аммиак в крови что это значит
Аммиак в крови что это значит
Цель исследования
Оценить влияние перорального приема L- (LOLA, ) на частоту ДТП у лиц с заболеванием печени на доцирротической стадии.
Материал и методы
В исследование включено 42 пациента — мужчин в возрасте от 25 до 45 лет, водителей со стажем не менее трех лет, признанных виновными в 3–4 ДТП за последние три года. У всех пациентов диагностирован хронический гепатит С (генотип 1) с минимальной или низкой активностью аминотрансфераз и минимальным фиброзом печени. Исключены заболевания, которые могли бы повлиять на совершение ДТП, а также внешние факторы (состояние автомобиля, дорожного покрытия, погодные условия). Терапия LОLА в дозе 9 г в день проводилась двухмесячными циклами с двухмесячным перерывом, к настоящему времени общей продолжительностью пять месяцев. Ежемесячно выполнялись биохимический анализ крови, определение концентрации иона аммония в крови, психометрические тесты.
Испытуемые, давшие письменное согласие на участие в исследовании, соответствующие критериям отбора, проходили предварительное тестирование, включавшее:
Терапия LОLА в дозе 9 г в день (однократно утром) проводилась двухмесячными циклами с двухмесячным перерывом общей продолжительностью 12 месяцев. Ежемесячно выполнялись общий осмотр пациентов, биохимический анализ крови, определение концентрации иона аммония в крови, психометрические тесты.
Скрининговое обследование и методы контроля эффективности терапии:
В исследование к настоящему времени включено 42 пациента, инфицированных генотипом 1 HCV, с минимальной или низкой активностью аминотрансфераз. Средний возраст составил 35,8 ± 6,5 лет. Индекс фиброза по данным гистологического исследования у всех больных — F1 по шкалам METAVIR и Ishak.
В настоящей статье рассматриваются предварительные результаты исследования за пять месяцев.
Клинические и биохимические показатели
Интермиттирующий пероральный прием LOLA хорошо переносился всеми пациентами. Со стороны общего анализа крови и основных биохимических параметров изменений не отмечалось. К моменту окончания терапии выявлена тенденция к снижению активности АлАТ (рис. 1), не достигшая, однако, статистически достоверного отличия от исходного уровня. Концентрация сывороточного билирубина несколько возрастала после первого курса, возвращаясь затем к первоначальной позиции (рис. 2).
Ион аммония
Концентрация иона аммония значимо снижалась уже через месяц после начала приема LOLA (с 145,4 мкмоль/л до 130,3 мкмоль/л, р = 0,016), сохраняя стойкую тенденцию к снижению в течение терапии до достижения среднего уровня 90,4 мкмоль/л (р = 0,003) к шестому месяцу (рис. 3).
Психометрические тесты
Результаты теста КЧСМ достоверно улучшались к окончанию первого курса LOLA (р = 0,003), сохраняясь на достигнутом уровне на протяжении терапии (рис. 4). Результаты ТСЧ также значимо улучшались к концу первого месяца лечения (р
Причины повышения и понижения амиака в крови
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Определению концентрации аммиака в крови при заболеваниях печени отводят роль индикатора шунтирования печени (то есть вещества, которое в норме поступает из кишечника в систему воротной вены и в печень). В патологических условиях, при развитии венозных коллатералей, аммиак поступает в систему общего кровотока, минуя печень, и становится, таким образом, показателем сброса портальной крови.
Кроме шунтовой гипераммониемии, наблюдают и ферментную гипераммониемию. Последняя развивается при нарушении работы систем, участвующих в преобразовании аммиака (ферменты цикла образования мочевины). В основном такие нарушения регистрируют у детей и подростков и наблюдают гораздо реже шунтовых. Различают врождённые и приобретённые ферментопатии, приводящие к гипераммониемии. К врождённым относятся гиперлизинемия (дефект дегидрогеназы лизина), пропионовая ацидемия (дефект карбоксилазы пропионовой кислоты), метилмалониевая ацидемия (дефект метилмалонилмутазы) и орнитемия (дефект орнитиновой кетокислотной трансаминазы). К приобретённым ферментопатиям относится синдром Рея, при котором отмечается особенно высокая гипераммониемия (в 3-5 раз выше нормы).
Нередко повышение концентрации аммиака отмечают при вирусном гепатите. Выраженная гипераммониемия у таких больных возникает при развитии острой печёночной недостаточности, что объясняется развитием массивного некроза печени. Синтез мочевины из аммиака нарушается при повреждении более 80% паренхимы печени. Повышение содержания аммиака в крови также наблюдают при раке печени, хроническом активном гепатите, жировой дистрофии, приёме некоторых лекарств (барбитуратов, наркотических анальгетиков, фуросемида и др.).
Аммиак крови
Аммиак крови – один из конечных продуктов распада белка.
Аммиак поглощается, прежде всего, из толстой кишки.
Там аммиак создастся при распаде азотосодержащих субстанций кишечными бактериями, во вторых аммиак крови организуется в ходе обмена белков.
При протекании крови сквозь печень аммиак обращается в мочевину.
Аммиак постоянно образуется при распаде белков в органах и тканях, а также при распаде азотсодержащих веществ в кишечнике, под воздействием бактерий.
В организме человека распаду подвергается около 70 грамм аминокислот за сутки, где в результате вышеуказанных реакций образуется аммиак.
Аммиак в тканях должен подвергаться связыванию с образованием нетоксичных соединений, легко выделяющихся с мочой.
Другой путь обезвреживания и основной – орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса, где аммиак в печени превращается в менее токсичное соединение – мочевину, которая выводится с мочой.
Аммиак является токсичным соединением и должен выводится постоянно из организма.
Аммиак токсическое действие на организм человека
При тяжелых вирусных гепатитах у больных может развиться печеночная кома, обусловленная, в частности, токсическим действием аммиака на клетки мозга.
Токсическое действие химического элемента
Поражает нервную систему, ЖКТ, печень и почки. Изменения в крови возникают только при хроническом отравлении.
Вызывает помутнение хрусталика, накопление аммиака в головном мозге. С последним связывается нарушение функции ЦНС.
Пары оказывают раздражающее действие, сходное с аммиаком, но значительно слабее.
Обладает также общетоксическим действием, вызывая поражения печени и почек.
Проникает через неповрежденную кожу.
Норма концентрации аммиака в сыворотке
Концентрация аммиака в сыровотке крови определяется при заболеваниях печени в качестве индикатора шунтирования печени (то есть вещества, которое в норме поступает из кишечника в систему воротной вены и в печень).
При развитии венозных коллатералей аммиак поступает в систему общего кровотока, минуя печень, и становится, таким образом, показателем сброса портальной крови.
Более редко встречается ферментная гипераммониемия, развивающаяся при нарушении работы систем, участвующих в преобразовании аммиака (ферменты цикла образования мочевины).
Норма анализи крови на аммиак зависит пола пациента
| Мужчины | Женщины |
| 0,25 – 0,94 мг/л | 0,19 – 0,82 мг/л |
Таблица нормы аммиака в крови для детей, в зависимости от возраста и взрослых.
