альбумин понижен у собаки что это значит
Лабораторная диагностика (анализы) животных, статьи. Ветклиника Котофей, Днепр
Альбумин (Albumin) в крови, биохимический анализ
Альбумин в крови, биохимический анализ крови животных
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Материал для исследования: Кровь.
Во многих лабораториях количество альбумина определяется спекгрофотометрическим методом. Чаще всего проводится метод с использованием бромкрезола зеленого (БКЗ). Уровень альбумина можно также определить с помощью электрофореза сывороточного белка. Альбумины проходят через ацетат целлюлозы или агарозный гель в самую последнюю очередь вследствие сравнительно небольшой величины их молекулы и наличия анионного заряда.
Поскольку альбумин является отрицательным белком острой фазы, его уровень может снижаться при воспалительных заболеваниях.
Показания
Оцениваемые системы органов
РАБОТА С ОБРАЗЦОМ
Необходимо взять 0,5—2,0 мл венозной крови.
Обработка полученных результатов
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА
Диапазон нормальных значениий
Возможные патологические изменения
Значения, превышающие показатели нормы или находящиеся ниже нормы.
Факторы, влияющие на результаты теста:
Препараты, которые могут повлиять на физиологические процессы в организме
№AN28TP, Белок общий
Срок исполнения
1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)
Исследуемый материал
Метод определения
Биуретовый метод, фотометрия
Белки плазмы крови оказывают коллоидное осмотическое давление, участвуют в иммунных, воспалительных реакциях и в процессе свертывания крови, помогают в поддержании баланса, а также выполняют регуляторную, двигательную, защитную, питательную и другие функции.
Некоторые белки служат в качестве ферментов, антител, факторов свертывания, гормонов, белков острой фазы, транспортных веществ. Основным местом синтеза белков плазмы является печень. Также местом их образования является иммунная система. В биохимических исследованиях используют сыворотку крови и плазму. Сыворотка содержит все белки плазмы, кроме фибриногена, V и VIII факторов свертывания, которые потребляются в процессе образования тромба. Различия между концентрацией белков сыворотки и плазмы, как правило, клинически незначимы, и составляют примерно 5% от белков плазмы.
Концентрация общего белка определяется содержанием альбуминов и глобулинов в крови. У домашних животных альбумин составляет от 35 до 50% от общей концентрации белка в сыворотке. Альбумин синтезируется в печени и регулируется интерлейкином 1 () и другими цитокинами.
Существует прямая корреляция между обновлением альбумина и размером тела животного. Период полувыведения альбумина у собак составляет 8 дней, у лошадей ‒ 19 дней. В результате высокой концентрации и небольшого размера молекул альбумин на 75–80% определяет давление плазмы. Многие компоненты плазмы транспортируются альбумином, и изменение его концентрации влияет на общее количество этих циркулирующих компонентов. Альбумин подавляет процесс агрегации тромбоцитов и усиливает активность антитромбина III. Поэтому значительное снижение концентрации альбумина в плазме может вызвать протромботические нарушения. Синтез альбумина уменьшается во время ответной реакции острой фазы. Глобулины с помощью электрофореза разделяются на α-, β- и γ-глобулины.
Большинство α- и β-глобулинов синтезируются в печени. Липопротеины и белки острой фазы воспаления являются α- и β-глобулинами. Иммуноглобулины (γ-глобулины) секретируются и плазматическими клетками во многих тканях, в частности, в лимфоидных органах.
Срок исполнения: 1 день (плюс 1-2 дня для регионов)
Исследуемый аналит: сыворотка крови
Метод исследования: биуретовый метод, фотометрия
Подготовка пациента: перед проведением исследования животное должно быть выдержано на голодной диете минимум 12 часов. Обязательно центрифугирование проб крови, не позднее 60 минут с момента взятия.
Метод отбора: венепункция.
МИНИМАЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КРОВИ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ 20 БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ 2.5 МЛ
Интрепретация: результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Совместная оценка показателя HCT и концентрации общего белка плазмы (TPP) (полученной путем рефрактометрии плазмы в микрогематокритном капилляре) может стать источником важной клинической информации. Различные комбинации низких, нормальных и высоких значений HCT и TPP могут указывать на специфические клинические проблемы. Сопоставление двух этих клинических показателей обеспечивает простой и эффективный метод получения диагностической информации, который особенно удобен при работе с морскими млекопитающими в полевых условиях.
Форма выдачи результата: количественный тест
Единицы измерения: г/л
Референсные значения: на данный момент отсутствуют
1) CRC Handbook of Marine Mammal Medicine, 3rd Edition by Frances M.D. Gulland, Leslie A. Dierauf, Karyl L. Whitman March 2018
2) Encyclopedia of Marine Mammals, 2nd Edition. by Bernd Würsig, William Perrin, Bernd Würsig, J.G.M. Thewissen, November 2008
3) Marine mammals as health sentinels of the oceans. Michelle Lynn Reddy, Leslie A. Dierauf, and Frances M. D. Gulland.
№AN10ALB, Альбумин
Срок исполнения
1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)
Исследуемый материал
Метод определения
С бромкрезоловым зеленым,фотометрия
Альбумин представляет собой небольшой глобулярный белок с молекулярной массой 66,4 кДа. Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы.
Скорость синтеза альбумина регулируется коллоидно-осмотическим давлением и зависит от гормонов, таких как инсулин, тироксин и кортизол. Отличительной чертой первичной структуры альбумина является то, что он имеет нечетное число остатков цистеина (35 в общей сложности) и свободный цистеиновый остаток, что делает альбумин сильным антиоксидантом (акцептором реактивных кислородных радикалов). Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. После попадания в кровоток альбумин необратимо модифицируется путем неферментативного гликирования остатков лизина, так что от 6 до 10% альбумина представляют собой гликоальбумин ‒ продукт взаимодействия с глюкозой или галактозой. Катаболизм альбумина происходит в различных органах и тканях, где он проникает в клетки путем пиноцитоза со скоростью, зависящей от концентрации предсердного натрийуретического пептида, а затем подвергается протеасомальной деградации. От 40 до 60% от общего альбумина разрушаются в мышцах, печени и почках.
За счет отрицательного заряда молекул альбумин выполняет важную транспортную функцию, являясь белком-переносчиком для свободных жирных кислот, Ca2+, Mg2+, желчных кислот, неконъюгированного билирубина, тироксина и некоторых лекарственных препаратов. Период полувыведения альбумина варьируется в зависимости от вида животного и составляет от 1,9 дней у мышей до 19,4 дней у лошадей. Существует прямая корреляция между скоростью обмена альбумина и размерами тела. То есть крупные животные имеют низкую скорость метаболизма и, следовательно, более подвержены отекам, вызванным гипоальбуминемией, чем мелкие животные. Период полувыведения альбумина у собак составляет 8 дней.
Снижение концентрации альбумина ниже 10 г/л может привести к значительному уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальную область. В результате развивается гипотония, образуются отеки (подкожные, отеки легких) и полостные выпоты (плеврит, асцит). С одновременным увеличением портальной гипертензии у животных может происходить образование полостных выпотов при более высоких значениях альбумина (более 15 г/л). У пациентов с тяжелой гипоальбуминемией может снижаться активность антитромбина III, что представляет опасность формирования тромбоэмболии легочных, мезентериальных и портальных сосудов.
Синтез альбумина заметно снижается в острую фазу воспалительного процесса («отрицательный» белок острой фазы). Его концентрация падает постепенно в период течения инфекционного заболевания и воспалительного процесса.
Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. При повышении концентрации сывороточного альбумина в результате обезвоживания не наблюдается корреляции между гиперальбумиемией и заболеваниями почек. Однако дегидратация часто отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. Различие между преренальной и почечной азотемией проводится путем измерения относительной плотности мочи при одновременной оценке тургора кожи, гематокрита и сывороточного альбумина.
Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. В первичную мочу не попадают отрицательно заряженные молекулы, чья молекулярная масса превышает 68 кДа. При заболеваниях клубочкового аппарата почек фильтрационная мембрана почечного тельца теряет свой отрицательный заряд в результате осаждения иммуноглобулинов (положительно заряженных) на базальной мембране клубочков в патогенезе гломерулонефрита и амилоидоза. В результате альбумин может просачиваться в клубочковый ультрафильтрат благодаря небольшому размеру (66 кДа) и отрицательному заряду своих молекул. У здоровых животных небольшое количество альбумина проникает в ультрафильтрат, реабсорбируется в канальцах почек и подвергается деградации лизосомальными ферментами в эпителиальных клетках. Несмотря на то, что альбуминурия может быть связана с поражением канальцев, содержание белка в моче при этом незначительное, и этот механизм никогда не приводит к гипоальбуминемии.
При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы. Гипоальбуминемия часто сопровождается гиперглобулинемией, с некоторыми дополнениями:
Показания к назначению:
Большинство автоматических биохимических анализаторов измерение альбумина производят методом спектрофотометрии. Наиболее часто используют метод определения альбумина в сыворотке с бромкрезоловым зеленым (БКЗ). Он заключается в образовании комплекса БКЗ с альбумином в кислой среде, который затем выявляется по изменению цвета (становится синим). Количество связанного с альбумином красителя пропорционально концентрации альбумина в образце.
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Единицы измерения лаборатории VET UNION: г/л.
Ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах снижает уровень альбумина. Тестостерон, эстроген и гормон роста могут вызвать легкое увеличение концентрации альбумина в крови. Высокие дозы глюкокортикоидов способны привести к незначительному увеличению уровня альбумина. Длительное применение кортикостероидов в высоких дозах у собак может стать причиной гипопротеинемии и гипоальбуминемии, но значения возвращаются к нормальным в течение нескольких недель после прекращения терапии. Противосудорожные и противоопухолевые препараты у собак и кошек не вызывают гипоальбуминемию сами по себе, без соответствующих причин, лежащих в основе снижения альбумина (например, цирроз печени).
Повышение уровня: Гемоконцентрация в результате дегидратации.
Белки и белковые фракции. Общий белок в сыворотке
В норме концентрация общего белка в сыворотке у собак – 51-72 г/л, у кошек – 58-82 г/л.
У новорожденных концентрация белка ниже нормы (примерно около 40 г/л), но повышается после всасывания иммуноглобулинов, находящихся в молозиве. С возрастом концентрация белка продолжает нарастать.
Гипопротеинемия – пониженный уровень общего белка в крови.
Причины:
1. Гипергидратация (совместно со снижением гематокрита) – относительная
гипопротеинемия;
2. Повышенная потеря белка:
– кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
– различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счет потери в основном альбуминов);
– ожоги;
– новообразования;
– сахарный диабет (за счет потери в основном альбуминов);
– асцит (за счет потери в основном альбуминов).
3. Недостаточное введение белка:
– длительное голодание;
– продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4. Нарушение образования белка в организме:
– недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
– длительное лечение кортикостероидами;
– нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.
Гиперпротеинемия – повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:
1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
– тяжелые травмы;
– обширные ожоги;
– неукротимая рвота;
– тяжелая диарея.
2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы).
3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов).
4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т. д.).
5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).
Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:
1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме – липидов, мочевины,
глюкозы, экзогенных агентов (при определении рефрактометром).
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом
определении).
Альбумин в сыворотке
Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак – 24-45 г/л, у кошек – 24-42 г/л. Содержание альбумина в сыворотке крови составляет у собак 45-57%, у кошек – 38- 55% от общего белка.
Альбумины синтезируются печенью (примерно 15 г/сутки), время их полураспада в крови – около 17 суток.
Гипоальбуминемия – низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведет к появлению гипопротеинемических отеков и водянок.
а) Первичная идиопатическая – у новорожденных в результате незрелости печеночных клеток.
б) Вторичная – обусловленная различными патологическими состояниями:
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:
– кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
– энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– сахарный диабет;
– сильная экссудация при острых воспалениях;
– обширное поражение кожи (ожоги вместе с уменьшением количества глобулинов);
– потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хилезном асците.
3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
– повышенное внутрисосудистое давление;
– нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печеночной вене);
– повышение давления в печеночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т. д.) с последующим развитием асцита;
– васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
– циррозы печени;
– гепатиты;
– липидоз печени (кошки);
– токсические повреждения печени;
– первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
– врожденные портосистемные шунты;
– большая потеря массы печени.
5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
– гипоальбуминемия индуцированная цитокинами связанными с внепеченочной локализацией воспаления;
– гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6. Недостаточное поступление:
– длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
– длительное голодание полное или неполное;
– недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
– недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм собак);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.Гиперальбуминемия – увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов, как привило, не наблюдается.
Причины относительной гиперальбуминемии:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.
Глобулин в сыворотке
Гипоглобулинемия – снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:
– кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– энтеропатии с потерей белка (развиваются одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорожденных животных.
Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов – расчетная величина).
Гиперглобулинемия – повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:
– воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
– неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.
Изменение фракции α-глобулинов
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером;
– пневмонии;
– пиометра;
– эмпиема плевры и др.
2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
– коллагенозы;
– аутоиммунные болезни.
6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.
Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты.
Изменение фракции β-глобулинов
Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.
Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.
Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).
Изменение фракции γ-глобулинов
Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.
Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):
– пиодермия;
– дирофиляриоз;
– эрлихиоз;
– инфекционный перитонит (кошки);
– деструкции (некрозы) тканей, в том числе в крупных неоплазиях;
– ожоги;
– вирусные и/или бактериальные болезни;
– хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
– циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический признак);– системная красная волчанка;
– ревматоидный артрит;
– эндотелиомы;
– остеосаркомы;
– кандидамикоз.
2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия – появляются патологические протеины – парапротеины):
– клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток;
– множественная миелома;
– плазмоцитома;
– лимфома;
– хронический лимфолейкоз;
– амилоидоз (редко);
– обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
– эрлихиоз;
– лейшманиоз;
– плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
– лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
– идиопатическая парапротеинемия.
Причины уменьшения фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:
– физиологическая (у новорожденных животных, примерно до 1 месяца);
– врожденная (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врожденная селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);
– идиопатическая.
2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):
– инфекция вирусом лейкоза кошек маленьких котят;
– инфекция вирусом иммунодефицита кошек;
– различные бактериальные болезни, паразитарные (демодекоз) и вирусные болезни (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек);
– неопластические заболевания, особенно заболевания кроветворной системы;
– хронические болезни почек с уремией;
– сахарный диабет;
– недостаточное или неправильное питание;
– беременность и лактация;
– аутоиммунные болезни.
Интерпретация данных, полученных при одновременном определении концентрации альбумина и общего глобулина.
а) Нормальная концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорожденных;
– приобретенные или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
2. Нормальная концентрация глобулинов – нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– повышение синтеза глобулинов;
– гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.
б) Высокая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов – ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов – маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов – дегидратация.
в) Низкая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
– массивная экссудация;
– энтеропатия с потерей белка.
2. Нормальная концентрация глобулинов:
– нефропатия с потерей белка;
– конечная стадия болезней печени (цирроз);
– нарушения питания;
– гипоадренокортицизм у собак;
– васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит);
– повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
– перитонеальный диализ.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
– множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.
Биохимический анализ крови (11 показателей)
*Доп. оплачиваются расход. материалы: нет
Доп. оплачивается амбулат. прием: нет
Ведь более 50% информации о пациенте врач может получить по биохимическим показателям крови.
БИОХИМИЧЕСКИЙ анализ крови — это лабораторный метод исследования, который отражает функциональное состояние органов (печени, почек, сердца) и систем организма животного. С его помощью можно «разглядеть» воспалительный или ревматический процессы в организме животного и тем самым назначить или скорректировать лечение.
ЛДГ – важный фермент обмена глюкозы, при его участии пировиноградная кислота превращается в молочную (и обратно). Молочная кислота – это конечный продукт обмена глюкозы в клетках при отсутствии кислорода. ЛДГ присутствует во всех клетках тела, являясь своего рода «запасным вариантом» – для без кислородного обмена глюкозы. Энергия нужно всегда, но, бывают ситуации, когда кислород к ткани просто не поступает (например, при перекрытии тромбом сосуда). Повышается уровень ЛДГ при разрушении тканей (искусственно завышается при гемолизе эритроцитов при неправильном взятии и хранении крови). Представлен пятью изоферментами (ЛДГ1 – ЛДГ5).
Понижение значения ЛДГ диагностического значения не имеет бывает на фоне уремии (увеличения концентрации мочевины).
Аланинаминотрансфераза – главный показатель цитолиза, внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. Его можно использовать даже с целью определения малейших проблем с печенью. Определение аланинаминотрансферазы более информативно, чем определение аспартатаминотрасферазы, для установление дисфункций печени. Абсолютные значения аланинаминотрансферазы не связаны с тяжестью печеночных проблем напрямую, потому, более точными здесь станут серийные показатели уровня аланинаминотрансферазы прямо в динамике. В больших концентрациях содержится в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре. Высвобождается при повреждении ткани, особенно при поражении печени.
Повышенное значение дает:
Пониженное значение диагностического значения не имеет.
КОЭФФИЦИЕНТ де РИТИСА
Коэффициента де Ритиса (dc Ritis coefficient) – это соотношение АСТ к АЛТ и представляет собой высокодостоверный маркер повреждения и некроза клеток печени (гепатоцитов) или миокарда (кардиомиоцитов).
Расчет данного коэффициента представляет наибольшую ценность в постановке или подтверждении диагноза, чем отдельные значения АсАТ или АлАТ.
В норме значения коэффициента де Ритиса составляет 1,3±0,43.
Коэффициент де Ритиса больше 2 свидетельствует о поражении сердца, а меньше 1 говорит о поражении печени.
АСТ – Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, сердце, скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. В норме уровень этого вещества в крови низкий. Однако в случае повреждения определенной ткани или органа (сердце, печень), АСТ высвобождается из поврежденных клеток и уровень повышается. Количество этого вещества в крови напрямую зависит от степени повреждения ткани. Для установления повреждения печени определяют величину АЛТ и АСТ
Повышенное значение дает:
Понижение значения наблюдаем:
Альбумины – наиболее гомогенная фракция простых белков, почти исключительно синтезирующихся в печени. Около 40% альбуминов находятся в плазме, остальные – в межклеточной жидкости. Основные функции альбуминов – поддержание онкотического давления, а также участие в транспорте мелких эндо- и экзогенных веществ (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, магния, кальция, лекарственных веществ, и проч.). Определение альбумина используется для диагностики заболеваний печени и почек, ревматических, онкологических заболеваний.
Повышенное значение дает:
Общий белок сыворотки состоит, главным образом, из альбуминов и глобулинов. Уровень глобулинов рассчитывается путём вычитания из общего уровня белка уровня альбумина. Гипопротеинемия указывает на гипоальбуминемию, т.к. альбумин является основным сывороточным белком. Концентрация белка сыворотки определяется состоянием питания, функцией печени, почек, гидратацией и различными патологическими процессами. Концентрация белка определяет коллоидное осмотическое (онкотическое) давление. Определение белка в сыворотке крови используется для диагностики заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, при нарушении питания и обширных ожогах.
Повышенное значение дает:
Понижение значения наблюдаем:
Билирубин – это пигмент насыщенного желто-коричневого цвета, вырабатывающийся во многих органах и тканях и являющийся продуктом конечного распада гемоглобина и других гемосодержащих белков в клетках печени, костного мозга и селезенки.
В организме билирубин присутствует в двух формах:
Общий билирубин в чистом виде не существует, а определяется как суммарное количество прямого и непрямого, причем, в норме, прямой билирубин должен составлять 75 % от общего. Билирубин является продуктом метаболизма гемоглобина, конъюгируется в печени с глюкуроновой кислотой с образованием моно- и диглюкуронидов, выделяемых с желчью (прямой билирубин). Уровень билирубина в сыворотке увеличивается при заболеваниях печени, обструкции желчных путей или гемолизе. При гемолизе образуется неконъюгированный (непрямой) билирубин, следовательно, будет наблюдаться высокий общий билирубин при нормальном прямом билирубине.
Повышается, если есть :
Понижается, если есть:
Щелочная фосфатаза – фермент гидролиза, осуществляет дефосфорилирования многих типов молекул (нуклеотидов, белков, алколоидов и др.). Присутствует практически во всех тканях организма человека. Основным местом ее нахождения в клетках является клеточная мембрана. Наиболее важные диагностические изоферменты ALP: кишечная (место нахождения, соответственно, кишечник), неспецифическая (активность высока в тканях печени, костей и почек), плацентарная. Основные показания к применению: заболевания печени, патология желчевыводящих путей, препятствие оттоку желчи, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы, заболевания костей (остеодистрофии, опухоли кости), остеопороз. ЩФ вырабатывается в относительно равной пропорции печенью и костями. У молодняка в период роста активность щелочной фосфатазы увеличивается в несколько раз и не является информативным показателем.
Повышено значение, если:
Понижено значение, если:
Креатинин считается одним из конечных продуктов в организме непосредственно белкового обмена, который позволяет определить о состояние мышечной системы и почек человека. Креатинин представляет собой один из элементов остаточного азота. В свою очередь, остаточный азот является совокупностью в крови небелковых веществ, которые содержат азот.
Он способствует выводу через почки из организма мочевины, аммиака, мочевой кислоты. Именно по уровню креатинина в крови (и иных составляющих остаточного азота) судят о состоянии выделительной системы животного.
Креатинин, как окончательный продукт реакций распада не расходуется в организме на осуществление других метаболических процессов. Это вредное для тканей соединение, которое максимально должно выводится из организма. Повышение уровня креатинина может быть физиологическим, возникающим не по причине заболеваний, и патологическим. Во втором случае основной причиной гиперкреатинемии выступает почечная недостаточность при любых видах поражения почек, при которой цифры креатинина могут повыситься в несколько раз. Физиологическая гиперкреатинемия никогда не может быть представлена большим отклонением от нормы. Ни в коем случае нельзя даже пытаться самостоятельно справиться с повышенным уровнем креатинина в крови. Этот симптом может оказаться маленькой вершиной большого айсберга болезней. Любые корректирующие и лечебные мероприятия должны контролироваться специалистом!
Причины возможного ошибочного повышения содержания креатинина:
Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) – фермент, который можно обнаружить во многих паренхиматозных органах. Он участвует в обмене нуклеиновых кислот и «строительстве» молекул белка. Больше всего гамма-глутамилтранспептидазы содержат почки, печень и поджелудочная железа. Кроме того, фермент присутствует в мозге, кишечнике, селезёнке и скелетных мышцах, в предстательной железе. Внутри клетки ГГТ находится в мембране, в цитоплазме, в лизосомах.
Определение уровня ГГТ в крови используется для диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей.
Повышается, если есть:
Понижается при декомпенсированном циррозе печени.
Креатинкиназа – цитозольный фермент, который стимулирует превращение креатина в креатинфосфат и обеспечивает энергией мышечное сокращение. Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в митохондриях и цитоплазме клеток. Данный фермент используется для диагностики мышечной дистрофии, миопатии, инфаркта миокарда и заболеваний центральной нервной системе.
Повышается когда есть в организме:
Амилаза – альфа-амилаза – это названия пищеварительного фермента, отвечающего за расщепление и переработку сложных углеводов в пище до более простых соединений. Основная часть амилазы вырабатывается в поджелудочной железе, меньшая – в слюнных железах и других органах. Попадая в пищеварительную систему, фермент воздействует на крахмал и гликоген пищи, превращая их в глюкозу, которая всасывается в кишечнике. Вместе с углеводами амилаза поступает в кровеносное русло и удаляется из организма почками. Концентрация уровня амилазы в крови позволяет оценить работу поджелудочной железы и общее состояние пищеварительной системы больного. У лошадей амилаза представлена, в основном, бета – фракцией.
Повышается, если наблюдаем:
Понижается, если происходит:
Является главным продуктом катаболизма пуриновых оснований, которые поступают частично с питанием и частично посредством синтеза в организме. Она образуется в печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов и последующего окисления оксипуринов. Выводится из организма почками, благодаря чему из организма удаляется избыток азота.
У здоровых животных уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в корме, снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые.
Повышается, если наблюдаем:
Понижается, если идет:
Главным источником энергии для клеток, тканей и мозга является глюкоза. Она представляет собой питательное вещество, доставляемое в ткани органов молекулами крови. В кровь, в свою очередь, она попадает из печени и кишечника. Уровень глюкозы крови – основной показатель углеводного обмена. Поскольку глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами, её количество можно определять, как в цельной крови, так и в сыворотке и плазме.
Обычно здоровый организм самостоятельно регулирует уровень глюкозы с целью правильной работы метаболических и обменных процессов. Диапазон колебания нормального сахара крови достаточно узкий, поэтому и предоставляется возможность быстро и точно определить наступившие нарушения обменных углеводных процессов.
Повышается, если есть:
Понижается, если наблюдаем:
Мочевина является конечным продуктов после распада белков. Она выделяется из организма с помощью почек – орган, который отвечает за полное выведение мочевины из организма. Все остальное ее накопление уже говорит о наличии существенных проблем с организмом. Мочевина образуется в печени из аммиака и углекислого газа при участии ферментов, являясь конечным продуктом ряда реакций. Накопление мочевины и других азотсодержащих соединений в крови вследствие почечной недостаточности приводит к развитию уремии.
Повышается, если есть:
Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм, гипоальбуминемия,
Ренальные факторы: при острых и хронических нефритах, разрывах мочевого пузыря или мочеточников, сморщенной почке, нефрокальциноз, неоплазия,
Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.
— показатель липидного обмена. В крови и тканях организма содержится в свободной и эстерифицированной формах.
Это компонент клеточных плазматических мембран, а также мембран митохондрий и эндоплазматической сети (в меньшем количестве). Холестерин является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витамина D.
До 80% холестерола синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца).
Общий холестерин состоит из липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП) и, приблизительно, пятой части триглицеридов.
Повышение наблюдаем, если есть:
Понижение наблюдаем, если есть:
Уровень кальция в крови – важный показатель, так как этот макроэлемент задействован во многих процессах в организме: он необходим для образования костной ткани, участвует в работе мышц, нервов и сердечно-сосудистой системы и важен для обмена веществ в целом. Кальций в организме выполняет множество функций: участвует в процессах мышечного сокращения, механизмах секреции гормонов, регуляции активности многих ферментов, процессе свертывания крови. Уровень кальция в сыворотке крови – один из наиболее стабильных показателей, который поддерживается за счет регуляции метаболизма кальция в костной ткани. Кальций сыворотки является суммой ионов кальция, в т.ч. связанного с белками (в основном, с альбумином). Уровень ионов кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитонином и витамином Д. Кроме этого, на метаболизм кальция оказывают влияние глюкокортикоиды, тиреоидные, половые гормоны, изменение содержания в крови комплексирующих кальций ионов, особенно фосфатов, уровень магния и некоторые другие факторы.
Повышенное содержание наблюдаем, если есть:
Пониженное содержание наблюдаем, если есть:
Магний, в первую очередь, является внутриклеточным катионом (60% содержится в костях); он является необходимым кофактором многочисленных ферментных систем, особенно АТФаз. Магний содержится в эритроцитах, мыщцах, печени и других органах и тканях. Многие процессы жизнедеятельности организма зависят от содержания магния. Магний влияет на нервно-мышечный ответ и возбудимость. Концентрация магния во внеклеточной жидкости определяется его всасыванием из кишечника, выделением почками, и обменом с костями и внутриклеточной жидкостью.
Повышенное содержание наблюдаем если есть:
Пониженное наблюдем, если есть:
Фосфор – жизненно важный для животного макроэлемент, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Он участвует в большинстве обменных процессов организма и необходим для формирования тканей (особенно нервной и костной). Фосфор необходим организму для производства энергии, выполнения функций мышечной и нервной системы, а также для роста костей. Фосфаты, являясь своеобразным буфером, играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса. Фосфор попадает в организм с пищей. Находясь в составе многих продуктов питания, он достаточно быстро всасывается в тонком кишечнике. Около 70-80 % фосфора в организме связано с кальцием, формируя каркас костей и зубов, 10 % находится в мышцах и около 1 % в нервной ткани. Оставшаяся часть содержится во всех клетках организма в качестве запаса энергии. В норме около 1 % всего фосфора находится в крови.
Уровень фосфора используется для диагностики различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и контроля за их лечением (совместно с проверкой уровня кальция, паратиреоидного гормона и/или витамина D. Оценивать показатель необходимо в комплексе с кальцием и щелочной фосфатазой.
Повышенное значение дает:
Пониженное значение дает:
НАСТОЯТЕЛЬНО НЕ РЕКОМЕНДУЕМ самостоятельно заниматься расшифровкой и НАЗНАЧЕНИЕМ ЛЕЧЕНИЯ. Это должен делать ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ, так как нужно принимать во внимание большое количество разнообразных факторов и методов диагностики. Именно комплексное обследование дает лечащему врачу полную картину заболевания вашего питомца и позволит определить правильную тактику проводимой терапии и профилактики.