6. Синдром Бехчета

Синдром Бехчета— васкулит, при котором имеются три характерных изменения: стоматит (воспаление десен), изменения слизистых оболочек половых органов и воспалительное поражение глаз.

Развивается чаще у мужчин.

5.8.7.Системная склеродермия

Системная склеродермия (ССД) – тяжелое системное заболевание, соединительной ткани неизвестной этиологии, при котором эта ткань уплотняется и твердеет. Возникает, так называемый, склероз (от греческого sklerosis – затвердение), характеризующейся фиброзом кожи, мелких сосудов и внутренних органов.

Различают два варианта течения заболевания. Системная склеродермия с диффузным поражением кожи (туловище, лицо, дистальные и проксимальные отделы конечностей) течет тяжело, высок риск почечного склеродермического криза. Системная склеродермия с очаговым поражением кожи (лицо, дистальные отделы конечностей) течет относительно благоприятно, однако через много лет иногда развивается первичная легочная гипертензия или первичный билиарный цирроз.

В патогенезе ССД важное значение имеет нарушение метаболизма коллагена и других компонентов соединительной ткани. Нарушена функция фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, которые ответственны за синтез коллагена.

При ССД повышена функция образования коллагена I и III типа, увеличено образование фибронектина, протеогликанов и гликопротеинов. Недавно был идентифицирован мутантный ген, детерминирующий синтез фибронектина фибробластами пораженной кожи больных ССД, однако роль фибронектина в патологическом процессе неясна.

Нередко начальным проявлением болезни является синдром Рейно. Кожные поражения проходят несколько стадий. Заболевание начинается с плотного отека тканей, пальцы белеют и превращаются в сосиско-подобные образования. Далее развивается индурация (уплотнение). Иногда процесс затрагивает туловище, больной ощущает чувство сдавления как бы корсетом, панцирем. В дальнейшем кожа атрофируется, становится блестящей, натянутой. Особенно это заметно на лице («кисетообразный рот»). По мере уплотнения кожи на кистях рук и пальцах образуются сгибательные контрактуры, рука приобретает вид «птичьей лапы» (склеродактилия, или акросклероз).

Может быть поражение опорно-двигательного аппарата: полиартралгии, полиартрит, периартриты. Встречается остеолиз ногтевых фаланг и их ампутация, вызванные, в основном, сосудистыми изменениями. В тканях выявляется отложение кальция, особенно в области пальцев (синдром Тибьержа-Вейссенбаха).

Женщины болеют системной склеродермией в три раза чаще мужчин.

5.8.8. Саркоидоз

Это воспаление, при котором лимфоциты становятся очень активными. Такие лимфоциты производят вещества, которые вызывают образование гранулем (скоплений воспалительных клеток) в различных органах.

Причины заболевания не известны. В настоящее время рассматривается версия о наследственной предрасположенности к саркоидозу.

В течении болезни различают три стадии заболевания. Первая стадия характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов. При второй стадии саркоидоза кроме увеличения внутригрудных лимфатических узлов при рентгенологическом исследовании можно обнаружить сетчатость легочного рисунка и очаги различной величины преимущественно в средних и нижних отделах легких. При третьей стадии отмечаются значительный фиброз легких и крупные образования, которые чаще всего сливаются. У трети больных в первой и второй стадии заболевания жалобы отсутствуют, саркоидоз выявляется только при рентгенологическом исследовании, и этот диагноз становится полной неожиданностью для больного. Иногда саркоидоз начинается остро, с повышения температуры, опухания суставов рук и ног, появления узловатой эритемы (в основном на ногах), увеличения периферических лимфатических узлов. Наиболее частый вариант болезни – подострое начало и хроническое течение. Появляется немотивированная слабость, снижение аппетита, субфебрильная температура, сухой кашель, чаще в ночное время, боли в груди, усиливающиеся при кашле. Постепенно кашель усиливается, нарастает одышка, появляется цианоз. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до многих лет.

В России саркоидозом заболевают примерно пять человек из 100 тысяч. Чаще страдают взрослые люди в возрасте 30-40 лет. Дети и пожилые люди заболевают редко.

5.8.9. Другие аутоиммунные заболевания

Необходимо отметить, что многие хронические заболевания имеют компонент аутоиммунного механизма патогенеза. Это сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, псориаз, гломерулонефрит, бронхиальная астма, аллергодерматозы и некоторые другие.

Идиопатическая тромбопеническая пурпура, болезнь Крона, целиакия, неспецефический язвенный колит и др. Список заболеваний довольно обширен и его можно продолжить (эти заболевания рассматриваются в других темах).

Назначаемая врачом терапия включает в себя такие препараты, как нестероидные противовоспалительные средства (нимесил, ксифокам, диклофенак, и т.д.), кортикостероиды, витамины и т.д.

Проводимая терапия имеет ряд осложнений в виде повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта, развития лекарственной зависимости, выраженное снижение иммунитета.

6. Коррекция аутоиммунных заболеваний парафармацевтиками линейки Диэнай

Парафармацевтики линейки Диэнай – это средства вспомогательной терапии. Применяются на фоне базового лечения заболевания. Действие парафармацевтиков основано на эффекте энтеральной толерантности.

6.1. Рекомендуемые препараты:

Эффект от применения индивидуален. Положительная динамика в состоянии пациентов отмечается в 80% случаев приема парафармацевтиков Диэнай.

Есть положительный опыт коррекции системной склеродермии, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, неспецифического язвенного колита, системного васкулита.

6.2. Ожидаемые эффекты:

Применение парафармацевтиков линейки Диэнай в ряде случаев позволяет снизить дозу противовоспалительных препаратов в 2-3 раза на фоне приема парафармацевтиков. У некоторых пациентов вообще удалось отменить специфические препараты.

6.3. Схема приема:

Начинать коррекцию следует с базового препарата Диэнай.

Включение в схему лечения больных ревматоидным артритом, васкулитом, волчаночным нефритом, СКВ Диэная:

Ти-Сан также обладает свойством коррекции аутоиммунных заболеваний. Ти-Сан нормализует деятельность иммунной системы, без ее стимуляции. Поддерживает работу клеток, находящихся в экстремальных условиях хронического заболевания.

Таким образом, базисная терапия:

Дополнительная:

Дозы рекомендуются небольшие. Не больше 2 капсул в день. Лучше остановиться на 1 капсуле в день, особенно в начале коррекции. К этой дозе также подходить постепенно.

Начинать коррекцию рекомендуется с Диэная. Примерная схема постепенного набора дозы такая:

После Диэная можно рекомендовать Мидивирин или Веномакс. При первом приеме: также схема медленного вхождения. Так же максимальная доза: 1 капсула в день. Так же принимать 3 недели, затем перерыв 1-2 недели.

Длительную схему расписать трудно. Многое будет зависеть от индивидуальной переносимости препаратов и получаемого эффекта. Желательно поддерживать связь с пациентом, чтобы подкорректировать схему. Зачастую пациенты сами «подбирают» себе препарат, на котором чувствуют себя лучше всего. По-видимому, причина кроется в индивидуальных физиологических особенностях. Такой препарат и рекомендуется периодически принимать. Рекомендуется схема: 2-3 недели прием – 10 дней перерыв. Либо используется прием по типу «качелей». Например: 10 дней прием, 1 неделю перерыв. Или 5 дней прием – 5 дней перерыв и др.

Детям можно начинать даже с одной трети 1 раз в день, постепенно доходя до половины возрастной дозировки.

ВАЖНО: При аутоиммунных заболеваних важно придерживаться рекомендуемой в данных случаях МАЛОЙ дозировки (не более 2-х капсул в день). Стандартная схема приема 2*2 может спровоцировать обострение.

Примечание: Статья написана до того, как были разработаны препараты-десятки. Их также можно включать в схему коррекции, но не ранее 2-го месяца приема (в первый месяц начинать с базового Диэнай 70 капсул по указанной выше схеме).

Источник