анизакида igg антитела обнаружены что это значит

Анизакида igg антитела обнаружены что это значит

Синонимы английские

Твердофазный иммуноферментный анализ.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Anisakis – паразит, относящийся к классу круглых червей. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или термически недостаточно обработанной морской рыбы или кальмаров, содержащих личиночные стадии гельминта. Инфекция, вызванная гельминтами рода Anisakis, называется анизакиазом. Чаще всего она вызвана Anisakis simplex и реже другими видами Anisakis (A. pegreffi, A. physeteris). В литературе также распространен термин «анизакидоз», который имеет более широкое значение и применяется для обозначения инфекции гельминтами семейства Anisakidae, в которое также входят многие другие роды. На практике оба понятия часто используются как синонимы.

Анизакиаз – относительно «молодой» гельминтоз: первый случай этого заболевания был достоверно диагностирован в 1960 г. в Голландии. На сегодняшний день описано более 20 000 случаев анизакиаза в мире, из них 90 % – в Японии. Также высок процент заболеваемости в прибрежных странах Европы, где употребление в пищу сырых морепродуктов является частью традиционной кухни (Испания, Франция, Голландия, Германия и другие). Наибольшую опасность представляет употребление сырой трески, сельди и скумбрии. В исследованиях продемонстрировано, что до 98 % скумбрии и 94 % трески рыбных рынков Японии заражено этими гельминтами. Продукты и блюда, опасные в плане заражения анизакиазом: суши, сашими (японская кухня), соленая и копченая сельдь, главлакс (скандинавская кухня), ломи-ломи из лосося (Тихоокеанские острова), севиш (Южная Америка), маринованные анчоусы и сырая скумбрия (Испания). В настоящее время отмечается рост заболеваемости анизакиазом повсеместно, что может быть связано с растущей популярностью сырых морепродуктов.

В зависимости от вовлеченного отдела желудочно-кишечного тракта, различают желудочную и интестинальную (кишечную) формы анизакиаза. Поражение желудка чаще носит острый характер, сопровождается интенсивной болью в области живота, лихорадкой, тошнотой и рвотой. Интестинальная форма чаще протекает волнообразно с периодами ухудшения в виде болей в области живота. Ее редкими, но опасными осложнениями являются острая кишечная непроходимость, перфорация кишки, асцит и пневмоперитонеум. При прободении кишки и попадании личинок в брюшную полость наблюдается эктопическая форма анизакиаза с поражением брыжейки, поджелудочной железы, печени, яичников, плевры и подкожной клетчатки. Кроме того, в некоторых случаях анизакиаз может характеризоваться выраженным аллергическим ответом и протекать в виде крапивницы, аллергического гингивостоматита, ангионевротического отека и анафилактической реакции.

Для диагностики анизакиаза используют несколько методов. Эндоскопический метод с прямым определением личинок гельминта в кишке является основным, однако он не лишен недостатков. Так, при запоздалой диагностике личинки могут претерпеть дегенеративные изменения или проникнуть в глубокие слои слизистой оболочки, что затрудняет их визуализацию. Для более точной диагностики применяют серологические методы, основанные на определении иммунного ответа на внедрение паразита. При попадании гельминта в организм человека в течение 2-4 недель синтезируются специфические иммуноглобулины класса IgM, а затем класса IgG, IgE и IgA. Таким образом, исследование иммуноглобулинов класса IgG может быть использовано для диагностики анизакиаза.

Анализ не предназначен для оценки эффективности лечения анизакиаза. Это связано с тем, что результат анализа будет оставаться положительным в течение долгого времени даже после полного уничтожения паразитов. Исследование не предназначено для дифференциальной диагностики клинических форм анизакиаза. В настоящее время исследование IgG к Anisakis является дополнительным методом диагностики анизакиаза.

Для анизакиаза характерна эозинофилия, типичная для всех инвазивных гельминтозов. Также при длительно текущей инфекции могут наблюдаться нарушения показателей общеклинических тестов (признаки мальабсорбции, анемия), поэтому при обследовании пациента с подозрением на анизакиаз проводят дополнительные лабораторные тесты. Результат анализа оценивают с учетом дополнительным лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Инфекционист, врач общей практики, гастроэнтеролог.

Источник

Анизакидоз

Паразитирование у человека личинок нематод рода Anisakis (селедочный червь), Phocanema (тресковый червь) и др. вызывает острое заболевание с выраженной аллергической симптоматикой. Анизакиоз регистрируется в Америке, Японии, Нидерландах. Во всех странах возбудитель паразитирует в рыбе из пресноводных, солоноватых и соленых водоемов.

Что провоцирует / Причины Анизакидоза:

Заражение окончательных хозяев происходит при поедании ими зараженных промежуточных хозяев: рыб, ракообразных и моллюсков. Если более крупные промежуточные хозяева питаются более мелкими, которые инвазированы личинками, то эти личинки накапливаются в теле более крупной, хищной рыбы.

Патогенез (что происходит?) во время Анизакидоза:

Люди заражаются при употреблении в пищу сырых, маринованных или слегка присоленных рыбных деликатесов, таких как «зеленая сельдь», суши, сашими, суномоно, чавыча и гравлакс, которые содержат личинки III стадии развития. Инвазия может быть асимптоматичной и обнаруживается только тогда, когда гельминт выделяется при кашле или с рвотными массами. Однако чаще личинки возбудителя проникают в слизистую оболочку желудка, тонкого или, более редко, толстого кишечника.

Здесь они продуцируют эозинофильные гранулематозные опухоли с отеком, утолщением и индурацией стенки кишечника, которые могут быть приняты за карциному желудка или регионарный энтерит. Иногда личинки могут проникать через стенку кишечника и вызывать поражение других органов брюшной полости. Также описаны случаи перфорации кишечника с перитонитом.

В патогенезе поражений, развивающихся при анизакиозе, так же как и при токсокарозе, ведущую роль играет сенсибилизация реакции организма антигенами личинок. Морфологически в стенке желудка и кишечника находят гранулемы с личинкой в центре, отек, кровоизлияния в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

При гастроскопии могут быть обнаружены и в ряде случаев удалены личинки длиной от 2 до 4 см, проникшие в слизистую оболочку. У представителей европеоидной расы наиболее часто поражается тонкий кишечник.

Симптомы Анизакидоза:

Инкубационный период анизакидоза составляет от нескольких часов до 7-14 суток. Во многом, клиническая картина заболевания обусловлена местом локализации паразитов. При нахождении личинок в просвете кишечника симптоматика может быть весьма скудной. При желудочной локализации (наиболее частая форма заболевания) больных беспокоит сильная боль в эпигастрии, тошнота, рвота, иногда с кровью. Отмечается субфебрильная или фебрильная лихорадка, развитие аллергических реакций немедленного типа (крапивница, отек Квинке).

В случае ретроградной миграции личинок анизакид из желудка в пищевод возникают боль и раздражение в горле, кашель. При кишечном анизакидозе больные жалуются на боли в области пупка и в правой подвздошной области, урчание в животе, метеоризм. Возможно возникновение симптомокомплекса острого живота, характерного для аппендицита или непроходимости кишечника.

Течение анизакидоза может быть острым, подострым или хроническим.

В легких случаях течения заболевания преобладают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, боли в животе). При тяжелом течении инвазии возникают приступообразные боли в животе, иногда симптомы кишечной непроходимости. Нередко наблюдается симптоматика язвенной болезни или опухоли.

Клиническая картина анизакидоза может быть достаточно тяжелой и симулировать признаки острого хирургического заболевания живота. Однако чаще схваткообразные боли, диффузная болезненность живота, лихорадка и лейкоцитоз развиваются через неделю и более после употребления в пищу рыбы. Заболевание обычно спонтанно регрессирует на фоне консервативного лечения.

Осложнения анизакидоза.
К серьезным осложнениям кишечного анизакидоза относится прободение кишечной стенки и попадание кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита.

Диагностика Анизакидоза:

Диагноз ставится на основании сведений об употреблении в пищу сырой сельди, трески, клинической картины и морфологического исследования биопсионного материала. Иногда личинок можно обнаружить в рвотных массах или фекалиях больного. В настоящее время разработаны критерии морфологической индентификации личинок анизакид.

Личинок гельминтов можно обнаружить при контрастной рентгенографии и эндоскопии или при исследовании резецированных при хирургических операциях участков желудка и кишечника. При фиброгастродуоденоскопии, в местах внедрения гельминтов, обнаруживается отек слизистой оболочки с множественными точечными эрозиями. При исследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия. Серологические методы диагностики не разработаны. При копроскопии личинки или яйца анизакид не обнаруживаются. Идентификация паразита до рода и вида возможна при исследовании личинок, удаленных при эндоскопии или хирургическом вмешательстве.

Анизакиоз следует дифференцировать с язвенной болезнью желудка и 12 перстной кишки, гастритом, панкреатитом, холециститом и опухолями. При кишечной форме необходимо исключить аппендицит, дивертикулит, опухоли, колит и энтероколит.

Лечение Анизакидоза:

Профилактика Анизакидоза:

Профилактические мероприятия анизакидоза включают соблюдение правильной технологии обработки рыбы (быстрое потрошение), выдерживание рыбы в морозильных камерах при температуре 20°С в течение 60 ч, правильную кулинарную обработку рыбы.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Анизакидоз:

Источник

Анизакиды (антитела класса IgG)

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт человека, личинки анизакид активно внедряются головным концом в слизистую и подслизистую оболочки на всем его протяжении от глотки до толстого кишечника. Наиболее часто они обнаруживаются в стенках желудка и тонкого кишечника. На месте внедрения личинок развивается воспаление, сопровождающееся эозинофильной инфильтрацией, отеком, изъязвлением и геморагиями. В дальнейшем возможно формирование эозинофильных гранулем, некроза и перфорации кишечной стенки. Воспалительные процессы и нервно-рефлекторные реакции могут привести к непроходимости кишечника. Иногда личинки анизакид мигрируют в желчный пузырь, протоки печени и поджелудочной железы, вызывая в этих органах воспалительные реакции и образование гранулем. У человека анизакиды до половой зрелости не развиваются, а срок жизни составляет от нескольких недель до 2-3 месяцев. Однако, симптомы заболевания, обусловленные токсико-аллергическим воздействием личинок гельминта на организм человека, в том числе и в результате формирования гранулем, могут наблюдаться на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7-14 суток. Во многом, клиническая картина заболевания обусловлена местом локализации паразитов. При нахождении личинок в просвете кишечника симптоматика может быть весьма скудной.
При желудочной локализации (наиболее частая форма заболевания) больных беспокоит сильная боль в эпигастрии, тошнота, рвота, иногда с кровью. Отмечается субфебрильная или фебрильная лихорадка, развитие аллергических реакций немедленного типа (крапивница, отек Квинке). В случае ретроградной миграции личинок анизакид из желудка в пищевод возникают боль и раздражение в горле, кашель. При кишечном анизакидозе больные жалуются на боли в области пупка и в правой подвздошной области, урчание в животе, метеоризм. Возможно возникновение симптомокомплекса острого живота, характерного для аппендицита или непроходимости кишечника.
Течение заболевания может быть острым, подострым или хроническим.

Источник

Анизакидоз. Клинический случай из практики

Анизакидоз — заболевание, вызванное любым членом семейства Anisakidae. Нематоды инфицируют человека чаще всего там, где потребляют сырую, маринованную или плохо приготовленную рыбу или морепродукты. В статье приводится описание клинического случая анизаки

Anisakiasis is a disease caused by any member of the Anisakidae family. Nematodes infect humans most often in eating raw, pickled or undercooked fish or seafood. The article describes the clinical case of anisakiasis in a 11-year-old girl.

О таком заболевании, как анизакидоз, впервые стало известно в 60?е годы прошлого века после описания в Нидерландах желудочно-кишечной инфекции у больных, употреблявших сырую рыбу и маринованные рыбные продукты. В настоящее время анизакидоз — довольно распространенное заболевание, особенно в прибрежных регионах и у лиц, традиционно использующих такие блюда [1–3].

Анизакиз (Anisakis simplex) — паразит рыб, нематод семейства Anisakidae. Аnisakis simplex (А. simplex) и Pseudoterranova decipiens являются основными возбудителями, обнаруживаемыми при инфицировании человека [1–5]. Возбудитель анизакидоза — личиночная стадия А. simplex (селедочный червь), род Pseudoterranova — Pseudoterranova decipiens, род Phocanema (тресковый червь), род Contracaecum, род Hysterothylacium и другие объединены общим названием «анизакиды». Термин «анизакидоз» используют для обозначения заболевания, вызванного любым членом семейства Anisakidae, тогда как термин «анизакиаз» — представителями рода Anisakis и Pseudoterranova [1].

Жизненный цикл А. simplex

Жизненный цикл нематода включает несколько разных хозяев. При этом морские млекопитающие — кито­образные (дельфины, морские свиньи и киты) — основные хозяева для А. simplex, тогда как ластоногие (тюлени, моржи, морские львы) являются источником обитания P. decipiens [1–3]. Взрослые черви откладывают яйца в слизистой оболочке желудка хозяина, которые затем через кал попадают в морскую воду. Впоследствии личинки поглощаются мелкими ракообразными (первый промежуточный хозяин), паразиты созревают, их поедают морские рыбы или кальмары (второй промежуточный хозяин), у которых личинки мигрируют во внутренние органы и брюшную полость (степень миграции в мышечную ткань рыб зависит от условий окружающей среды и/или видов паразитов и самих рыб). Личинки передаются от рыбы до рыбы по пищевой цепи, и, как результат, хищные рыбы могут накапливать их в большом количестве. В конечном счете, заглатывание инфицированной рыбы или кальмаров морскими млекопитающими (окончательный хозяин) приводит к развитию четвертой стадии личинки, а затем взрослых паразитов. Потребление человеком сырых или недоваренных рыб является основным путем попадания в слизисто-мышечную оболочку его желудка и кишечника личинок А. simplex, которые затем могут мигрировать в сальник, печень, поджелудочную железу или желчный пузырь. На дальнейшее развитие паразита влияют протеолитические ферменты слизистой оболочки желудка или кишечника. Кроме того, сами личинки секретируют или экскретируют белки, трипсин-подобные сериновые протеазы и другие вещества.

Эпидемиология

Еще одну группу риска представляют работники рыбной промышленности, которые могут инфицироваться нематодами при обработке загрязненных морских продуктов [1]. Случайное воздействие аллергенов рыб или моллюсков (в том числе скрытых) во время обработки представляет определенную опасность для здоровья сенсибилизированных лиц. Как показало исследование, недавно проведенное в Испании, А. simplex был наиболее частым скрытым аллергеном, провоцирующим серьезную аллергическую реакцию у больных [7].

Интересный факт: распространенность сенсибилизации к А. simplex среди населения различных регионов Италии характеризовалась резко выраженным колебанием: от 0,4% до 22% — с преобладанием у жителей прибрежных районов и крупных городов [8]. В Испании таковых было около 10% [9].

Диагностика

Ограниченная распространенность аллергии на анизакиз среди населения в целом подтверждает тот факт, что потребление маринованной и сырой рыбы — основная причина обнаружения сенсибилизации у обследованных лиц [1–5]. Однако остается важный вопрос, является ли высокий титр sIgE к А. simplex у лиц, не имеющих клинические симптомы, результатом перекрестной реактивности между аллергенами анизакиды и беспозвоночных (креветки, паразиты, тараканы, клещи). Действительно, у большинства больных с аллергией на анизакиз (по некоторым данным 64,7–86%) одновременно обнаруживают в крови sIgE к клещам и плесневым грибам [9–11]. Кроме того, общая антигенная структура между этими таксономически далекими источниками (вероятно, это — паналлергены парамиозин и тропомиозин) может стать также причиной ложноположительных результатов кожных проб и лабораторных исследований [3]. Не исключается и влияние ряда технических факторов на кросс-реактивность (используют ли нативный экстракт или метод иммуноблоттинга; имеет значение, когда определяют уровень sIgE на А. simplex, например, через 1 год после приема зараженной рыбы при асимптомном течении заболевания и т. п.) [1–3].

По данным норвежских исследователей, около 16–22% донорской крови содержало детектируемый уровень sIgE на анизакиз [12]. Хотя у некоторых больных с острой и хронической крапивницей обнаруживают sIgE к А. simplex, такую аллергию часто гипердиагностируют, особенно при хронической крапивнице [13]. Сенсибилизацию к анизакидам (по данным кожных проб и определения sIgE в сыворотке крови) иногда обнаруживают у лиц, которые никогда не ели сырую рыбу или анчоус, что подтверждает существование термостабильных молекул аллергенов, в том числе кросс-реактивных [1–5].

В каждой из вышеуказанных ситуаций врач рассматривает прежде всего «золотое правило» аллергологии: выявление только сенсибилизации еще не подтверждает причину заболевания — более того, часто сенсибилизация вовсе не связана с клинически проявляющейся аллергией [14].

Исследователи рассматривают следующие возможные причины сенсибилизации к анизакидам: 1) наличие самой инфекции после заражения; 2) контакт с термостойкими аллергенами при приготовлении или консервировании рыбных продуктов; 3) частый контакт с паразитом (особенно у работников рыбной промышленности); 4) паналлергены (например, тропомиозин) могут быть ответственны за перекрестную реактивность с другими нематодами или членистоногими; 5) кросс-реактивность из-за гликанов гликопротеидов других нематод (это может привести также к ложноположительным результатам аллергологического обследования) [1–6, 9]. У некоторых здоровых людей выявляют высокие уровни sIgG1?антител из-за кросс-реактивности с биотинилированными ферментами, широко распространенными у гельминтов, животных, бактерий и растений [15].

Разработаны лабораторные тест-системы по определению уровней антител IgM, IgA, IgE и IgG для диагностики в течение первого и последующих месяцев инфицирования человека. Хотя клинические симптомы анизакидоза появляются в основном в течение нескольких часов после заражения (максимально — в течение нескольких дней), гуморальный ответ достигает своего пика через 4–6 недель, когда в сыворотке человека обнаруживаются sIgE [1–3]. По данным M. Caballero и др., уровень sIgE к А. simplex класса 1 и 2 (ImmunoCap) с высокой вероятностью коррелирует с бессимптомной сенсибилизацией (66,7%), тогда как класса ≥ 4 — с высокой вероятностью указывает на аллергию на анизакиз (95,2%) [9].

На сегодня рекомбинантный rAni s 1, экспрессируемый на Escherichia coli, считается единственным аллергеном в диагностике анизакидоза, обладающим 100% чувствительностью и специфичностью в in vivo и in vitro тестах [1–4]. В то же время уровень sIgE к rAni s 1 в 90% случаев был отрицательным у больных с низким уровнем sIgE на Anisakis (≤ 0,6 кЕ/л) [3].

Определение отдельных молекул аллергенов имеет большое значение в разграничении и диагностике заболевания. Идентифицировано 9 аллергенов А. simplex, из которых Ani s 1 и Ani s 7 признаны лучшими маркерами и «золотым стандартом» для диагностики анизакидоза [2–4]. Специфичность обоих аллергенов очень высока (100%), а чувствительность составляет 61,1% и 93,9% для Аni s 1 и Ani s 7 соответственно [1]. У 86% пациентов с аллергией на анизакиды были обнаружены sIgE к Ani s 1 [1, 15]. С другой стороны, этот параметр имеет ограниченную диагностическую ценность у больных с гастроинтестинальным анизакидозом, однако в острых случаях крапивницы он проявляет 100% чувствительность [1]. Белки мышечной ткани Ani s 2 (парамиозин) и Ani s 3 (тропомиозин) также являются основными аллергенами А. simplex, которых характеризует широкая перекрестная реактивность с другими тропомиозинами нематод и беспозвоночных. Как известно, тропомиозин способен выдержать тепловую обработку всеми кулинарными методами приготовления пищи. Лица с sIgE к Ani s 3 распознают тропомиозин креветок, клещей домашней пыли, тараканов и улиток.

Еще один метод — тест трансформации базофилов с экстрактом А. simplex — продемонстрировал 100% специфичность [6].

Интересный факт: у некоторых обследованных больных результаты прик-тестов оставались положительными в течение более чем 10 лет [1].

В асцитической жидкости, полученной путем пункции, иногда находят преобладание эозинофилов [1]. Хотя эозинофилия периферической крови характерна для гельминтозов, при анизакидозе она встречается лишь в 30% случаев заболевания [1–3, 9]. Эозинофилия в сочетании с лейкоцитозом чаще присуща желудочной форме анизакидоза, чем кишечной (особенно если паразит остается в желудке) [9].

Современный подход к диагностике аллергии на А. simplex включает следующие основные критерии: анамнестически — наличие у пациента аллергических или других неблагоприятных реакций после употребления рыбных продуктов или контакта с морепродуктами; отрицательные результаты кожных проб на коммерческие экстракты рыб, но положительные — на аллергены анизакиз по прик-тесту и/или повышенный уровень sIgE к А. simplex [1–5]. Разумеется, обнаружение паразитов при эндоскопии желудочно-кишечного тракта — самый точный метод диагностики заболевания. Их находят, по крайней мере, в течение 6 дней после употребления морепродуктов. Личинки А. simplex белые или молочного цвета, 19–36 мм в длину и 0,3–0,6 мм в ширину, с тупым хвостом, длинным желудком и Y-образными боковыми шнурами. Напротив, личинки P. decipiens желто-коричневого цвета, они длиннее (25–50 мм) и шире (0,3–1,2 мм) [2]. Помимо видимых паразитов, эндоскопически в местах внедрения гельминтов обнаруживают отек слизистой оболочки с множественными точечными эрозиями, эритему, иногда сильный выраженный эрозивный гастрит, опухолевидное образование или изъязвления [1, 16]. Оболочка и подслизистый слой могут быть инфильтрированы эозинофилами и лимфоцитами. Иногда формируется флегмона, а при хронической инфекции — абсцесс и/или гранулема. Рентгенографические данные зависят от очага инфекции: нитеобразные дефекты наполнения и отек слизистой выявляют при исследовании барием в случае желудочной инфекции. Кишечные инфекции могут сопровождаться утолщением стенки, отеком слизистой и сужением просвета кишечника [1, 16]. Компьютерной томографией выявляют лимфаденопатию, очаговые образования и/или асцит [16]. При копроскопии личинки или яйца анизакид не обнаруживаются.

Клиника

Употребление в пищу контаминированных морских продуктов может обусловить у больных четыре основных клинических проявления анизакидоза: желудочное, кишечное, внематочное и аллергическое [1–4].

Желудочный анизакидоз характеризуется острым началом (как правило, в течение 1/2–24 ч после приема в пищу рыбы) в виде сильной боли в эпигастрии, тошноты, рвоты, субфебрильной температуры; иногда у пациента появляется сыпь, реже — кровавая рвота и кровохарканье [1, 17].

Острые симптомы проходят в течение нескольких дней, однако у некоторых инфицированных лиц сохраняются жалобы на постоянные неопределенные боли в животе, тошноту и рвоту в течение недель и месяцев после заражения нематодом [2]. Если у пациента нелеченная язвенная болезнь, она может обостриться.

Кишечный aнизакидоз характеризуется перемежающейся или постоянной болью в животе, которая начинается через 5–7 дней после приема зараженного личинками продукта. У инфицированных больных появляется нерегулярный стул, иногда — перитонеальные симптомы и асцит [1, 5]. В последующем развивается воспалительная реакция главным образом в подвздошной и толстой кишках (реже в тощей кишке). Редкие осложнения включают кишечную непроходимость, стеноз подвздошной кишки, перфорацию кишечника и пневмоперитонеум [16].

Внематочный, или внутрибрюшинный, aнизакидоз — менее распространенное осложнение, которое развивается в результате миграции паразита из желудка или кишечника в брюшную полость (реже — в плевральную), брыжейку, печень, поджелудочную железу, яичники и подкожную клетчатку (после перфорации) [1].

Аллергическая форма анизакидоза является частой причиной пищевой аллергии в местах, где традицией считается потребление сырых или иных рыбных продуктов или имеющих профессиональный контакт (работники рыбной промышленности). Чаще всего аллергию вызывает А. simplex, особенно при употреблении анчоусов [1–5]. Как правило, через 0,5–24 ч после приема в пищу зараженного рыбного продукта у пациента появляются генерализованная крапивница и/или изолированный отек Квинке, анафилаксия, которые иногда сопровождаются гастроинтестинальными симптомами. Описан случай анафилаксии у 61-летней женщины после потребления сырой скумбрии [18]. Серологически у пациента был выявлен повышенный уровень sIgE к А. simplex, тогда как на скумбрию результаты были отрицательными.

У некоторых пациентов IgE-опосредованная пищевая аллергия на анизакиз может проявиться в виде общих аллергических симптомов (зуд, жжение, покалывание, отек в полости рта), которые развиваются в течение первых 2 ч после потребления продукта.

Заражение P. decipiens характерно только для желудочной формы. Иногда такие инфицированные пациенты жалуются на «покалывание в горле». Бессимптомные инфекции, вызванные видом Pseudoterranova, сначала могут проявиться даже в виде кашля или рвотой живым или мертвым паразитом (часто в течение ≤ 48 ч после употребления зараженной рыбы).

Дифференциальный диагноз

Подробный эпидемиологический анамнез (указание факта употребления в пищу морской рыбы (сельдь, треска и другие) и морепродуктов (кальмары, ракообразные), термически недостаточно обработанных или в сыром и полусыром виде; пребывание на географически эндемичной территории по анизакидозу и потребление там морепродуктов) в сочетании с гастроинтестинальными и аллергическими проявлениями — ключевой момент при проведении дифференциальной диагностики анизакидоза у пациентов с подозрением на аллергию на рыбу [1, 17]. Еще одна клиническая ситуация — это пациенты с идиопатической анафилаксией: для исключения возможных причин анафилаксии их также следует обследовать на уровень sIgE к А. simplex [17]. За рубежом в обязательном порядке рассматривают эту паразитарную инвазию у каждого пациента, поступившего в отделение неотложной помощи по поводу острого живота [1]. Желудочный aнизакидоз иногда ошибочно диагностируют как язвенную болезнь, гастрит или опухоль желудка. Описаны редкие случаи аллергических реакций, вызванных загрязнением пищевых продуктов нематодом А. simplex [19]. Так, у пациентки с аллергическими симптомами, которые появились после употребления салата из курицы и рыбы (ранее хорошо переносимых), после отрицательных результатов аллергологического обследования (кожные пробы и определение sIgE на курицу и рыбу) обнаружен высокий уровень sIgE к А. simplex (паразитом был инфицирован корм для птиц) [19].

Правильная диагностика кишечной формы aнизакидоза может быть затруднена из-за длительного промежутка времени, прошедшего между потреблением рыбных продуктов и появлением симптомов заболевания. Кишечный анизакидоз дифференцируют с аппендицитом, дивертикулитом, эозинофильным гастроэнтеритом (при системных васкулитах и гипер­эозинофильном синдроме), холециститом, опухолью толстой кишки и воспалительными заболеваниями кишечника. Внекишечные инфекции схожи с острым перитонитом, туберкулезным перитонитом и раком поджелудочной железы.

Лечение

Эндоскопическое удаление паразита является радикальным методом лечения желудочного aнизакидоза. Замедление удаления может привести к проникновению личинки в подслизистый слой, поэтому эндоскопию необходимо проводить в течение 12 ч после потребления зараженной рыбы. Хирургическое удаление паразита иногда требуется также при кишечной или внекишечной инфекциях, особенно когда они осложняются кишечной непроходимостью, аппендицитом или перитонитом. Если диагноз «кишечный анизакидоз» может быть установлен без проведения инвазивных процедур, пациенту назначают консервативную терапию. Ограниченные данные свидетельствуют, что у взрослых альбендазол (400–800 мг ежедневно в течение 6–21 дня) является наиболее эффективным методом лечения анизакидоза [1, 5].

Профилактика

Учитывая популярность суши и растущую доступность специфических сырых/копченых рыбных блюд (например, севиче и гравлакс), заболеваемость aнизакидозом существенно увеличилась за последнее десятилетие во всем мире.

Лучшая профилактика aнизакидоза — просвещение общественности об опасности употребления в пищу морепродуктов слабосоленой обработки, а иногда в сыром и полусыром виде [1–5]. Риск инфицирования человека может быть уменьшен путем визуального осмотра рыбы и уничтожения пораженных рыб [1]. Если рыбу употребляют в пищу в сыром виде, в США обязательной ее является глубокая заморозка при –20 °C в течение 7 дней (в ЕС — до 4 дней) или при –35 °C на ≥ 15 ч [1]. Длительная засолка при высокой концентрации соли также поможет предотвратить заражение паразитом. Хотя эти профилактические меры могут свести к минимуму аллергию на анизакиз, определенные аллергены нематода очень устойчивы к денатурации под воздействием тепла или холода. По литературным данным, стандартные меры предосторожности не могут обеспечить защиту от аллергических реакций примерно у 20% сенсибилизированных лиц [1, 17].

Приводим описание клинического случая. Девочка, 11 лет, обратилась к аллергологу-иммунологу с жалобами на боль в животе, тошноту, урчание в животе, метеоризм. Болеет с лета, после приезда из Испании, где девочка проживала в течение 6 месяцев. Со слов мамы, там девочка часто потребляла несколько блюд из сырой или маринованной в уксусе рыбы, в том числе анчоусы. В общем анализе крови отмечалась гиперэозинофилия до 32–28%. Наследственность по атопии не отягощена. Пищевую и лекарственную аллергию отрицают. При проведении ультразвукового исследования брюшной полости выявлены незначительная гепатомегалия, перегиб в желчном пузыре. В биохимическом анализе крови — без отклонений от нормы. По данным гастроскопии — эндоскопические признаки локального гастродуоденита. Гастроинтестинальные симптомы после лечения, назначенного гастроэнтерологом, улучшились, однако в общем анализе крови у пациентки сохранялась гиперэозинофилия. Осмотр аллерголога-иммунолога не выявил физическую крапивницу. По данным серологических исследований были исключены паразитарные заболевания, в том числе стронгилоидоз, а также другие причины вторичной (реактивной) гиперэозинофилии. При копроскопии личинки или яйца гельминтов не обнаружены. Учитывая эпидемиологический анамнез — пребывание на географически эндемичной территории по анизакидозу и потребление там полусырых морепродуктов, было сделано предположение о том, что основным фактором риска заражения ребенка стали анизакиды. Серологический анализ выявил повышенный уровень IgG-антител к А. simplex (1,8 у.е.). Определение уровня специфических IgE и рекомбинантных антител к A. simplex не проводили. Назначенное лечение мебендазолом в течение 10 дней привело к нормализации уровня эозинофилов в крови. Наблюдение в динамике: жалоб нет, уровень эозинофилов в крови — 4%.

Литература

* ФГБОУ ВПО РУДН, Москва
** «Медионика», Москва
*** «Фидес-Лаб», Москва

Источник