анаболическое действие на белковый и жировой обмен что это значит у женщин

Что такое анаболизм и катаболизм

Анаболизм и катаболизм одинаково нужные в организме процессы,и стоит узнать о них подробнее, чтобы не верить многочисленным мифам.

Записавшись в спортзал, от тренера вы часто будете слышать такие термины, как анаболизм, катаболизм и обмен веществ.

Слово “катаболизм” может вселять страх, ведь это распад мышц, как объяснил инструктор, а анаболизму, наоборот, воздаются оды и каждый тренирующийся должен к нему непременно стремиться, закрывая углеводное окно, или намешивая протеиновые коктейли прямо между подходами.

Но не все так просто. И анаболизм, и катаболизм одинаково нужные в организме процессы, поэтому стоит узнать о них подробнее, чтобы не доверять многочисленным мифам на эту тему.

Какая взаимосвязь между анаболизмом, анаболиками и анаболическим эффектом?

Анаболизм – это биохимический процесс в организме человека, благодаря которому создаются новые соединения на молекулярном уровне. Простыми словами – это генерация клеток и синтез белков и гормонов, благодаря которым происходит рост мышечных волокон, чего добиваются все спортсмены.

Анаболизм происходит под воздействием питательных веществ, минералов и витаминов, поступающих в организм в достаточном количестве.

С анаболизмом связано несколько понятий в микробиологии и медицине, одно из них – анаболический эффект.

Это взрывной рост клеток в организме, вследствие реакции на интенсивный тренинг, смену режима питания, спортивные добавки или анаболики.

Анаболизм может быть не только у мышечной ткани, но и у жировой, в широком смысле слова это понятие означает рост и обновление любых клеток в организме человека.

Но если говорить об анаболизме, как о процессе увеличения мышечных волокон, то он зависит от многих факторов:

1. Режим питания, сна и отдыха.

2. Регулярность тренировок и смена тренировочных программ.

3. Отсутствие стресса и полноценное восстановление.

4. Конституция тела и индивидуальный метаболизм.

Метаболизм или обмен веществ напрямую связан с анаболическим и катаболическим процессами, которые являются его составляющими. Скорость метаболизма отличается у людей разного телосложения, образа жизни и возраста.

У детей метаболизм очень быстрый, поэтому они так любят сладкую пищу, изобилующую быстрыми углеводами, которые нужны для получения мгновенной энергии, которую растущий организм растрачивает полностью.

У людей разного типа телосложения метаболические процессы различаются.

Выделяют три типа телосложения:

Эктоморфы – худые от природы, у них быстрый метаболизм, и им требуется гораздо больше усилий для анаболизма мышц, так как катаболические процессы преобладают в их организме.

Мезоморфы имеют от природы атлетическое телосложение, их мышцы легко отзываются на нагрузку, анаболизм и катаболизм находятся в балансе.

Эндоморфы склонны к полноте, анаболизм превалирует над катаболизмом, они легко растят как мышечную, так и жировую ткань.

В зависимости от типа телосложения следует подбирать режим тренировок и рацион питания.

К примеру, эндоморфам нужно есть больше белковых продуктов и сокращать жиры и углеводы, а эктоморфам не следует бояться жиров и углеводов, ведь если их будет недостаточно в рационе, организм будет брать энергию из протеинов, и рост мышц будет очень медленным.

Отдых между тренировками важен, так как во время полноценного отдых происходит полное восстановление организма, это время активного роста мышц, поэтому не стоит пренебрегать днями отдыха от спортзала.

Особенно, если вы не занимаетесь спортом профессионально. Да, тренирующиеся спортсмены проводят до двух тренировок в один день и почти во все дни недели, умудряясь не только не терять массу, но и набирать ее.

Это им удается благодаря бесчисленным спортивным добавкам, которые помогают быстрее восстанавливаться и тренироваться эффективнее, протеину и мегакалорийному рациону питания с большим количеством белка.

Обычному любителю достаточно 3-4 тренировок в неделю на постоянной основе, чтобы видеть прогресс в развитии силы и выносливости, изменения в теле и прирост мышечной массы.

Но, даже занимаясь регулярно, можно прийти к тому, что вы перестанете замечать собственную эволюцию в тренинге.

Многие в этот период начинают принимать различные препараты и покупать спортивное питание.

Но прежде всего, нужно обратить внимание на свою программу тренировок, которую желательно изменять или обновлять каждые три месяца. Не лишним будет изменить род физических нагрузок, например, заняться любым новым видом фитнесса.

Рацион спортсмена должен быть богат белковой пищей. Чем больше мышечной массы вы имеете, тем больше белка должно быть в рационе. Белок нужен для недопущения процесса распада мышц, для их поддержания и роста.

Сколько белка нужно именно вам, можно рассчитать по специальным формулам, которые легко найти в интернете, но не забывайте корректировать усредненные цифры, ориентируясь на индивидуальную конституцию тела.

Время сна – это время восстановления и обновления всех функций организма на клеточном уровне.

Для анаболизма мышц сон особенно важен, ведь во время сна затягиваются микротравмы мышечных волокон, полученные в результате тренинга, и, регенерируя, мышцы гипертрофируются.

Стоит ли бояться катаболизма?

Процесс, противоположный анаболическому – катаболизм. Это расщепление веществ на молекулярном уровне, распад сложных соединений на простые.

Катаболическим называется процесс расщепления белков, жиров и углеводов, получаемых из пищи, чтобы организм мог нормально функционировать.

Благодаря одному процессу происходит другой, процессы анаболизма и катаболизма взаимосвязаны и вместе они представляют собой метаболизм (обмен веществ) в организме.

Без одного процесса невозможен второй, поэтому глупо бояться катаболизма и верить мифам о нем.

Но если применять термины эмпирически, то понятно, что спортсмены боятся не катаболизма в целом, а потери мышечной массы, которую не так просто набрать, особенно эктоморфам.

Как не допустить катаболизма мышц:

1. Тренироваться регулярно и периодически менять программу тренировок.

2. Спать по 8-9 часов в сутки, регулярно отдыхать, отвлекаясь от забот и проблем.

3. Избегать стресса и потрясений, расслабляться.

4. Хорошо питаться, есть много белка или добирать его протеином.

Хороший, быстрый обмен веществ – это признак здорового человека. Если у вас есть какие-либо проблемы с организмом, недомогания или заболевания, лучше пройти медобследование перед посещением зала.

От уровня метаболизма зависит скорость его основных процессов, а значит, время и силы на постройку мышц.

Теперь вы знаете значение анаболизма и катаболизма в процессе строительства собственного тела, а значит, сумеете грамотно применить полученные знания на практике, чтобы тренироваться максимально эффективно и получать регулярный и полноценный анаболизм.

Источник

Диагностика и лечение гипотиреоза в работе практического врача

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В клинической практике врачей абсолютно любых специальностей гипотиреоз сохраняет свою актуальность. Это одно из наиболее час­то встречающихся заболеваний щитовидной железы. В по­следние годы во многих регионах России отмечается зна­чительное увеличение его распространенности. Несомненно, имеется определенная взимосвязь с ухудшением экологической обстановки, недостаточным по­треблением йода с пищей, увеличением частоты ау­то­иммунных болезней.

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией щи­товидной железы и который характеризуется сниженным содержанием гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.
По статистике гипотиреоз встречается сравнительно часто (примерно 2–3% всего населения России), а в скрытой форме он выявляется у 10% взрослого населения и 3% детей. Средний возраст больных гипотиреозом – 50–60 лет. Гипотиреоз намного реже встречается у мужчин, чем у женщин (в 3–9 раз чаще). Послеродовый гипотиреоз, как транзиторная форма после беременности, обнаруживается у 5–10% [1].
Синдром гипотиреоза объединяет патологические состояния, вызванные врожденной и приобретенной недостаточностью биологического участия гормонов щи­товидной железы в процессах системного становления и функционирования организма. К развитию па­то­логии приводят либо недостаточная продукция ти­ро­идных гормонов, либо снижение их биоло­ги­ческого эф­­фекта на тканевом уровне. Дефи­цит тироидных гормонов влияет на многие физиологические функции и ме­таболические процессы. Для гипотиреоза характерно сни¬жение обменных процессов, показателем ко­то­ро­го яв­ляется значительное уменьшение потребности в кислороде и замед¬ление окисли­тель­но–вос­ста­­но­ви­тель­ных реакций [2]. Тя­жесть клинического течения на­пря­мую кор­релирует с продолжи¬тельностью и выра­жен­ностью де­фицита тироидных гормонов в организме.
Среди причин развития синдрома гипотиреоза мож­но выде¬лить:
• врожденную патологию тирогенеза (аплазия или дисплазия щитовидной железы);
• недостаточное поступление йода в организм (физиологическая потребность йода человеком составляет 100–200 мг/сут.).
• нарушение биосинтеза тироидных гормонов;
• продолжительный прием тиростатиков или йодсодержащих препаратов (продуктов);
• критическое уменьшение объема функционально–актив¬ной ткани щитовидной железы (вызванное радиотерапией, оперативным вмешательством или инфильтративным процессом);
• дефицит выработки тиротропного гормона или тиротропин–рилизинг фактора;
• наличие резистентности тканей к действию ти­ро­идных гормонов.
Врожденные дефекты биосинтеза тироидных гормонов могут проявляться нарушением:
• процессов захвата йода щитовидной железой и ее транс¬порта через мембрану тироцитов (обусловлено му­тациями гена, ответственного за синтез на­трий–йод­но­го транспортера);
• синтеза тироидных гормонов в щитовидной железе (вслед¬ствие недостаточности образования тироидной пероксидазы);
• синтеза и секреции тироглобулина, а также
• дефицитом продукции тиреотропного гормона (ТТГ).
Лекарственные препараты, специфические или не¬специфические блокаторы биосинтеза тироидных гормонов, способны при длительном применении вызвать ятрогенный гипотиреоз. К этой группе относятся: ти­ростатики (производные имидазола (мерказолил, ти­ро­зол) и тиоурацила (пропицил); йодсодержащие препараты (йодид калия, р–р Люголя, амиодарон, йодсодержащие контрастные вещества, витамины), препараты лития; контрастные вещества, витамины. Прием избыточных количеств йода сопровождается ингибированием процессов его органификации с развитием гипотиреоза. Интерферон–a и интерлейкины, используемые при лече¬нии злокачественных заболеваний, вирусного гепатита, могут активизировать образование антител к тироглобулину, микросомальной фракции, что в ряде случаев может приводить к развитию цитокининдуцированного тироидита с преходящим гипотиреозом [1].
По данным эпидемиологических обследований, распростра¬ненность манифестного первичного гипотиреоза в российской популяции составляет 0,2–1%, субклинического гипотиреоза – 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. За 1 год 5% случа¬ев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный [3].
В соответствии с патогенезом заболевания выделяют:
• первичный (тирогенный) гипотиреоз;
• вторичный (гипофизарный) гипотиреоз;
• третичный (гипоталамический) гипотиреоз;
• тканевой (транспортный, периферический) гипотиреоз.
Первичный гипотиреоз подразделяют по степени тяжести на:
• латентный
• манифестный
В зависимости от степени компенсации на:
• фазу компенсации
• фазу декомпенсации
Диагноз первичного (тирогенного) гипотиреоза мож­но поставить в том случае, когда его причинами являются патология органо¬генеза или первичное поражение щитовидной железы. Послед¬нее может быть исходом деструктивного развития неспецифи¬ческих (подострого, аутоиммунного, фиброзирующего) или специфических тироидитов, оперативного вмешательства, терапии радиоактивным йодом или продолжительного приема тиростатиков (при лечении диффузного токсического зоба). Развитие гипотиреоза является прогнозируемым исходом при лечении больных с диффузным или узловым токсическим зо¬бом с по­мощью радиоактивного йода131 в аблативной дозе.
В подавляющем большинстве (95% случаев) гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы, т.е. является первичным [3].
В основе развития вторичного (гипофизарного) гипотиреоза лежит прогрессирующее снижение продукции тиротропного гормона, вызванное врожденным или приобретенным по¬ражением гипофиза. При этой фор­ме заболевания, как прави¬ло, наблюдаются нарушения секреции и других тропных гор¬монов.
Третичный (гипоталамический) гипотиреоз обусловлен сни¬жением образования тиротропин–рили­зинг фактора, причи¬ной которого является нарушение деятельности гипоталамуса или вышележащих отделов ЦНС (в ряде публикаций вторич¬ный и третичный гипотиреоз объединяют под названием цент¬ральный) [3].
Клиническая картина гипотиреоза зависит от многих факторов, в числе которых выраженность дефицита тироидных гормонов, возраст больного, скорость развития данного заболевания, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний. Гипотиреоз – медленно прогрессирующее заболевание, манифестирующее, как правило, наличием нескольких симптомов или признаков. Клинические проявления при гипотиреозе различны и многогранны.
Основные симптомы гипотиреоза представлены в таблице 1 [1,4].
Развитие отечного синдрома является следствием накоп¬ления в коже и других тканях гидрофильных мукополисахаридов (в основном глюкуроновой кислоты) с развитием слизис¬того отека. Проявлениями отечного синдрома являются: одут¬ловатое амимичное лицо больного, узкие глазные щели (из–за периорбиталыюго отека), укрупнение мягких тканей лица, увеличение размеров языка с отпечатками зубов по латеральным краям (с нарушением артикуляции), затруднение носового ды¬хания (из–за набухания слизистой носа), нарушение слуха (связано с набуханием барабанной перепонки и евстахиевой трубы), охрипший голос (вследствие отека голосовых связок и слизистой гортани), полисерозиты, микседематозный отек ко­неч­ностей.
Как правило, перечисленные признаки обратимы при проведении адекватной заместительной терапии. Нелеченный гипотиреоз у новорожденных детей обусловливает отставание физического и умственного развития, которое редко обратимо. У взрослых, и особенно у лиц пожилого возраста, гипотиреоз является следствием аутоиммунного тироидита и может длительное вре­мя протекать в субклинической или латентной форме.
Клиническая интерпретация выявляемых гормональных нарушений при синдроме гипотиреоза [3] представлена в таблице 2.
Алгоритм диагностики
при синдроме гипотиреоза
В основе современной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня ТТГ и свободного Т4. Доминирующее значение отводится определению уровня ТТГ (рис. 1). Определение уровня свободного Т4 не является обязательным. Исследование уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, поскольку его снижение происходит в основном только после уменьшения свободного Т4. Изолированное снижение уровня свободного Т3 на фоне нормальных концентраций ТТГ и свободного Т4 может наблюдаться при синдроме «эутироидной патологии», обусловленной развитием выраженных системных и органных нарушений (инфаркт миокарда и постинфарктный период, распространенный инфекционный процесс, декомпенсирован­ный са­харный диабет и т.д.), при которых может нарушаться периферическое деодирование Т4 в Т3. Этот фе­но­мен не имеет отношения к гипотиреозу и не требует специальной коррекции [3].
У больных с первичным гипотиреозом, получавших заместительную терапию тироидными гормонами, повторное определение уровня ТТГ следует проводить не ранее чем через 2 ме¬сяца от начала лечения.
Продолжительное (более полугода) сохранение высокого уровня ТТГ, несмотря на достаточную дозу тироидных пре¬паратов, может указывать на развитие вторичной аденомы гипофиза (тиротропиномы).
При подозрении на нерегулярный прием пациентом тироидных гормонов необходимо одновременное ис­следование уровней ТТГ и свободного Т4. В таком случае определяется повышение концентрации ТТГ (так как пациент не получает постоянной заместительной терапии) и увеличение уровня свободного Т4 (вследствие приема большой дозы препаратов за несколько дней до визита к врачу).
В клиническом анализе крови наблюдаются нормо– или гипохромная анемия, в ряде случаев выявляется В12–дефицит¬ная анемия. В биохимическом анализе кро­ви отмечается повышение уровня холестерина, ли­по­протеидов низкой плотности, триглицеридов. При вы­раженном гипотиреозе наблюдаются увеличение уровня креатинина (при от¬сутствии почечной недостаточности), гипонатриемия и гипоосмолярность, снижение клу­бочковой фильтрации. Последнее обусловлено из­ме­нениями в работе выделительной системы с нарушением водно–солевого обмена и повышением продукции вазопрессина. Среди других показателей можно отметить по¬вышение содержания в крови ферментов (креатинфосфокиназы, аспартат–трансаминазы, лактатдегидрогеназы), а также тиротропного гормона или ти­ротропин–рилизинг гормона. Для дифференциальной диагностики между вторичным (гипофизарным) и тре­тичным (гипоталамическим) гипотиреозом прово¬дится проба с в/в введением тиротропин–рили­зинг–гор­мона (тиролиберина, ТРГ).
Дополнительные методы обследования (по специальным показаниям): УЗИ щитовидной железы, изотопная сцинтиграфия, тонкоигольная пункционная био­псия, определение антител к тканям щитовидной железы.
Субклинический гипотиреоз не имеет характерной клинической картины, поскольку свидетельствует об от­носительной тироидной недостаточности. Как правило, является одной из промежуточной стадии течения хронического аутоиммунного тироидита. Выявляется при гормональном обследовании. Характерным является не­большое повышение уровня ТТГ (
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Источник

Алгоритм метаболизма

автор: А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории

Решение организационных вопросов питания у лиц старших возрастов, разработка и назначение индивидуализированных рационов рационального, профилактического и лечебного питания в существенной степени зависит от правильной оценки врачом нутриционного статуса пожилого человека, особенностей состояния обменных процессов. Именно поэтому профессионально грамотный клиницист, участвующий в решении проблем лечебно-профилактического питания у лиц пожилого и старческого возраста, должен быть достаточно хорошо ориентирован в области основ клинической биохимии и физиологии питания стареющего организма.

Белковый обмен

Белки — сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильные и аминные группы). Их биологическая роль многообразна. Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность. Значение белкового компонента питания заключается прежде всего в том, что он служит источником аминокислот.

Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. Девять заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспарагиновая и глутамовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серин) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена — гидроксипролин — и сократительных белков мышц — 3-метилгистидин).

Большинство аминокислот имеют изомеры (D- и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.

Взаимоотношение аминокислот

По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет большое значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.

Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин — синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин. Если фенилаланина недостаточно или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) — тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой — метионина — и образующегося из него цистеина.

Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В 6 (пиридоксин), включается в структуру НАД и НАДФ, то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.

Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (см. табл. 1).

Таблица 1. Классификация аминокислот

Обозначения: Г — глюкогенные, К — кетогенные аминокислоты; * — гистидин незаменим у детей до года; ** — условно-незаменимые аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).

Необходимые азотсодержащие соединения

Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и в менее значимых количествах — свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, также в них содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.

Синтез пуриновых оснований

Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивших с пищей, выводится в виде мочевой кислоты.

Прием белка

Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов обратного восстановления исходного сложного химического соединения из «осколков», образовавшихся при его метаболизме (ресинтеза белков из аминокислот, а аминокислот из аммиака и «углеродных скелетов» аминокислот).

Азотное равновесие

Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковых рационов, голодания, нарушения абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухолей, ожоговой болезни и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением, и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.

После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутамовую кислоту и аспарагиновую кислоту в аланин). Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.

Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.

Путь белка

75 % аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин. Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.

Роль печени

Постоянство содержания различных аминокислот в крови обеспечивает печень. Она утилизирует примерно ⅓ всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания.

Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением — продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой — билиарным трактом, что позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты — единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).

Инсулиновый ответ

Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах. Эти реакции связаны прежде всего с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы.

Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспарагин, глицин, серин, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислот с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном виде (триптофана). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.

Аминокислоты на «экспорт»

Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков.

Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочевинообразования.

Избыток белка и голодание

Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.

При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании.

7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени — либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.

Роль мышц

Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40 % от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.

Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.

В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся круго- оборот получил название глюкозо- аланинового цикла.

К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнергетичный креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно рассматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков — 3-метилгистидин — экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах — при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.

Механизм голодания

В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Роль почек

Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.

Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот — для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.

Белок в нервной ткани

Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов.

Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется гамма-аминомасляная кислота) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.

Сон после еды

Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводистой пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера «кровь — мозг» обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими аминокислотами, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.

При заболеваниях печени

Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.

Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в таблице 2.

Таблица 2. Основные функции аминокислот

Нормы потребления белка

Современные рекомендации по обеспечению пожилых людей и стариков основными питательными веществами, в первую очередь белками, свидетельствуют о целесообразном некотором снижении суточного количества белковых продуктов в пищевом рационе до 0,75–0,8 г/кг веса. Это связано с тем, что интенсивность основных физиологических функций с каждым десятилетием жизни человека после 50 лет снижается почти на 10 % (Rogers J., Jensen G., 2004), потребность белка уменьшается за счет инволюции синтетических и пластических процессов и ферментообразования, продукции гормонов, ряда биологически активных веществ, обеспечения мышечной деятельности и т. д.

Рекомендуемые нормы потребления для белка с учетом приведенных выше показателей составляют 55–62 г/сут (для мужчины весом 77 кг в возрасте 60–70 лет) и 45–52 г/сут (для женщины весом 65 кг в возрасте 60–70 лет) по выводам IV Американского национального исследования по оценке здоровья и питания (2006).

Вместе с тем установлено, что при сохранении физической активности пожилых людей (профессиональной физической нагрузки, занятий физкультурой, работы на дачном участке и т. п.) для поддержания азотного равновесия организма требуется повышение белкового обеспечения пожилого человека в количестве 1–1,25 г/кг в день. Эта же квота пищевого белка полностью обеспечит потребности пожилого человека, находящегося в состоянии стресса, болезни или ранения (Lowenthal D. T., 1990).

Рис. 1. Влияние пищевых веществ на развитие болезней избыточного питания (по А. А. Покровскому)

Дефицит белка = старение

Важно отметить, что организм пожилого человека очень чувствителен как к дефициту экзогенно поступающих белков, так и к их избытку. В условиях белкового дефицита прогрессирующе развиваются процессы дистрофии и атрофии клеточных структур, в первую очередь мышечной ткани, слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и др.), паренхиматозных органов (поджелудочной железы, печени, эндокринных желез и др.), структур иммунной системы. Белковый дефицит питания активизирует процессы старения организма.

Механизмы патологического действия на организм пожилого и старого человека пищевой белковой перегрузки связаны в первую очередь с белковой «агрессией» печени и связанной с этим несостоятельностью ферментных систем, неполной деполимеризацией всех фракций белка, накоплением в крови токсических продуктов незавершенных окислительно-восстановительных реакций и т. д.

Белковая перегрузка

Интоксикационный процесс метаболического генеза при избыточном белковом питании пожилых и старых людей многократно усиливается по причине развития процессов гнилостной кишечной диспепсии в условиях относительной ферментной недостаточности желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки и развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, а также кишечного дисбиоза (Барановский А. Ю., Кондрашина Э. А., 2008).

Белковая пищевая перегрузка в рамках интоксикационного синдрома способствует перевозбуждению центральной нервной системы, иногда — состояниям, близким к неврозам. При этом наблюдается повышенный расход витаминов в организме с формированием витаминной недостаточности.

При длительном высокобелковом питании вначале наблюдается компенсаторное усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка и поджелудочной железы, повышается риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.

В следующем выпуске журнала «Практическая диетология» мы продолжим рассказ о геронтологических особенностях основных видов обмена веществ пациентов пожилого и старческого возраста — углеводном и жировом обмене.

// ПД

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник