ангинозные боли что это такое

Ангинозные боли что это такое

Боли за грудиной или прекардиальной локализации, не купирующиеся нитроглицерином; одышка или удушье; тошнота и рвота; головная боль; усиленное потоотделение и сердцебиение; чувство страха смерти, реже — выраженная слабость, головокружение, сердцебиение, повышение температуры до 38 °С (в первые 24—48 ч), увеличение числа лейкоцитов и СОЭ.

Выделяют три типичных варианта начала инфаркта миокарда.
Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути, это болевой коллапс. Причина боли — появляющиеся кислые метаболиты (мощные провокаторы боли), раздражающие нервные окончания в ишемизированном миокарде, окружающем центральную зону некроза. Больные обычно жалуются на длительные загрудинные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волнообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может происходить один длительный болевой приступ или серия их, когда каждый следующий сильнее предыдущего. В отличие от Ст боль интенсивнее, длительнее (более 30 мин, а в трети случаев — более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Люди от боли часто не могут найти себе места, стонут и описывают ее своими словами типа: «центр груди сжало тисками», «придавило железобетонной плитой», «к сердцу приложили горячий утюг». При медленнотекущем разрыве миокарда может появиться «кинжальная боль» («укол в сердце»), обычно же боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 1/3 случаев), в правую руку (или обе руки), реже — в шею, спину, между лопатками, живот (преимущественно при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Боль может резко уменьшаться после восстановления реперфузии.

Может отмечаться сопутствующая симптоматика: повышенная потливость, одышка, усталость, головокружение, обмороки, а также диспепсия и рвота (чаще отмечаются при нижнем ИМ). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ. Боли может и не быть у пожилых больных, лиц с СД и после операций. Так, у ряда пожилых больных ИМ клинически проявляется не ангинозной болью в сердце, а симптомами ОЛЖН или обмороками, которые нередко сочетаются с тошнотой или рвотой.

Данные объективного обследования больных инфарктом миокарда (особенно неосложненного) неспецифичны в диагностике этой патологии. Это обследование важно для исключения заболеваний, которые могут имитировать «свежий» ИМ; распределения больных по степени риска и распознавания формирующейся ОСН.

ЧСС может варьировать от заметной брадикардии до тахикардии (регулярной или нерегулярной) в зависимости от ритма сердца и степени ЛЖ недостаточности. Чаще пульс нормальный, но вначале может определяться тахикардия 100—110 уд/мин (ЧСС более 110 уд/мин обычно указывает на обширный ИМ), которая позднее замедляется по мере купирования боли и тревоги больного. Нормальный ритм обычно указывает на отсутствие существенных гемодинамических нарушений. Все это возникает на фоне нормальной температуры тела (признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмии (чаще экстрасистолия, возникающая почти у 90% больных) или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая кратковременна (затем ЧСС быстро нормализуется).

Для неосложненного инфаркта миокарда характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение 1-го тона (вследствие снижения сократимости миокарда), звучность которого восстанавливается по мере выздоровления. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении обширного ИМ. Могут определяться приглушение 1-го тона, раздвоение 2-го тона (из-за выраженной дисфункции ЛЖ и блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (появляется 3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие тяжелой дисфункции миокарда ЛЖ и роста давления его наполнения (чаще у больных с передним трансмуральным ИМ); преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии); систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папиллярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые сутки и исчезающий через несколько часов (реже — дней); шум трения перикарда (приблизительно у 10% всех больных) вдоль левого края грудины (обычно не раньше чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ).

Частота дыхания (ЧД) может повышаться сразу после развития ИМ. У больных без наличия симптомов СН это результат страха и боли. Тахипноэ нормализуется в ходе купирования возникшего дискомфорта в грудной клетке. У ряда больных с тяжелой ЛЖ недостаточностью регистрируется визинг. При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее — в нижних отделах у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ.

У пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда, усиливаются признаки имеющейся ХСН или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аримтии (ПЖТ, ФП, АВ-блокады). Об особой тяжести состояния свидетельствуют ЧСС более 100 уд/мин, САД менее 100 мм рт. ст., КШ или ОЛ.

Для инфаркта миокарда ПЖ характерны следующие симптомы: гипотония, набухание вен шеи на вдохе, парадоксальный пульс, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца, правосторонние 3-й и 4-й тоны сердца, одышка (но нет застоя в легких) и достаточно выраженная АВ-блокада. У больных с тяжелой недостаточностью ПЖ появляются признаки малого выброса: повышенная потливость, холодная и влажная кожа конечностей и изменения психического статуса. Объективно у больных с ПЖ недостаточностью, но без дисфункции ЛЖ отмечаются рост давления в венах шеи (более 8 мм вод. ст.), симптом Куссмауля (повышение давления в венах шеи в период вдоха), являющийся достаточно чувствительным признаком тяжелой ПЖ недостаточности, а также правожелудочковый 3-й тон без проявлений застоя в малом круге кровообращения. Существенный рост давления в правых отделах сердца в редких случаях (сочетание ИМ ПЖ и тяжелой гипоксемии) может привести к шунтированию крови справа налево.

Видео этиология, патогенез инфаркта миокарда

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Источник

Распознавание ангинозных и пищеводных болей в грудной клетке

А.П. Васильев, Н.Н. Стрельцова

Филиал ФГБНУ НИИ кардиологии Тюменский кардиологический центр

Одной из наиболее сложных клинических ситуаций в кардиологии является необходимость дифференцировать ангинозную боль в грудной клетке и боль, вызванную патологией пищевода. Вопросам дифференциации стернальных болей посвящено много публикаций 5. Однако этот раздел медицины и сегодня остается весьма актуальным.

Патологически высокий уровень базального давления нижнего пищеводного сфинктера также может быть связан с возникновением болей в грудной клетке.

Относительная частота выявления всех нарушений двигательной функции пищевода проиллюстрирована на диаграмме (рис. 1).

Рис. 1. Частота выявления разных форм дискинезии пищевода [15]

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Таблица 1. Зависимость характера болей от механизма ее возникновения [1]

Таблица 2. Сравнительная характеристика ангинозных и пищеводных болей в грудной клетке

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Нередко в клинической практике приходится сталкиваться с болью в грудной клетке, вызванной ГПОД. Эта патология несколько чаще встречается у женщин, что объясняется влиянием беременности и родов, применением контрацептивных средств (прогестероновая реакция), гормональными влияниями на мышечный и соединительнотканный аппарат, предрасположенностью к полноте и нарушению обмена веществ.

Информационный блок

Большое сходство болей в грудной клетке при патологии пищевода и ИБС делает обязательным включение в план обследования больного нагрузочных тестов для исключения (подтверждения) коронарной недостаточности. Особенно это касается пациентов среднего и пожилого возраста с наличием факторов риска ИБС и отягощенной по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственностью. Необходимо также помнить о возможном сочетании ИБС с патологией пищевода. Имеются весьма убедительные доказательства патогенетической связи функционального состояния пищевода и выраженности коронарного кровотока. Так, в одном исследовании было продемонстрировано, что раздувание воздухом пищевода и кардии в хиатальном отверстии на 2/3 снижает коронарное кровоснабжение. При этом на электрокардиограмме (ЭКГ) могут регистрироваться признаки ишемии миокарда, учащение частоты сердечных сокращений, экстрасистолия. Подобный механизм коронарной недостаточности объясняется раздражением волокон блуждающего нерва с развитием висцеро-висцерального рефлекса. У лиц пожилого возраста с явлениями коронарного атеросклероза дискинезия пищевода может провоцировать истинную стенокардию или даже инфаркт миокарда.

Таким образом, представляется клинически оправданным при дифференциальной диагностике болевого синдрома в грудной клетке в данном случае исключить прежде всего патологию сердца, а при стенокардии помнить о ее возможной пищеводной псевдоангинозной маске.

Программа обследования

Обследование больных с подозрением на заболевание пищевода должно проводиться комплексно [9,10].

Расспрос

Тщательный сбор анамнеза и анализ болевого синдрома в грудной клетке имеет чрезвычайно важное значение. При этом следует обратить внимание на то, что для эзофагеальных болей характерны связь с приемом пищи (появление или усиление в основном после еды), положением тела (горизонтальным), повышенным внутрибрюшным давлением (при вздутии живота, наклонах туловища, статической нагрузке) и купирование приступа приемом щелочных минеральных вод и соды. Вместе с тем имеются указания на то, что эти боли могут появляться без четкой связи с приемом пищи и провоцироваться физическими нагрузками, которые сопровождаются увеличением внутрибрюшного давления и усиливают заброс содержимого желудка в пищевод [1, 5]. Кроме болей пациенты могут предъявлять жалобы на изжогу, отрыжку, срыгивание, дисфагию. Из анамнеза нередко удается выявить диагностированные ранее гастрит, ГПОД, другие заболевания, вызывающие повышение давления в брюшной полости.

Физикальные методы исследования

Физикальные методы менее информативны, только иногда удается выявить похудение, увеличение шейных лимфатических узлов (рак пищевода). В диагностике заболеваний первостепенное значение имеют инструментальные методы исследования.

Эзофагоскопия

Во время эзофагоскопий оценивают состояние слизистой оболочки пищевода: обращают внимание на наличие или отсутствие признаков воспаления, эрозивно-язвенного поражения, кровоточивости, стриктур, определяют недостаточность кардии и косвенные признаки ГПОД. Обнаружение эрозированного пищевода может навести на мысль о возможной пищеводной причине ретростернальной боли и позволит начинать медикаментозную терапию, не дожидаясь результатов других тестов. Однако необходимо помнить, что ГЭР, как и другие нарушения моторики пищевода, не удается выявить при эзофагоскопии у 50-60% больных с явными симптомами ГЭР [11]. Поэтому выделяют такие понятия, как «эндоскопически негативная ГЭРБ» и «эндоскопически позитивная ГЭРБ». В первом случае эндоскопические проявления эзофагита отсутствуют, диагноз устанавливается на основании типичной картины с учетом других методов исследования (рН-метрия, многоканальная импендансометрия и др.). Во втором случае имеет место рефлюкс-эзофагит.

Рентгенологическое исследование пищевода

Метод не потерял своего практического значения. Он позволяет получить представление об анатомии пищевода, оценить его пропульсивную способность, выявить дискинетические изменения, ГЭР, наличие стриктур, язв, опухолей. Однако заключение на его основании об отсутствии ГЭР не является достоверным, так как в 50% случаев рентгенологическое исследование не позволяет выявить эту патологию.

Метод позволяет регистрировать нарушение двигательной функции эзофагеальной мускулатуры. С его помощью можно выявить ахалазию кардии, диффузный спазм пищевода, гипертензию нижнего пищеводного сфинктера. Однако считать их несомненной причиной болевого синдрома можно только в тех случаях, когда боли совпадают по времени с нарушением моторики. А это наблюдается лишь у 1 из 5 исследуемых.

Суточное мониторирование рН в пищеводе

Источник

Ишемическая болезнь сердца: терапия инфаркта и стенокардии

обзор ЛС, использующихся при лечении стенокардии, инфаркта миокарда

1.Предынфарктный — учащение и усиление приступов стенокардии (от нескольких часов до нескольких ­недель);

2.Острейший — от момента появления ишемии до развития миокарда (от 30 минут до 2 ­часов);

3.Острый — от образования некроза до ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани (от 2 часов до 10 ­суток);

4.Подострый — начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической (до 5 ­недель);

5.Постинфарктный — адаптация миокарда к новым условиям функционирования (до 6 ­месяцев).

ОИМ имеет различные варианты течения (см.таблицу 1).

Общая летальность при ОИМ составляет 30–35 %. Большая часть смертей приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период в специализированных отделениях интенсивной ­терапии.

В последние несколько лет достаточно широко в клиническую практику вошел новый термин — острый коронарный синдром (ОКС), промежуточный диагноз между нестабильной стенокардией и ОИМ. ОКС — предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Выделяют ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST при ЭКГ ­исследовании.

Источник

Диагностика и лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Как проводится купирование болевого приступа? В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная? Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии? Инфаркт миокарда —

Как проводится купирование болевого приступа?
В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная?
Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии?

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы, развившимся в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ишемической болезни сердца (ИБС) в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром может рассматриваться как первичный диагноз; он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей — ангиопластики) и без подъема сегмента ST — с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, диагноз «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т); по клиническому течению — неосложненный и осложненный инфаркт миокарда; по локализации — инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностически значимы такие параметры, как интенсивность болевого синдрома (если аналогичные боли возникали ранее, то при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, продолжающийся более 15-20 мин), неэффективность сублингвального приема нитратов. При анализе клинической картины необходимо получить ответы на следующие вопросы:

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда (см. таблицу).

Данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) при любом клиническом варианте инфаркта миокарда имеют только вспомогательное диагностическое значение.

Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL, и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений — высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2.

Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы по возможности должны сравниваться с предыдущими.

Таким образом, на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины и изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз уточняется в стационаре после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне — нестабильная стенокардия.

Ведение больных на догоспитальном этапе

Для купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1%-ного раствора) в/в; терапия артериальной гипотензии проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен благодаря введению бета-адреноблокаторов (см. ниже). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. ниже).

Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов — 50:50. Закись азота не снижает выброса левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.

А. Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сегмента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания. Применение тромболитических средств возможно и позднее, если сохраняется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если проводится в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально — на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности напрямую зависит от сроков достижения реперфузии.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса принимается на основании анализа фактора времени: при транспортировке более 30 мин или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 мин введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе. Во всех остальных случаях оно должно быть отложено до стационара.

Наиболее часто для проведения тромболизиса используется стрептокиназа внутривенно только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25%-ного магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводятся в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводятся внутривенно за 30 мин.

Одновременного назначения гепарина при использовании стрептокиназы не требуется — предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальности и частоты рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность подкожного введения препарата сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 12 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Практиковавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса:

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока: прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика, стабилизация гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быстрая (в течение 2-3 ч) динамика ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии на 50% от исходного уровня подъема и ранним формированием патологического зубца Q и/или отрицательного зубца Т, появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быстрая динамика МВ-КФК.

Для решения вопроса о возможности использования тромболитических средств следует уточнить ряд моментов:

Следует также обратить внимание на другие состояния, чреватые развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени и почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, тромб в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода; язвенная болезнь в стадии обострения; беременность.

В сомнительных случаях проведение тромболитической терапии должно быть отложено до поступления больного в стационар (при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или ЭКГ-признаках несомненного предшествующего инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения).

Б. При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или «не-Q-инфаркт») проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно часто развивающихся у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.

В. С первых минут от начала развития инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний следует назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата максимально проявляется уже через 30 мин, а своевременное начало применения аспирина позволяет существенно снизить летальность. Назначение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг (разжевать). На стационарном этапе препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает АД. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1%-ного раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1%-ного раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата — в 200 мл физиологического раствора и т. д.); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 2-4 капли в минуту, при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома скорость может постепенно увеличиваться вплоть до максимальной — 30 капель в минуту. Введение нитратов начинают как линейные, так и специализированные бригады СиНМП и продолжают в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии назначается первая доза нитратов внутрь. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение САД ниже 80 мм рт. ст., может привести к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов, так же как и применение нитратов, способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (усиливающиеся в первые 48 ч от начала развития инфаркта миокарда как вследствие самого заболевания, так и в качестве реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что, согласно экспериментальным данным, бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого эффективна реперфузионная терапия).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению для линейной бригады служат соответствующие нарушения ритма, а для специализированной — упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 мин под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55-60 в минуту или до достижения общей дозы 0,1 мг на кг массы тела пациента. При брадикардии, признаках сердечной недостаточности, AV-блокаде и снижении САД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Отсутствие осложнений терапии бета-адреноблокаторами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на прием пропранолола внутрь в суточной дозе 40-320 мг в 4 приема (первый прием — спустя 1 ч после внутривенного введения).

В. Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (из-за противопоказаний или отсутствия препаратов). Согласно результатам ряда исследований, он снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие аритмий (в том числе реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненным кислородом проводится (если это не причиняет чрезмерных неудобств) с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин и целесообразна в течение первых 24-48 ч от начала заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

Тактика ведения больного с различными вариантами инфаркта миокарда на догоспитальном этапе представлена на рис. 1 и рис. 2.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка больного осуществляется на носилках.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук

Источник