активный кислород что это такое состав

Что такое жидкий активный кислород для бассейнов и как им очищать воду?

Свой бассейн – это место отдыха и релакса для людей всех возрастов. Купание приносит удовольствие только в том случае, если вода чистая и прозрачная.

Добиться этого поможет регулярный уход за водоемом. Чтобы очистить его, необходимо воспользоваться химическими средствами, например, жидким кислородом.

Что это и какая цель использования?

Бассейн нужно регулярно очищать. Кроме механической обработки требуется и дезинфекция, которая убивает патогенные микроорганизмы в воде. Чаще всего в их основе используют хлор – достаточно агрессивное составляющее, которое может навредить здоровью человека.

Чистка бассейна активным кислородом – безопасная альтернатива ухода за водоемом хлорным составляющим. Радикалы действующего вещества уничтожают бактерии, микробы и вирусы. При этом они не приносят вреда здоровью человека, оставляя воду в водоеме чистой и прозрачной.

Принцип действия обеззараживания

Главными действующими веществами средства является перекись (пероксид) водорода и пероксимоносульфат калия.

Преимущества и недостатки

К плюсам препарата можно отнести следующие моменты:

Кроме вышеуказанных достоинств у средства имеются и некоторые недостатки:

При правильном использовании препараты на основе активного кислорода негативных реакций в водоеме не возникает.

Топ-3 лучших препарата на рынке

Торговых марок переоксида кислорода много, поэтому выбор препарата во многом зависит от потребностей пользователя. Варианты препаратов:

BioBac Оксипул BP-OX

Оксипул использует для удаления загрязнений в водах бассейна и водопроводных сетей. Раствор удаляет органические отложения, не содержит хлора, стабилизаторов. Можно использовать со многими фильтровальными оборудованиями. Средняя стоимость от 550 руб.

Континент Аквалтис

Аквалтис используется для обеззараживания воды в бассейнах с гейзерами, противотоками, фонтанами и обычных стационарных. Подходит для обработки мутной воды. Можно использовать с другими системами обработки воды. Средняя стоимость – 3700 за 30 л.

Kenaz Кензиозон

Препарат Кензиозон содержит в составе тридцати процентный активный кислород. Препарат активен в отношении многих микроорганизмов. Используется для очищения воды в СПА ваннах и бассейнах. Средняя стоимость – 4300 за 20 л.

Пошаговая инструкция: как применять средство?

Перед применением жидкого кислорода необходимо определить уровень pH воды с помощью специальных тестов. При показателях, отличных от нормы (7.0-7.4), нужно привести их в норму, используя препараты для нормализации щелочности.

Жидкий кислород вливают вдоль бортиков бассейна. Для первой очистки необходимо взять от 1 до 1,5 л на каждые 10 кубов воды. Через двое суток процедуру необходимо повторить, снизив количество главного действующего вещества.

При обработке водоема необходимо соблюдать правила безопасности, чтобы не навредить себе и окружающим.

Рекомендуется придерживаться следующих рекомендаций:

Не использовать препарат по истечении срока годности. Обычно он составляет 6 месяцев.

Отзывы об использовании

Владельцы бассейнов, которые используют препараты на основе активного кислорода, отмечают безопасность данного способа дезинфекции. В воде после очистки можно купаться без опасений за здоровье. Обработка проводится быстро. Достаточно влить раствор в воду, соблюдая инструкцию, и бассейн будет чистым.

Из минусов пользователи отмечают только стоимость препаратов на основе активного кислорода и необходимость регулярного применения для предотвращения разрастания водорослей в воде.

Отзывы можно прочитать на форуме.

Альтернативы

Кроме активного кислорода владельцы бассейнов используют другие вещества. У каждого из них есть свои достоинства и недостатки.

Это самое распространенное средство для дезинфекции водоемов. Эффективные препараты быстро очищают воду. При правильном применении не наносят вреда человеку.

Использование хлорсодержащих препаратов возможно только в воде с нейтральным уровнем ph.

Главный минус хлора – необходимость точного дозирования. В противном случае препарат может вызвать аллергические реакции и отравление. Кроме этого, хлор имеет стойкий специфический запах, который длительное время остается в воде. Среди препаратов выделяют «Аквахлор», «Хлоритекс», «Гидрохор» и пр.

Более подробно читайте здесь.

Данное вещество – эффективный антисептик, который применяют в случаях, если имеется аллергия на средства с хлором. Бром активно действует при любых показателях ph в бассейне, поэтому необходимости предварительных замеров и нормализации нет.

Заключение

Средства на основе активного кислорода – оптимальный вариант очищения воды в бассейне. Они приемлемы по стоимости, безопасны, эффективны, не имеют запаха. При регулярной очистке водоем будет чистым на протяжении долгих лет.

Источник

Активный кислород и его опасность для организма человека

Что такое активный кислород?

В обычных условиях молекула кислорода двухатомна (О2). Диссоциация молекулярного кислорода в воде с образованием свободного радикала кислорода и перекиси водорода (рис «формирование») приводит, в дальнейшем, к реакции с аминокислотами, входящих в структуру ДНК организма человека и возникновению мутаций (рис «реакция»).

Опасность активного кислорода (радикалов) для организма человека

Свободные радикалы вызывают старение

Именно так приходит старение со всеми своими последствиями. Это откровение пришло к доктору Денхему Хармену, профессору медицины из университета Небраски в 1954 году. Однако, как и большая часть смелых идей, она оставалась практики без внимания, пока после многочисленных экспериментов доктора Хармена в конце шестидесятых годов другие исследования не начали подтверждать ее правоту. Сейчас эту теорию считают крупным шагом вперед в области изучения процесса старения.

Разрыв поперечной связи в структуре ДНК

Свободнорадикальная патология

К свободнорадикальной патологии относятся заболевания печени, артриты, атеросклероз, заболевания легких, гипоксические, гипероксические и реперфузионные повреждения органов и тканей, злокачественные опухоли, катаракта и др.

Патология вырабатывания меланина

Под воздействием солнечных лучей в коже образуются свободные радикалы. Чтобы обезвредить свободные радикалы, специальные клетки-меланоциты начинают вырабатывать меланин. Именно он и является тем пигментом, от количества которого зависит интенсивность загара. Но защищаясь от солнца выработкой меланина, организм несколько запаздывает, давая возможность радикалам негативно воздействовать на клетки и ткани. В случаях ослабленной иммунной системы человека солнце может стать стимулятором нежелательных процессов, например, развития новообразований — миом, бородавок, родинок.

Как в организме формируется активный кислород?

Внутренние источники — неизбежная генерация активного кислорода.

Внешние источники — представляют в наши дни большую опасность.

Поддержание баланса свободных радикалов в организме человека

У людей с нормальным состоянием здоровья баланс поддерживается за счет ферментов СОД.

СОД — фермент супероксиддисмутазы, ключевой фермент в ряду белковых антиоксидантов, защищающий организм от повреждающего действия свободных радикалов кислорода.

Французы называют СОД «Эликсиром молодости» за его способность предотвращать преждевременное старение. В наш век людей окружают многочисленные химикаты, участвующие в генерации свободных радикалов. Таким образом угроза нарушения баланса активных форм кислорода растет. Необходима дополнительная помощь организму в процессе выведения вредных элементов.

Методы восстановления баланса в организме человека

Далее читайте статью про » Что такое пи-вода?».

Источник

Активный кислород: друг или враг, или О пользе и вреде антиоксидантов

Активный кислород: друг или враг, или О пользе и вреде антиоксидантов

Пероксид водорода: мощный окислитель, способный повреждать клеточные структуры, но в то же время регулятор важнейших клеточных процессов

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Долгое время активные формы кислорода считались вредными побочными продуктами обмена веществ. За последнее десятилетие, однако, учёные показали, что живые организмы не только могут использовать активный кислород в своих целях, но и целенаправленно его вырабатывают. Возникает вопрос: нужно ли бороться с активными формами кислорода с помощью антиоксидантов?

Конкурс «био/мол/текст»-2013

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2013 в номинации «Лучший обзор».

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Вот уже много лет производители продуктов питания и косметики твердят о пользе для нашего здоровья антиоксидантов. В связи с этим в головах людей прочно укрепляется точка зрения, что эти чудодейственные вещества являются своего рода панацеей от многих болезней и даже предотвращают процесс старения. Однако недавние исследования показывают, что всё не так однозначно, как считалось ранее.

Со времён изобретения сине-зелёными бактериями кислородного фотосинтеза [1] мы живём в чрезвычайно агрессивной окислительной среде. Правда, сам по себе кислород не очень страшен для нас, живых организмов, поскольку, чтобы пошла реакция окисления, необходимо преодолеть высокий энергетический барьер (или, говоря другими словами, нас нужно было бы поджечь). Однако иногда в процессах неполного окисления кислород превращается в так называемые активные формы (АФК), и тогда эти молекулы становится поистине страшным окислителем, взаимодействуя с любой органикой, встретившейся на пути: белками, жирами, углеводами, нуклеиновыми кислотами. И в наших клетках ежесекундно вырабатываются тысячи таких молекул — как побочные продукты дыхания, реакций синтеза и распада биомолекул.

К счастью, в нашем организме предусмотрены системы защиты от нежелательного окисления. Существуют специальные ферменты, занимающиеся нейтрализацией активных форм кислорода и их восстановлением до воды. Окислительные повреждения белков и ДНК, которые ещё можно обратить, восстанавливаются специальными ферментами репарации, а молекулы, подвергнувшиеся необратимым изменениям, уничтожаются. Таким образом, наш организм наделён природными антиоксидантами и способен сам постоять за себя.

Но иногда антиоксидантные системы организма дают сбой, и тогда активные формы кислорода могут причинить ощутимый урон. Опасность заключается ещё и в том, что процесс накопления окислительных повреждений обладает положительной обратной связью: повреждения молекул, отвечающих за регуляцию выработки и деградации АФК, порождают ещё большее увеличение содержания АФК в клетке. Так, известно, что при старении, травмах и некоторых заболеваниях (например, болезнях Альцгеймера и Паркинсона) повышается уровень окислительных повреждений в мозге [2], [3].

В свете сказанного понятно, почему врачи и фармацевты возлагают большие надежды на использование природных и синтетических антиоксидантов для лечения (или хотя бы облегчения протекания) болезней, сопровождающихся окислительными повреждениями тканей. И действительно, исследования на модельных животных показали, что использование антиоксидантов способствует смягчению симптомов некоторых заболеваний и даже может увеличивать среднюю продолжительность жизни. Так, в лаборатории академика В.П. Скулачёва были получены искусственные антиоксиданты, широко известные под названием «ионы Скулачёва» и способные встраиваться в мембраны митохондрий — одного из основных источников активных форм кислорода в клетке. С помощью этих антиоксидантов удалось обратить вспять некоторые вызванные старением нарушения у лабораторных животных [4].

И всё же, за последний десяток лет отношение учёных к активным формам кислорода кардинально изменилось. Всё началось с открытия в клетках иммунной системы фермента NADPH-оксидазы, единственная функция которого — осуществлять продукцию активных форм кислорода для борьбы с патогенными организмами. С его помощью макрофаги «поливают» нежелательных гостей токсичными молекулами супероксида, пероксида водорода, гипохлорита и др. в ходе так называемого «окислительного взрыва». Каково же было удивление учёных, когда этот фермент и ещё целых шесть его «родственников» (изоформ) были обнаружены практически во всех тканях организма!

Сейчас известно, что активные формы кислорода участвуют в регуляции многих процессов в клетке, влияя на скорость деления клеток и дифференцировку, а также на другие клеточные функции. Некоторая ирония заключается в том, что развитию «полезных» функций АФК способствовали свойства, следующие из его токсичности — высокая способность взаимодействовать с биомолекулами и наличие систем для его быстрого разрушения в клетке. Иными словами, активный кислород можно использовать как сигнальный маяк, быстро включая или выключая по необходимости. Таким образом, наш организм научился извлекать выгоду даже из такого, казалось бы, «вредного» побочного продукта, как активные формы кислорода.

Как же осуществляется такая регуляция? Для слаженной работы нашего организма клеткам необходимо обмениваться между собой информацией посредством гормонов, факторов роста и других специальных молекул. Эти вещества узнаются и связываются белками-рецепторами, о чём последние извещают клетку с помощью целого каскада ферментативных реакций. Особую роль в этих процессах играет осуществляемая специальными ферментами — киназами [5], [6] — реакция фосфорилирования белков. Она заключается в том, что к некоторым аминокислотным остаткам белка — тирозину и серину — присоединяется фосфатная группа, что приводит к его активации или, наоборот, подавлению активности. Этому процессу противостоит реакция дефосфорилирования, осуществляемая ферментами-фосфатазами и вызывающая в точности обратное действие. Баланс этих двух реакций и определяет уровень активности регулируемого белка в клетке. Например, инсулин — гормон, отвечающий за регуляцию потребления глюкозы клетками, — связывается с инсулиновыми рецепторами, находящимися на поверхности практически всех клеток организма, что приводит к появлению тирозинкиназной активности рецептора. Это запускает цепочку ферментативных процессов, в результате которых на мембране клеток увеличивается число белков-переносчиков глюкозы, и потребление клеткой глюкозы увеличивается [7].

Оказалось, что активные формы кислорода способны обратимо окислять остатки цистеина в каталитических участках некоторых фосфатаз и подавлять их активность. Это приводит к смещению уровня фосфорилированности регулируемых ими белков, что, конечно, влияет на передаваемый клетке сигнал. Так, выделение активных форм кислорода было зафиксировано при связывании клеточными рецепторами инсулина, и было показано, что подавление их продукции добавлением антиоксидантов ослабляет действие гормона на клетку [7].

В многочисленных исследованиях было показано, что активные формы кислорода участвуют в синтезе некоторых соединений (например, тиреоидных гормонов), регуляции подвижности клеток соединительных тканей, роста сосудов и нервных окончаний и т.д.

Ещё один совсем недавно открытый эффект — участие АФК в регуляции процессов в мозге, лежащих в основе обучения и памяти. Как известно, основная функция нервных клеток — получать и передавать электрические сигналы посредством межклеточных контактов — синапсов. Именно здесь определяется, будет ли входящий с другого нейрона электрический сигнал передан дальше следующим нейронам, или же он пропадёт бесследно. При этом мозг — динамичная структура, причём в нём не только постоянно образуются новые и рассасываются ненужные клеточные контакты, но и проводимость самих синапсов может меняться [8]. Без этих процессов мы не смогли бы обучиться никаким навыкам или, например, запомнить сведения, приведённые в данной статье.

Так вот, на клеточных культурах, а потом и в исследованиях на модельных животных было показано, что активные формы кислорода не только влияют, но и необходимы для регулирования проводимости синапсов. Так, чрезмерная продукция антиоксидантных белков в мыши приводила к развитию когнитивных нарушений у этих животных [9].

Рисунок 1. Механизм регуляции сигнальных каскадов пероксидом водорода. Активация различных клеточных рецепторов активирует NADPH-оксидазу, выделяющую пероксид водорода. Он, в свою очередь, инактивирует тирозин-фосфатазы и активирует тирозин-киназы, регулируя тем самым степень фосфорилирования многих клеточных ферментов и, следовательно, их активность.

Таким образом, за последние десятилетия активный кислород превратился в глазах учёных из опасного побочного продукта в важный компонент сигнальных путей клетки. В связи с этим и нам нужно пересмотреть свое отношение к антиоксидантам как к безусловно полезным веществам, которых чем больше — тем лучше. Антиоксидантов, получаемых с потреблением свежих фруктов и овощей, вполне достаточно для ежедневных нужд организма. А к активному использованию антиоксидантов в медицине надо относиться внимательно, имея в виду возможные побочные эффекты при чрезмерном подавлении продукции активных форм кислорода.

Источник

Неполное восстановление кислорода

Большая часть живых организмов на Земле не может обходиться без кислорода. Молекулярный кислород О2 не ядовит для клеток. Он играет главную роль в процессах окисления веществ в ходе дыхания.

Так, у растений 95-98 % кислорода используется как конечный акцептор электронов при дыхании. Он используется также при окислении различных веществ в клетке. Относительно небольшая часть кислорода (2-5 %) переходит в его активные формы, которые обладают высокой реакционной способностью и представляют большую опасность для клетки.

К ним относятся перекисные соединения, супероксидные радикалы, синглетный кислород и др. Они обладают высокой биологической активностью, поэтому и получили название активные формы кислорода.

У растений в норме активные формы кислорода образуются постоянно и являются обычным продуктом обмена веществ.

Они необходимы для обезвреживания чужеродных веществ, метаболизма фитогормонов, синтеза лигнина, старения, для защиты растений от патогенных микроорганизмов и для некоторых других реакций. Они образуются в различных частях клетки: в хлоропластах, митохондриях, пероксисомах, плазматической мембране, цитозоле, клеточной оболочке.

АФК могут играть положительную роль сигнальных молекул в растениях.

Они являются основным компонентом стрессовых реакций, и в зависимости от уровня АФК определяется тип клеточного ответа на действие стрессора.

Низкие концентрации АФК вызывают активацию защитных генов и развитие адаптивных реакций, а высокие концентрации приводят к гибели клеток. Процесс образования большого количества активных форм кислорода называют окислительным взрывом.

При неблагоприятных условиях среды, когда нарушается нормальный ход физиологических процессов, в первую очередь фотосинтез и дыхание, накопление активных форм кислорода происходит в избыточных количествах. А это может вызывать повреждение практически всех компонентов живой клетки.

Такая же реакция на неблагоприятные условия характерна и для животной клетки.

Супероксидный радикал, или анион-радикал. Свободный радикал представляет собой частицу, имеющую не спаренный электрон на внешней электронной орбитали.

Заряженная частица кислорода окружена молекулами воды.

Пути образования активных форм кислорода

Поэтому О2.- не может преодолеть мембрану оказывается «замкнутым» в клетке и становится источником других форм АФК.

Перекисные соединения, например Н2О2, образуются в результате получения супероксидным радикалом еще одного электрона: О2.- + 2 ē + 2Н+ → Н2О2.

Гидроксил — радикал OH. образуется далее из перекиси путем ее восстановления еще одним электроном Н2О2 + ē + Н+ → OH..

Гидроксил-радикал является очень агрессивным соединением и окисляет любое вещество клетки.

Свободные радикалы и перекиси за короткое время жизни повреждают и изменяют нуклеиновые кислоты, белки-ферменты, липиды мембран и т.д. Примером повреждений служит пероксидное окисление липидов мембран. В этом случае АФК вступают в реакцию с полиненасыщенными жирными кислотами в составе фосфолипидов мембран. Это приводит к нарушению гидрофобности липидного бислоя и повышению проницаемости мембран.

А так как почти все органеллы клетки имеют мембранное строение, то нарушаются функции органелл клетки. По этой же причине мембраны разрушаются и при старении клеток.

С окислительными повреждениями связана гибель водорослей и высших растений под действием света высокой интенсивности (фотоокислительная смерть).

Такое явление можно наблюдать и летом (особенно при недостатке влаги), когда растительность «выгорает». На образовании свободных радикалов основано токсическое действие на сорняки некоторых гербицидов (паракват, дикват).

Избыточное образование различных форм активного кислорода является причиной многих патологических состояний организма.

Исходя из этого, способность растений контролировать уровень АФК может служить важным механизмом защиты растений против повреждающих воздействий (засухи, затопления, высоких температур, засоления и т.д.).

Система антиоксидантной защиты клетки включает ферментативный и не ферментативный компоненты.

К неферментативным антиоксидантам относятся аскорбиновая кислота (витамин С), витамин Е, пролин, глутатион, каротиноиды и некоторые другие низкомолекулярные органические соединения.

Они взаимодействуют с АФК и нейтрализуют их.

Аскорбиновая кислота способна реагировать с супероксидным и гидроксильным радикалами и тем самым снижать их концентрацию в клетке.

Глутатион защищает тиольные группы белков, инактивирует радикальные частицы, разрушает перекисные соединения, реагирует с активными формами кислорода.

Он может стабилизировать мембранные структуры, удаляя ацильные перекиси, образующиеся в ходе перекисного окисления липидов мембран. Витамин Е защищает от повреждений фосфолипиды мембран и погруженные в липидный слой белки. Обезвреживает свободные радикалы в жировом слое клеточных мембран

Каротиноиды защищают хлоропласты и хлорофилл от фотоокисления, особенно при высокой освещенности.

Важность каротиноидов по обезвреживанию АФК доказана опытами с мутантами гороха лишенными каротиноидов. Такие мутанты оказывались нежизнеспособными.

Ферментами — антиоксидантами являются супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и пероксидаза.

Супероксиддисмутаза восстанавливает супероксид до перекиси:

Каталаза затем разлагает пероксид до воды и кислорода:

Такую же роль выполняет пероксидаза:

АН2 + Н2O2 → А + 2Н2O

(где АН2 — донор водорода, А — окисленный донор)

Каталаза (ЕС 1.11.16) широко распространена в растительных тканях.

Она является двухкомпонентным Fe-порфириновым ферментом, состоящим из белка и соединенной с ним активной группой, которая содержит гематин. Различия разных каталаз обусловлены отличиями в составе или структуре белка. Существует не менее пяти 5 изоферментов каталазы.

Сущность каталитического действия каталазы состоит в разложении перекиси водорода с выделением молекулярного кислорода.

Перекись водорода, образующаяся в обменных реакциях, в определенных концентрациях становится токсичной для клетки. В этих условиях большое значение для ее обезвреживания играет каталаза.

Существенна роль каталазы в снабжении молекулярным кислородом тех участков ткани, куда доступ его в силу тех или иных причин затруднен.

Примером таких тканей могут служить ткани перикарпия сочных плодов, многослойная паренхима вегетативных запасных органов (клубни, корнеплоды и др.).

Каталаза относится к числу ферментов с наиболее высоким числом оборотов (она может расщепить 44 000 молекул Н2О2 в секунду).

Для расщепления большого количества пероксида водорода требуется малое количество фермента.

Каталаза преимущественно находится в пероксисомах. К факторам, понижающим каталазную активность в тканях, относят недосток витаминов группы В, фолиевой кислоты, рибофлавина, витамина А.

Снижать активность каталазы могут различные вещества: цианиды, азиды, сульфиды (они способны блокировать железо в гематиновой группе), нитраты, фосфаты, сульфаты, многие кислоты. Снижение активности каталазы также наблюдается при избытке метионина, тирозина, цистина, меди, цинка.

В живых тканях помимо каталазы перекись разлагается и пероксидазой. Однако было доказано, что каталаза выполняет каталитическую функцию независимо от присутствия пероксидазы.

В отличие от пероксидаз, которые функционируют только при относительно низком уровне пероксида, каталаза способна эффективно работать при его высокой концентрации.

Пероксидазы (ЕС 1.11.17) включают группу ферментов, которые используют в качестве окислителя пероксид водорода. К ним относятся: НАДН-пероксидаза, НАДФН-пероксидаза, глутатион-пероксидаза, гваякол-пероксидаза, аскорбат-пероксидаза и др.

Этот фермент катализирует окисление ароматических аминов, анилина, бензидина, тирозина, триптофана, индола, индолилуксусной кислоты, фенолов, ароматических кислот, и других.

В ряду пероксидаз основное место занимает глутатион-пероксидаза. Так называемая гваяколовая пероксидаза, участвующая в биосинтезе лигнина, окисляет фенольные соединения.

Источником активного кислорода при каталитическом действии пероксидазы могут наряду с перекисью водорода служить и органические перекиси.

Пероксидаза является двухкомпонентным ферментом — гемпротеином, содержащим в простетической группе железопорфирин.

Очищенная кристаллическая растительная пероксидаза имеет молекулярную массу 44 000.

По аминокислотному составу белок пероксидазы имеет некоторые особенности: в нем отсутствуют триптофан и оксипролин, к тому же он неоднороден.

Для эффективной работы фермента необходим селен, который входит в состав активного центра. Дефицит селена нарушает работу глутатионпероксидазы и других селеносодержащих ферментов.

Наибольшее количество селена содержится в белках с высоким содержанием цистина: образуются трисульфиды, которые подобно сульфгидрильным группам мембранных белков, регулируют стабильность и проницаемость мембран.

Этот фермент в разных изоформах присутствует практически во всех клеточных компартментах, включая и клеточную стенку.

Обнаружено, что пероксидазы обеспечивают нормальный ход окислительных процессов при различного рода неблагоприятных воздействиях на растения.

Супероксиддисмутаза (СОД, ЕС 1.15.1.1) — широко распространенный в природе фермент, он обязательно присутствует у всех аэробных организмов, а также найден у некоторых анаэробных бактерий.

Супероксиддисмутаза является первым антиоксидантным ферментом, который выделили Манн и Кейлис в 1938 году.

Супероксиддисмутаза катализирует реакцию восстановления супероксид радикала до пероксида водорода. Скорость реакции чрезвычайно высока и лимитируется только скоростью диффузии O2.

Супероксиддисмутаза осуществляет инактивацию радикалов кислорода, которые могут возникнуть в ходе биологических реакций переноса электронов или при воздействии металлов с переменной валентностью, ионизирующего, ультрафиолетового излучения, ультразвука, различных заболеваниях.

Механизм взаимодействия СОД с супероксидным радикалом точно не выяснен.

Фермент состоит из двух одинаковых субъединиц, соединенных дисульфидными связями.

Характеризуется тем, что в своем составе может иметь различные металлы переходной валентности: Cu, Zn, Mn, Fe.

В растениях присутствуют несколько СОД, содержащих в активных центрах ионы Cu, Zn Fe или Mn. Mn-СОД локализована в основном в митохондриях, Cu-Zn-СОД — в цитоплазме, хлоропластах и пероксисомах, Fe-СОД — в хлоропластах.

Наиболее высока концентрация супероксиддисмутазы в хлоропластах. СОД является центральным соединением антиоксидантной системы, защищая клетки от активных форм кислорода.

Накопление повышенных, неблагоприятных для растительного организма концентраций активных форм кислорода происходит при самых разнообразных воздействиях на растения.

Н.М. Мерзляк приводит такой перечень факторов, вызывающих накопление активных форм кислорода: экстремальная температура; засуха; физиологические расстройства; заболевания; патотоксины; старение; нарушение минерального питания; гипоксия; тяжелые металлы; гербициды; загрязнение атмосферы; УФ-излучение; высокая интенсивность света, засоление. Как видно, образование активных форм кислорода происходит при действии практически всех неблагоприятных условий среды.

Растения в течение вегетации постоянно испытывают влияние экологических стрессоров разной напряженности и вынуждены приспосабливаться к ним.

Поэтому потенциал устойчивости растений и конечная хозяйственная продуктивность растений зависит от способности их к нейтрализации активных форм кислорода.

Степень повреждения клеток активными формами кислорода зависит от эффективности работы антиоксидантной системы.

У устойчивых растений выше активность супероксиддисмутазы, пероксидазы и каталазы, выше содержание витаминов С, Е и других низкомолекулярных веществ, которые способны нейтрализовать активные радикалы и перекиси.

Для борьбы с сорняками часто используют гербициды типа параквата. В результате возникли генотипы растений (некоторые виды плевела, табака (табак настоящий), устойчивые к таким гербицидам. Они обладают более высокой активностью СОД.

Проростки тополя очень чувствительны к диоксиду серы. Но если предварительно обработать низкими концентрациями этого загрязнителя, то в растениях в несколько раз увеличивается активность СОД и повышается устойчивость к действию более высоких концентраций этого газа.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Озон — аллотропная модификация кислорода. Газ голубого цвета имеющий специфический запах. В природе озон вырабатывается в небольших количествах во время грозы.

Озон является сильным окисляющим агентом легко разлагающим токсичные химические вещества до простых безопасных соединений.

Озонирование широко применяется в медицине, производстве, для обработки продуктов питания, при получении многих лабораторных и промышленных веществ. В качестве сильного окислителя используется для стерилизации медицинских изделий. В качестве дезинфицирующего средства при очистке воды и воздуха, одежды, жилых и промышленных помещений.

Хорошо уничтожает посторонние запахи, убивает микробов, плесень, грибки, вирусы.

Озонирование — экологически безопасная технология очистки. Многократные исследования доказали, все продукты озонирования являются безвредными для человека так как после контакта с загрязняющими химическими и органическими веществами превращается в обычный кислород.

Активный кислород рекомендуется применять с целью:

● очищения и дезинфекции воздуха в жилых помещениях любого предназначения, спальня, ванная, туалет

● очищение питьевой воды, улучшает её вкусовые свойства

● насыщение активным кислородом ванн, бассейнов, аквариумов

● устранение запаха табачного дыма, краски

● специфического запаха в холодильниках, мастерских, погребах

● обработки продуктов питания, увеличивает длительность хранения мяса, рыбы, снижает концентрацию нитратов в овощах

● использование в косметологических процедурах

● уничтожение опасных химических веществ, моющих и чистящих средств, продуктов горения

Озонирование надёжный способ борьбы с простудными заболеваниями, эпидемиями гриппа в школах, детских садах, офисных помещений.

При употребление озонированной воды в пищу наблюдается сильный очистительный эффект.

Активные формы кислорода и система защиты от окислительных повреждений

Озонирование — экологически безопасная и эффективная технология очистки. Озонатор вырабатывает озон из обычного кислорода, содержащегося в атмосферном воздухе. После взаимодействия с активными загрязняющими химическими и микробиологическими веществами озон превращается в обычный кислород.

Доказано практически, что все без исключения продукты озонирования являются абсолютно безвредными для человека. Высокая окисляющая способность озона и образование во многих реакциях с его участием свободных радикалов кислорода определяют его высокую токсичность.

Все приборы генерирующие озон включаются по таймеру и не должны работать в присутствии людей.

Активные формы кислорода. Функции. Влияние на организм

Возникновение активных форм кислорода

Молекулярный кислород в основном своем триплетном состоянии имеет два неспаренный электрона с одинаково ориентированными спинами, занимающих самостоятельные внешние орбитали.

Каждая из этих орбиталей может принять ещё один электрон. Полное восстановление О2 в Н2О требует присоединения четырех электронов. В большинстве случаев в организме восстановление кислорода происходит поэтапно, с переносом одного электрона на каждом этапе.

При присоединении первого электрона образуется супероксидный анион 2О-, который имеет на внешней орбитали неспаренный электрон. Такие атомы называются свободными радикалами.

Супероксид, получая ещё одни электрон превращается в пероксид водорода Н2О2, присоединение третьего приводит к образованию молекулы воды и гидроксильного радикал ОН. Четвертый электрон превращает гидроксил в воду.

Таков нормальный механизм обезвреживания кислорода, общий для всех процессов в организме.

Но по некоторым причинам (о них речь пойдет ниже) может произойти сбой в этой системе (либо запуск определенной программы, такой как апоптоз), что приведет к нарушению присоединения электрона и как следствие появление свободный радикалов (АФК).

По некоторым оценкам, даже в физиологически оптимальных условиях примерно 2-5 % проходящих по ЭТЦ электронов идут на образование супероксидных радикалов.

Кроме того, в определенных условиях (например, при окислении пиридиннуклеотидов и полифенолов) при физиологическом значении рН некоторые апопластные пероксидазы, проявляя свою оксидазную функцию, способны к образованию супероксидного анион-радикала.

Установлено, что пероксидаза клеточной поверхности является одним из основных источников супероксидного радикала при отсечении корней от проростков пшеницы.

Интересно сравнеие образования свободных форм кислорода у клетках растений и животных. Поскольку растения неподвижны и находятся под постоянным воздействием меняющихся условий среды, а также осуществляют оксигенный фотосинтез, в их тканях концентрация молекулярного кислорода оказывается намного более высокой, чем у других эукариот.

Показано, что концентрация кислорода в митохондриях млекопитающих достигает 0,1 мкМ, в то время как в митохондриях растительных клеток — более 250 мкМ. При этом, по оценкам исследователей, примерно 1 % поглощаемого растениями кислорода преобразуется в его активные формы, что неизбежно связано с неполным пошаговым восстановлением молекулярного кислорода.

Синглетный кислород (1О2) образуется в хлоропластах в результате взаимодействия молекулярного кислорода с хлорофиллом, возбужденным квантом света и находящимся в триплетном состоянии.

Энергия, необходимая для этого перехода, составляет примерно 22 ккал/моль. В результате поглощения избыточной энергии (что часто имеет место в реальных условиях) происходит обращение спина одного электрона и формирование синглетного кислорода.

Образование супероксидного анион-радикала (О2-) происходит в фотосистеме I (ФС I) и II (ФС II) хлоропластов и на комплексах дыхательной цепи в митохондриях, а также в ряде реакций, протекающих в пероксисомах (при окислении ксантина ксантиноксидазой). В ФС I появление супероксидного радикала происходит в реакции Мёллера и связано с работой 4Fe-4S-кластеров, ферредоксина и/или ферредоксин-НАДФН-редуктазы. Около 10-25% всего нециклического электронного потока может идти на образование супероксид-радикала.

Генерация анион-радикала, кроме того, возможна на уровне реакционного центра ФС II, предположительно в QА и QВ сайтах. В митохондриях образование О2 — сопряжено с функционированием дыхательной электрон-транспортной цепи (ЭТЦ) во внутренней митохондриальной мембране и захватом молекулярным кислородом электронов с гемов.

Существует ещё несколько механизмов возникновения свободных радикалов.

Например, в процессе функционирования цитохрома Р-450 в микросомах образуется такой тип АФК как перекись водорода. Принято считать, что ее образование связано с тем, что в процессе цитохром Р-450-зависимого окислительного цикла образующийся тройственный комплекс, включающий цитохром Р-450, субстрат и ион супероксида (оксицитохром Р-450), может, помимо основного пути превращения — внедрения кислорода в структуру субстрата, — распадаться с образованием исходного комплекса субстрат-цитохром Р-450 и высвобождением супероксида (процесс «разобщения») с последующей его дисмутацией, с образованием перекиси водорода.

В присутствии ионов железа перекись водорода в результате одноэлектронного переноса может восстанавливаться до гидроксил-радикала — сильнейшего окислителя. Показано также, что высвобождение железа из ферритина — белка, являющегося основным депо железа в клетке, происходит в результате образования супероксида при функционировании цитохрома Р-450

Таким образом, супероксид, образующийся при «разобщении» на цитохроме Р-450, может быть источником перекиси водорода и генератором ионов железа из ферритина-компонентов, необходимых для образования различных активных форм кислорода.

Действительно, образование супероксида, перекиси водорода и гидроксил радикала показано в реконструированных ферментных системах с использованием различных изоформ цитохрома Р-450.

Кроме того АФК в организме могут образовываться и ходе реакций самопроизвольного окисления ряда веществ.

Одним из важнейших примеров является окисление гемоглобина в метгемоглобин, при котором образуется супероксид. При нормальном значении ph и концентрации кислорода стабильной формой железа является Fe3+. Ион Fe2+ легко окисляется в Fe3+. Однако в молекуле гемоглобина эта реакция существенно заторможена благодаря белковой части в окружении гема.

И все же с большей скоростью происходит окисление оксигемоглобина кислородом с образованием метгемоглобина.

Hb (Fe2+) O2=Hb (Fe3+) +O2-

Образующийся супероксид кислорода способен окислять оксигемоглобин.

Hb (Fe2+) O2+O2 — + 2H+= Hb (Fe3+) +O2+ H2O2

Пероксид водорода — тоже окислитель оксигемоглобина.

Hb (Fe2+) O2+H2O2= Hb (Fe3+) +OHрадикал+OH-

Гидроксильный радикал окисляет гемоглобин.

Но тем не менее, общепринято, что дыхательная цепь митохондрий является основным источником АФК в большинстве клеток.

Вместе с тем представляет интерес выяснение, какие именно компоненты дыхательной цепи и в каких условиях являются основными АФК — генераторами. Исходя из стандартных редокс-потенциалов окислительно-восстановительных центров различных Комплексов дыхательной цепи, а также на основе экспериментальных данных были выделены три основных источника АФК: НАДН — убихинон оксидоредуктаза, сукцинат-убихинон оксидоредуктаза и убихинол-цитохром с оксидо-редуктаза.

Не существует единого мнения по поводу того, в каких именно участках дыхательной цепи происходит образование АФК и каков вклад каждого из них в этот процесс.

Теоретически одноэлектронное восстановление кислорода может происходить в любом из редокс-центров Комплекса I, а также в высокопотенциальных редокс-центрах Комплексов 2 и 3.

По мнению большинства исследователей, основным АФК-генератором в дыхательной цепи является Комплекс I. Однако ряд авторов полагает, что Комплекс III вносит по крайней мере такой же вклад в образование АФК.

Существует также мнение, что заметным источником АФК может служить также Комплекс II. На сегодняшний день признается, что все три комплекса образуют АФК.

Функции активных форм кислорода

В тканях аэробных организмов в процессе метаболизма постоянно образуются продукты неполного восстановления кислорода. Активные формы кислорода и радикалы синтез в организме, выполняют не только вредные, но и множество полезных для клетки функций. Так, образование супероксид-аниона и гипохлорита клетками иммунной системы используется организмом при защите от инфекций и других чужеродных факторов.

Для некоторых тканей, в частности, для мозга, характерен повышенный синтез простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Этот процесс требует участия супероксид-аниона, взаимодействующего с другим компонентом этой системы, арахидоновой кислотой — соединением, высвобождающимся из мембранных фосфолипидов в ходе индуцируемого АФК перекисного окисления липидов.

АФК активно участвуют в процессах передачи клеточного сигнала.

Так, например, свободные радикалы, которые образуются в цитозоле клетки в ответ на стимуляцию факторами роста, участвуют в регуляции пролиферативного. Имеется много публикаций, свидетельствующих, что активные формы кислорода стимулируют деление различных типов клеток.

Механизм, по которому активные формы кислорода участвуют в передаче митотического сигнала, неизвестен.

Свободные радикалы обладают активностью, модулирующей транскрипционные факторы, как NF-kB и активирующий белок-1 (AP-1). В случае NF-kB показано, что он становится транскрипционно активным после того, как происходит опосредованная АФК деградация IkB белка, ингибирующего NF-kB. Также показана роль АФК в качестве вторичных мессенджеров в сигнальных каскадах, запускаемых такими факторами как TGF-b1, PDGF, ATII, FGF-2 и эндотелин.

Еще одной мишенью АФК может являться Na/K-АТФаза, белок, отвечающий за электрогенный транспорт ионов калия и натрия через клеточную мембрану.

В нормальных условиях нейрональная Na/K-АТФаза потребляет от 15% до 40% энергии клетки, направляя ее на поддержание ионных градиентов. Избыточная активация глутаматных рецепторов и повышение уровня АФК приводит к обратимому ингибированию фермента.

Известно разнонаправленное влияние глутаматных рецепторов первой и третьей групп на активность Na/K-АТФазы. Так, АФК усиливают ингибирующее влияние NMDA-рецепторов на активность Na/K-АТФазы, а mGluI предотвращают ингибирование ее NMDA — рецепторами.

Негативное воздействие активных форм кислорода

Выделение АФК считается нормальным процессом и у организма есть механизмы их обезвреживания.

Но когда его количество достигает критической точки, АФК в силу своей высокой реакционной способности, становится достаточно опасным соединением, пагубно влияющим на клетку. Например избыточное выделение АФК может привести к окислительному стрессу.

Окислительный стресс, являющийся следствием дисбаланса про — и антиоксидантных систем (речь пойдет ниже) клетки и отражающийся в избыточном образовании в клетке активных форм кислорода, может являться причиной повреждения различных структур: ДНК, белков и липидов, и может приводить к клеточной смерти.

Окислительный стресс сопровождает многие нейродегенеративные заболевания, по этой причине АФК принято считать вестниками клеточной смерти.

В норме окислительные процессы регулируются с помощью антиоксидантной системы.

Если равновесие в организме смещается в сторону окислительных процессов, то это называется окислительным стрессом. А окислительный стресс связан, например, со старением клеток. Кроме того, накопление большого количества активных форм кислорода, а также снижение концентрации клеточного глютатиона (основного антиоксиданта, вырабатываемого нашим организмом) является хорошо известной распространенной причиной возникновения острых и хронических дегенеративных заболеваний, таких как, атеросклероз, диабет, инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Для того, чтобы выяснить, какую роль молекулярный механизм уменьшения концентрации глутатиона играет в метаболическом пути гибели клеток, вызванной оксидативным стрессом, нами были выведены специальные клетки и мыши, у которых отсутствовала пероксидаза глутатиона 4 (GPx4), один из наиболее важных глутатион-обуславливающих ферментов.

Индуцированная инактивация GPx4 стала причиной массового окисления липидов и, в конечном итоге, клеточной смерти. Аналогичный фенотип можно наблюдать, если при помощи химического ингибитора биосинтеза глутатиона удалить внутриклеточный глутатион из клеток дикого (немутантного) типа.

Таким образом окислительный стресс, являющийся следствием дисбаланса про- и антиоксидантных систем (речь пойдет ниже) клетки и отражающийся в избыточном образовании в клетке активных форм кислорода, может являться причиной повреждения различных структур: ДНК, белков и липидов, и может приводить к клеточной смерти.

Окислительный стресс сопровождает многие нейродегенеративные заболевания, по этой причине АФК принято считать вестниками клеточной смерти.

Вначале наблюдается некоторое снижение трансмембранного потенциала в митохондриях, одновременно с которым отмечается аккумуляция ионов кальция в митохондриальном матриксе.

После этого отмечается повышение концентрации АФК в цитозоле и последующее открытие митохондриальной поры. Полное открытие поры приводит к набуханию митохондриального матрикса, разрыву внешней мембраны и выходу в цитозоль апоптоз-инициирующих факторов, прежде всего цитохрома с и особых протеаз-каспаз.

Следствием чего осуществляется фрагментация ДНК.

С точки зрения защиты клетки от окислительного стресса, апоптоз можно рассматривать как важную, хотя и крайнюю меру борьбы с неконтролируемой продукцией АФК. Рассматриваемую цепь событий при развитии апоптоза можно в этом случае интерпретировать следующим образом: при возрастании уровня АФК в клетке включается механизм «мягкого» разобщения в митохондриях, как потенциально основных источников клеточных АФК.

Если после этого снизить уровень продукции АФК не удается, открывается митохондриальная пора. При этом трансмембранный потенциал падает практически до нуля, а скорость поглощения кислорода становится максимальной.

Таким образом, преследуются сразу две цели: полная деактивация потенциал — зависимых митохондриальных источников АФК и по возможности быстрое снижение концентрации кислорода в клетке. Если же при этом не удается добиться снижения концентрации АФК в клетке за определенный срок, то происходит выход апоптоз-инициирующих факторов в цитозоль и клетка устраняется как потенциально опасный компонент организма.

Существуют исследования, доказывающие что производство АФК является одной из причин развития рака.

Точка зрения, согласно которой движущей силой промоции канцерогенеза является образование активных форм кислорода, была сформулирована вначале по аналогии с кожным канцерогенезом. Было показано, что промоторная активность форболовых эфиров коррелирует с их способностью вызывать кислородный «взрыв» у макрофагов и введение актиоксидантов препятствует промоции. Продемонстрировано также, что такой источник активных форм кислорода, как перекись бензоила, является промотором опухолей кожи.

В дальнейшем были получены прямые указания на то, что активные формы кислорода обладают промоторными свойствами: введение в культуру инициированных гамма-облучением или бенз/а/пирен-диолэпоксидом фибробластов ксантин+ксантиноксидазы (системы, продуцирующей активные формы кислорода) увеличивало выход трансформированных клонов, а одновременное добавление каталазы и супероксиддисмутазы предотвращало промоторное действие.

Показано развитие опухоли при перевивке бестимусным мышам линии фибробластов 10Т 1/2, обработанных активированными нейтрофилами, которые продуцируют активные формы кислорода, или системой ксантин+ксантиноксидаза. В культуру клеток почек был встроен под промотор ген уратоксидазы, производящий фермент, окисляющий мочевую кислоту до алла

Источник