альбумин у кошек повышен что это значит

Услуги нашего центра

Диагностика, лечение, груминг

Текущие акции и скидки

Информация для клиентов

Записаться на прием

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Covid-19

Наша организация получила QR-код от Правительства СПб, который подтверждает, что в клинике соблюдается стандарт безопасной деятельности организации в условиях Covid-19.

Вызов на дом

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Груминг кошек и собак

Лечение экзотических животных

Задать вопрос

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники в нашей официальной группе ВКонтакте

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Биохимический анализ крови — это лабораторный метод исследования, использующийся в ветеринарии, который отражает функциональное состояние органов и систем организма животного.

Исследуемый материал: сыворотка или плазма.

Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.

Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее.
Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТЫ

— при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов,

— плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д.,

— следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна

Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза
Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина
Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор

– гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др.

— при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,

— высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина,

— билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,

— физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),

— следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.

Норма:
Кошки: 5-11 ммоль/л
Собаки: 3-8.5 ммоль/л,

Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм,
гипоальбуминемия.

Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия.

Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.

— нарушение функции почек
— непроходимость мочевыводящих путей
— повышенное содержание белка в пище
— повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)

Снижение
— белковое голодание
— избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
— нарушение всасывания
— после введения глюкозы,
— при повышенном диурезе,
— при печеночной недостаточности.

Норма:
Кошки: 40-130 мкм/л
Собаки: 30-170 мкм/л

Повышение
— нарушение функции почек(почечная недостаточность)
— гипертиреоз
-мышечная дистрофия

Снижение
— беременность
— возрастные уменьшения мышечной массы
— угроза рака или цирроза

АЛТ Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.

Норма:
Кошки: 8,3-52,5 ЕД/л
Собаки: 8-57 ЕД/л

Повышение
— разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли )
— разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)
— ожоги
— токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др)

ГЛОБУЛИНЫ

α-Глобулины
Повышение наблюдается при острых, подострых, обострениях хронических заболеваний, поражении печени, всех процессах тканевого распада, клеточной инфильтрации, злокачественных новообразованиях, нефротическом синдроме.
Снижение при сахарном диабете, панкреатитах, токсических гепатитах, врожденной желтухе механического происхождения у новорожденных.

β-Глобулины
Повышение при заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.
Снижение не специфично.

Y-Глобулины
Повышение при хронических заболеваниях, циррозе печени, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, хроническом лимфолейкозе, эндотелиомах, остеосаркомах, кандидомикозе.
Снижение при истощении иммунной системы.

Норма:
Кошки: 4,3-7,3ммоль/л
Собаки: 4,3-7,3ммоль/л

Снижение (гипогликемия):
— голодание
— передозировка инсулина
— заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
— опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
— недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))
— тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

Норма:
Кошки: 1-8 ЕД/л
Собаки: 1-5 ЕД/л

Повышение:
— забoлевания печени ( гепатит, цирроз, рак)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет)
— гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)

КАЛИЙ

Норма:
Кошки: 4,1-5,4ммоль/л
Собаки: 3.6-5.5ммоль/л

Снижение калия (гипокалиемия)
— нарушение функции почек
— избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
— гипоадренокортикоз

НАТРИЙ

Норма:
Кошки: 144-154ммоль/л
Собаки: 140-155ммоль/л

Повышение натрия (гипернатриемия) избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников)
— нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома)

Снижение натрия (гипонатриемия):
— потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность)
— снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки)

ХЛОРИДЫ

Норма:
Кошки: 107-129 ммоль/л
Собаки: 105-122ммоль/л

Повышение хлоридов:
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность
— несахарный диабет
— отравление салицилатами
— повышенная функция коры надпочечников

Снижение хлоридов:
— профузный понос, рвота,
— увеличение объема жидкости

КАЛЬЦИЙ

Норма:
Кошки: 2,0-2,7 ммоль/л
Собаки: 2.25-3 ммоль/л

Повышение (гиперкальциемия):
— повышение функции паращитовидной железы
— злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
— избыток витамина Д
— обезвоживание

Снижение (гипокальциемия):
— снижение функции щитовидной железы
— дефицит витамина Д
— хроническая почечная недостаточность
— дефицит магния

ФОСФОР

Норма:
Кошки: 1,1-2,3 ммоль/л
Собаки: 1,1-3,0 ммоль/л

Повышение:
— разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз )
— избыток витамина Д
— заживление переломов
— эндокринные нарушения
— почечная недостаточность

Снижение:
— недостаток гормона роста
— дефицит витамина Д
— нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота
— гиперкальциемия

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

Норма:
Кошки: 5-55 ЕД/л
Собаки: 0-100 ЕД/л

Повышение:
— беременность
— повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз)
— заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости)
— заболевания печени

Снижение:
— гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
— анемия (малокровие)
— недостаток витамина С, В12, цинка, магния

ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН

Норма:
Кошки: 1,6-3,9 ммоль/л
Собаки: 2.9-8.3ммоль/л

Повышение:
— заболевания печени
— гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
— ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
— гиперадренокортицизм

Источник

№AN10ALB, Альбумин

Срок исполнения

1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)

Исследуемый материал

Метод определения

С бромкрезоловым зеленым,фотометрия

Альбумин представляет собой небольшой глобулярный белок с молекулярной массой 66,4 кДа. Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы.

Скорость синтеза альбумина регулируется коллоидно-осмотическим давлением и зависит от гормонов, таких как инсулин, тироксин и кортизол. Отличительной чертой первичной структуры альбумина является то, что он имеет нечетное число остатков цистеина (35 в общей сложности) и свободный цистеиновый остаток, что делает альбумин сильным антиоксидантом (акцептором реактивных кислородных радикалов). Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. После попадания в кровоток альбумин необратимо модифицируется путем неферментативного гликирования остатков лизина, так что от 6 до 10% альбумина представляют собой гликоальбумин ‒ продукт взаимодействия с глюкозой или галактозой. Катаболизм альбумина происходит в различных органах и тканях, где он проникает в клетки путем пиноцитоза со скоростью, зависящей от концентрации предсердного натрийуретического пептида, а затем подвергается протеасомальной деградации. От 40 до 60% от общего альбумина разрушаются в мышцах, печени и почках.

За счет отрицательного заряда молекул альбумин выполняет важную транспортную функцию, являясь белком-переносчиком для свободных жирных кислот, Ca2+, Mg2+, желчных кислот, неконъюгированного билирубина, тироксина и некоторых лекарственных препаратов. Период полувыведения альбумина варьируется в зависимости от вида животного и составляет от 1,9 дней у мышей до 19,4 дней у лошадей. Существует прямая корреляция между скоростью обмена альбумина и размерами тела. То есть крупные животные имеют низкую скорость метаболизма и, следовательно, более подвержены отекам, вызванным гипоальбуминемией, чем мелкие животные. Период полувыведения альбумина у собак составляет 8 дней.

Снижение концентрации альбумина ниже 10 г/л может привести к значительному уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальную область. В результате развивается гипотония, образуются отеки (подкожные, отеки легких) и полостные выпоты (плеврит, асцит). С одновременным увеличением портальной гипертензии у животных может происходить образование полостных выпотов при более высоких значениях альбумина (более 15 г/л). У пациентов с тяжелой гипоальбуминемией может снижаться активность антитромбина III, что представляет опасность формирования тромбоэмболии легочных, мезентериальных и портальных сосудов.

Синтез альбумина заметно снижается в острую фазу воспалительного процесса («отрицательный» белок острой фазы). Его концентрация падает постепенно в период течения инфекционного заболевания и воспалительного процесса.

Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. При повышении концентрации сывороточного альбумина в результате обезвоживания не наблюдается корреляции между гиперальбумиемией и заболеваниями почек. Однако дегидратация часто отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. Различие между преренальной и почечной азотемией проводится путем измерения относительной плотности мочи при одновременной оценке тургора кожи, гематокрита и сывороточного альбумина.

Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. В первичную мочу не попадают отрицательно заряженные молекулы, чья молекулярная масса превышает 68 кДа. При заболеваниях клубочкового аппарата почек фильтрационная мембрана почечного тельца теряет свой отрицательный заряд в результате осаждения иммуноглобулинов (положительно заряженных) на базальной мембране клубочков в патогенезе гломерулонефрита и амилоидоза. В результате альбумин может просачиваться в клубочковый ультрафильтрат благодаря небольшому размеру (66 кДа) и отрицательному заряду своих молекул. У здоровых животных небольшое количество альбумина проникает в ультрафильтрат, реабсорбируется в канальцах почек и подвергается деградации лизосомальными ферментами в эпителиальных клетках. Несмотря на то, что альбуминурия может быть связана с поражением канальцев, содержание белка в моче при этом незначительное, и этот механизм никогда не приводит к гипоальбуминемии.

При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы. Гипоальбуминемия часто сопровождается гиперглобулинемией, с некоторыми дополнениями:

Показания к назначению:

Большинство автоматических биохимических анализаторов измерение альбумина производят методом спектрофотометрии. Наиболее часто используют метод определения альбумина в сыворотке с бромкрезоловым зеленым (БКЗ). Он заключается в образовании комплекса БКЗ с альбумином в кислой среде, который затем выявляется по изменению цвета (становится синим). Количество связанного с альбумином красителя пропорционально концентрации альбумина в образце.

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: г/л.

Ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах снижает уровень альбумина. Тестостерон, эстроген и гормон роста могут вызвать легкое увеличение концентрации альбумина в крови. Высокие дозы глюкокортикоидов способны привести к незначительному увеличению уровня альбумина. Длительное применение кортикостероидов в высоких дозах у собак может стать причиной гипопротеинемии и гипоальбуминемии, но значения возвращаются к нормальным в течение нескольких недель после прекращения терапии. Противосудорожные и противоопухолевые препараты у собак и кошек не вызывают гипоальбуминемию сами по себе, без соответствующих причин, лежащих в основе снижения альбумина (например, цирроз печени).

Повышение уровня: Гемоконцентрация в результате дегидратации.

Источник

Белки и белковые фракции. Общий белок в сыворотке

В норме концентрация общего белка в сыворотке у собак – 51-72 г/л, у кошек – 58-82 г/л.
У новорожденных концентрация белка ниже нормы (примерно около 40 г/л), но повышается после всасывания иммуноглобулинов, находящихся в молозиве. С возрастом концентрация белка продолжает нарастать.

Гипопротеинемия – пониженный уровень общего белка в крови.
Причины:
1. Гипергидратация (совместно со снижением гематокрита) – относительная
гипопротеинемия;
2. Повышенная потеря белка:
– кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
– различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счет потери в основном альбуминов);
– ожоги;
– новообразования;
– сахарный диабет (за счет потери в основном альбуминов);
– асцит (за счет потери в основном альбуминов).
3. Недостаточное введение белка:
– длительное голодание;
– продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4. Нарушение образования белка в организме:
– недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
– длительное лечение кортикостероидами;
– нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.

Гиперпротеинемия – повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:
1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
– тяжелые травмы;
– обширные ожоги;
– неукротимая рвота;
– тяжелая диарея.
2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы).
3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов).
4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т. д.).
5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).

Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:
1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме – липидов, мочевины,
глюкозы, экзогенных агентов (при определении рефрактометром).
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом
определении).

Альбумин в сыворотке

Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак – 24-45 г/л, у кошек – 24-42 г/л. Содержание альбумина в сыворотке крови составляет у собак 45-57%, у кошек – 38- 55% от общего белка.
Альбумины синтезируются печенью (примерно 15 г/сутки), время их полураспада в крови – около 17 суток.
Гипоальбуминемия – низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведет к появлению гипопротеинемических отеков и водянок.

а) Первичная идиопатическая – у новорожденных в результате незрелости печеночных клеток.
б) Вторичная – обусловленная различными патологическими состояниями:

1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:
– кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
– энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– сахарный диабет;
– сильная экссудация при острых воспалениях;
– обширное поражение кожи (ожоги вместе с уменьшением количества глобулинов);
– потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хилезном асците.
3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
– повышенное внутрисосудистое давление;
– нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печеночной вене);
– повышение давления в печеночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т. д.) с последующим развитием асцита;
– васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
– циррозы печени;
– гепатиты;
– липидоз печени (кошки);
– токсические повреждения печени;
– первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
– врожденные портосистемные шунты;
– большая потеря массы печени.
5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
– гипоальбуминемия индуцированная цитокинами связанными с внепеченочной локализацией воспаления;
– гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6. Недостаточное поступление:
– длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
– длительное голодание полное или неполное;
– недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
– недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм собак);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.Гиперальбуминемия – увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов, как привило, не наблюдается.

Причины относительной гиперальбуминемии:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.

Глобулин в сыворотке

Гипоглобулинемия – снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:
– кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– энтеропатии с потерей белка (развиваются одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорожденных животных.
Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов – расчетная величина).

Гиперглобулинемия – повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:
– воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
– неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.

Изменение фракции α-глобулинов
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.

Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером;
– пневмонии;
– пиометра;
– эмпиема плевры и др.
2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
– коллагенозы;
– аутоиммунные болезни.
6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.

Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты.

Изменение фракции β-глобулинов
Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.

Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.

Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).

Изменение фракции γ-глобулинов
Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.

Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):
– пиодермия;
– дирофиляриоз;
– эрлихиоз;
– инфекционный перитонит (кошки);
– деструкции (некрозы) тканей, в том числе в крупных неоплазиях;
– ожоги;
– вирусные и/или бактериальные болезни;
– хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
– циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический признак);– системная красная волчанка;
– ревматоидный артрит;
– эндотелиомы;
– остеосаркомы;
– кандидамикоз.
2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия – появляются патологические протеины – парапротеины):
– клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток;
– множественная миелома;
– плазмоцитома;
– лимфома;
– хронический лимфолейкоз;
– амилоидоз (редко);
– обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
– эрлихиоз;
– лейшманиоз;
– плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
– лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
– идиопатическая парапротеинемия.

Причины уменьшения фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:
– физиологическая (у новорожденных животных, примерно до 1 месяца);
– врожденная (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врожденная селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);
– идиопатическая.
2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):
– инфекция вирусом лейкоза кошек маленьких котят;
– инфекция вирусом иммунодефицита кошек;
– различные бактериальные болезни, паразитарные (демодекоз) и вирусные болезни (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек);
– неопластические заболевания, особенно заболевания кроветворной системы;
– хронические болезни почек с уремией;
– сахарный диабет;
– недостаточное или неправильное питание;
– беременность и лактация;
– аутоиммунные болезни.

Интерпретация данных, полученных при одновременном определении концентрации альбумина и общего глобулина.

а) Нормальная концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорожденных;
– приобретенные или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
2. Нормальная концентрация глобулинов – нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– повышение синтеза глобулинов;
– гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.

б) Высокая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов – ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов – маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов – дегидратация.

в) Низкая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
– массивная экссудация;
– энтеропатия с потерей белка.
2. Нормальная концентрация глобулинов:
– нефропатия с потерей белка;
– конечная стадия болезней печени (цирроз);
– нарушения питания;
– гипоадренокортицизм у собак;
– васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит);
– повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
– перитонеальный диализ.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
– множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.

Источник