аллергический пневмонит что это такое

Аллергический пневмонит что это такое

Аллергический пневмонит — это иммунологически индуцированное воспаление легочной паренхимы, вызываемое неоднократным вдыханием различных этиологических агентов, включая органические порошки и простые химикаты.

а) Клиническая картина аллергического пневмонита. Могут отмечаться как системные, так и респираторные симптомы. При острой форме часто преобладают симптомы, напоминающие симптомы гриппа, в том числе озноб, жар, потливость, миалгии, утомляемость, головная боль и тошнота, которые появляются через 2 — 9 ч после экспозиции.

Пик обычно наблюдается между 6 и 24 ч, а продолжаются симптомы от нескольких часов до нескольких дней. Такие респираторные симптомы, как кашель и одышка, встречаются часто, но не всегда. Подострая форма может развиваться постепенно, в течение нескольких дней или недель, для нее характерны кашель и одышка, возможно прогрессирование до тяжелой одышки с цианозом, когда возникает необходимость в экстренной госпитализации.

Хроническая форма развивается незаметно в течение месяцев, при этом нарастают кашель и тяжелая одышка. Бывают сильно выражены утомляемость и снижение массы тела.

У большинства пациентов симптомы, признаки и другие проявления аллергического пневмонита исчезают через несколько дней, недель или месяцев, если этиологический агент больше не вдыхается.

б) Дифференциальная диагностика. Диагноз АП (аллергический пневмонит) необходимо изначально предполагать у каждого пациента, в анамнезе которого рецидивирующая пневмония или у которого выявляется коллагеновая болезнь легких, а также у пациентов с типичными проявлениями острого, подострого или хронического аллергического пневмонита (АП). В случаях рецидивирующих пневмоний необходимо также исключить синдромы иммунодефицита, особенно гипоиммуноглобулинемию.

Распространенные профессиональные болезни легких и профессиональные альвеолярные и респираторные заболевания перечислены в таблице ниже.

— Легочный микотоксикоз. Экспозиция к свежему силосу. Лихорадка, озноб и кашель в течение нескольких часов.
— Синдром токсичной органической пыли. Преходящие лихорадка, мышечные боли с респираторными симптомами или без них. Рентгенограммы грудной клетки обычно в норме.
— Идиопатический интерстициальный фиброз (криптогенный фиброзный альвеолит). Типичны аутоиммунные явления; помогает бронхолегочный лаваж. Гистопатология имеет отличительные особенности.
— Муковисцидоз.
— Легкие наполнителей силосных ям. Окислы азота, выделяющиеся из свеженаполненного силоса.
— Орнитоз. У пациентов, имеющих дело с птицами.
— Эозинофильные пневмонии. Резко выраженная эозинофилия; бронхиальная астма.
— Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Преципитирующие антитела к Aspergillus fumigatus.
— Коллагеноз сосудов. Гранулематозно-васкулярные синдромы и саркоидоз — мультисистемные болезни. Подтверждается аллергический пневмонит.

в) Диагностические процедуры:

— Рентгенографическое исследование. Иногда, даже у пациентов с симптомами, рентгенограммы грудной клетки нормальны. В острой фазе могут выявляться мелкие, с нечеткими контурами, однородные, довольно дискретные и диффузно распределенные узелки, иногда с симметрично расположенными верхушками или основаниями. Может также обнаруживаться диффузный, мягкий, волокнистый или неоднородный интерстициальный инфильтрат с образованием узелков или без таковых.

В хронической фиброзной фазе линейный элемент становится более отчетливым, и более выраженной может быть периферическая часть. При аллергическом пневмоните изредка наблюдаются аномалии, в частности плевральный выпот или утолщение, прикорневой лимфаденит, кальциноз, образование полостей, ата-лектаз и солитарные бессимптомные округлые тени в легких.

— Исследование легочной функции. Исследования функции легких обычно выявляют легочный фиброз с пониженной пластичностью и нарушенным газообменом (DLco). После острой экспозиции отмечается понижение форсированной жизненной емкости легких и объема воздуха при форсированном выдохе в 1 с при поддержании скорости потоков. Если хроническая фаза переходит в прогрессирующий фиброз, все более выраженными могут стать изменения дыхательных путей — обструкция, а также рестрикция.

— Сывороточные антитела. Важной частью диагностических процедур является попытка выявления антител к предполагаемым антигенам посредством реакции преципитации в агаре. Преципитины выявляются не у всех пациентов, и имеющиеся антигены не стандартизированы.

— Общие лабораторные тесты. После острой экспозиции часто отмечаются нейтрофилия периферической крови и лимфопения. Предполагается, что эозинофилии нет. В некоторых случаях могут выявляться незначительное повышение скорости осаждения эритроцитов, повышение уровня С-реактивного белка, ревматоидного фактора и иммуноглобулинов IgG-, IgM- или IgA-изотипов, что является отражением острых или хронических воспалительных явлений. Изредка обнаруживают антинуклеарные антитела или другие аутоантитела.

— Пробы in vitro на клеточно-опосредованный иммунитет. При проведении рутинных диагностических процедур не находится места для измерения клеточно-опосредованных иммунных реакций (например, таких как антигенили азотиндуцированный бластогенез или выделение лимфокинов, таких как фактор торможения миграции макрофагов).

Рутинное применение ингаляционных проб не рекомендуется, особенно пациентам с формами болезни, кроме простых, острых, рецидивирующих или преходящих приступов.

Имеющейся информации недостаточно, чтобы определить, в какой степени целесообразно применение бронхоальвеолярного лаважа при проведении рутинных диагностических процедур при подозрении на АП.

— Биопсия легких. Для того чтобы поставить правильный диагноз пациентам без достаточных клинических критериев, может быть показана биопсия легких, особенно если нужно исключить другие болезни, требующие иного лечения. Посредством открытой легочной биопсии получают удовлетворительный материал, тогда как трансбронхиальная биопсия не всегда позволяет получить надлежащие пробы.

г) Лечение аллергического пневмонита. Терапевтическое исследование. Удаление этиологического агента из среды, окружающей пациента, или удаление пациента от подозреваемого вдыхаемого токсина должны привести к улучшению здоровья пациента в течение нескольких часов, недель или месяцев и должны помочь установлению диагноза.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (или гиперчувствительный пневмонит) – патологический синдром с преобладанием легочной симптоматики, вызванный сенсибилизацией и последующей гиперчувствительностью к экзогенному (часто профессиональному) антигену. Впервые описан в 1932 г.

Более 300 антигенов способны вызывать гиперчувствительный пневмонит, а на восемь из них приходится примерно 75 % случаевальвеолита. Чаще всего развитие заболевания связано с профессиональными факторами. Наиболее распространенными из антигенов являются термофильные актиномицеты и антигены птиц.

Причины развития экзогенного аллергического альвеолита

Thermophilic Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.

Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari

Легкое лиц, выращивающих грибы

Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni

Легкое лиц, использующих кондиционеры

Кондиционеры, увлажнители, обогреватели

Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Аmeba, Fungi

Кора пробкового дерева

Легкое варщиков солода

Частицы сыра, плесень

Древесная пыль секвойи

Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.

Легкое производящих детергенты

Легкое любителей птиц

Экскременты, перхоть птиц

Сывороточные белки птиц

Легкое лабораторных работников

Моча и перхоть грызунов

Протеины мочи грызунов

Легкое нюхающих порошок гипофиза

Свиные и бычьи протеины

Легкое занятых в производстве пластмасс

Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate

Пыль влажных жилых помещений (Япония)

Среди грибковых антигенов наибольшее значение имеет Aspergillus spp. Различные виды Aspergillus связаны с развитием таких заболеваний, как «легкое варщиков солода», «легкое сыроваров», субероз (болезнь, развивающаяся у работающих с корой пробкового дерева), а также «легкое фермера», «легкое лиц, пользующихся кондиционерами». Aspergillus fumigatus может стать причиной развития альвеолита у городских жителей, так как является частым обитателем сырых непроветриваемых теплых помещений.

Необходимым условием развития является ингаляция антигена в достаточной для развития болезни дозе.Экзогенный аллергический альвеолит считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям.

Выделяют три типа течения заболевания: острое, подострое и хроническое.

Источник

Аллергический пневмонит

При более медленной (подострой) форме аллергической реакции кашель и одышка усиливаются в течение многих дней или недель и бывают настолько тяжелыми, что требуется госпитализация.

Хронический аллергический пневмонит развивается, если человек неоднократно контактирует с аллергеном в течение многих месяцев и лет. В легких формируются многочислен­ные­ рубцовые зоны. Это состояние называется фиброзирую­щим альвеолитом. Одышка во время физической нагрузки, кашель с мокротой, утомляемость и потеря веса прогрессируют в течение нескольких месяцев или лет. В конечном счете болезнь может вести к дыхательной недостаточности.

Лишь у небольшого количества людей, вдыхающих такую пыль, наблюдаются аллергические реакции, и только у ­малой части из них происходит необратимое повреждение легких. Как правило, человек непрерывно в течение долгого времени контактирует с антигеном, прежде чем разви­ваются повышенная чувствительность к нему и сама болезнь.

Повреждение легких, по-видимому, является следствием сочетания аллергических реакций III и IV типа. Контакт с пылью вызывает повышение чувствительности к ней лимфоцитов и формирование антител, что ведет к воспалению легких и накоплению лейкоцитов в стенках альвеол. Функция ткани легких может быть нарушена, что сопровождается появлением симптомов.

Профессиональные болезни и источник пневмонита:

Заболевание позволяют заподозрить патологические из­ме­нения на рентгеновском снимке грудной клетки. Ис­следо­вания функции легких, при которых измеряют их объем и функциональную способность, могут помочь диагностировать аллергический пневмонит. Исследование крови на антитела позволяет подтвердить ­контакт с подозреваемым антигеном. Когда антиген не удается ус­тановить и диагноз вызывает сомнения, делают биопсию ­легких (берут маленький кусочек ткани для исследования под микроскопом) во время бронхоскопии (исследования ды­хательных путей с помощью специального прибора), то­ракоскопии (исследования поверхности легких и плев­ральной полости с помощью специального прибора) или ­торакотомии (операции, при которой делают разрез стенки грудной клетки и вскрывают плевральную полость).

Самая лучшая профилактика – избегать контакта с антигеном, но, если человек не может сменить работу, это не всегда удается. Удаление или уменьшение содержания пыли, применение защитных респираторов помогают предупредить рецидив болезни. Химическая обработка сена или отходов сахарного тростника, использование хорошей системы вентиляции предотвращают контакт рабочих с этими веществами и развитие гиперчувствительности.

Источник

Публикации в СМИ

Пневмонит гиперчувствительный пневмонит

Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. У 1–8% фермеров и 6–15% лиц, разводящих птиц.
Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.

Патогенез. Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих АТ и формированию иммунных комплексов, а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов — эффекторов ГЗТ. Формирование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброза лёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.

Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клинические проявления • Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 ч от момента повторного воздействия Аг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °C •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Ломота во всём теле •• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы • Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений. Характерные жалобы: •• Постоянный кашель •• Одышка при незначительной нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При объективном исследовании •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• Пальцы в виде «барабанных палочек» •• Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучие хрипы («треск целлофана») •• Хроническое лёгочное сердце.

Лабораторные исследования • При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей • Наличие преципитирующих АТ в сыворотке. Следует учитывать, что у 40–50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тест ложноположителен.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30–49% случаев (часто изменчива) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Нежные округлые тени размером от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация лёгочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ГП ••• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты ••• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса ••• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны ••• В 40–50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы.
• ФВД — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких •• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитием хронической обструкции дыхательных путей уменьшаются •• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) и остаточный объём (ОО) обычно уменьшены •• Растяжимость лёгких уменьшена.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8+ (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4+).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения: •• Острый ГП ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита •• Хронический ГП ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), формирование гранулём ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование «сотового лёгкого».
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего в исследовательских целях в специализированных отделениях.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды), клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. При постановке диагноза учитывают • Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого • Появление симптомов через 4–8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации • Типичную рентгенологическую картину • Функциональные исследования лёгких — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений.

Дифференциальная диагностика • Острый ГП •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые поражения лёгких •• «Силосное лёгкое» • Хронический ГП •• Туберкулёз •• Идиопатический лёгочный фиброз •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулёма •• Карциноматозный лимфангиит •• Грибковые поражения лёгких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы.
Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжёлое течение) •• ГК — преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1–2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть до отмены •• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при присоединении инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают в случае положительной клинической и рентгенологической динамики.
Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания.
Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит
Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.

МКБ-10 • J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.

Примечания
• Остаточный объём (ОО) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха.
• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, и не зависит от усилия.
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЕЛ).
• ОФВ1/ФЖЕЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ

Код вставки на сайт

Пневмонит гиперчувствительный пневмонит

Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. У 1–8% фермеров и 6–15% лиц, разводящих птиц.
Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.

Патогенез. Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих АТ и формированию иммунных комплексов, а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов — эффекторов ГЗТ. Формирование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброза лёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.

Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клинические проявления • Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 ч от момента повторного воздействия Аг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °C •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Ломота во всём теле •• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы • Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений. Характерные жалобы: •• Постоянный кашель •• Одышка при незначительной нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При объективном исследовании •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• Пальцы в виде «барабанных палочек» •• Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучие хрипы («треск целлофана») •• Хроническое лёгочное сердце.

Лабораторные исследования • При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей • Наличие преципитирующих АТ в сыворотке. Следует учитывать, что у 40–50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тест ложноположителен.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30–49% случаев (часто изменчива) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Нежные округлые тени размером от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация лёгочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ГП ••• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты ••• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса ••• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны ••• В 40–50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы.
• ФВД — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких •• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитием хронической обструкции дыхательных путей уменьшаются •• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) и остаточный объём (ОО) обычно уменьшены •• Растяжимость лёгких уменьшена.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8+ (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4+).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения: •• Острый ГП ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита •• Хронический ГП ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), формирование гранулём ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование «сотового лёгкого».
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего в исследовательских целях в специализированных отделениях.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды), клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. При постановке диагноза учитывают • Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого • Появление симптомов через 4–8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации • Типичную рентгенологическую картину • Функциональные исследования лёгких — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений.

Дифференциальная диагностика • Острый ГП •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые поражения лёгких •• «Силосное лёгкое» • Хронический ГП •• Туберкулёз •• Идиопатический лёгочный фиброз •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулёма •• Карциноматозный лимфангиит •• Грибковые поражения лёгких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы.
Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжёлое течение) •• ГК — преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1–2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть до отмены •• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при присоединении инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают в случае положительной клинической и рентгенологической динамики.
Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания.
Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит
Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.

МКБ-10 • J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.

Примечания
• Остаточный объём (ОО) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха.
• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, и не зависит от усилия.
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЕЛ).
• ОФВ1/ФЖЕЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ Copy

Источник