антиаритмическое действие что это такое
Антиаритмические препараты
Антиаритмические препараты – это лекарственные средства, которые нормализуют нарушенный ритм сокращений сердца. Их активные компоненты могут принадлежать к различным типам химических соединений, а также относиться к разным классам фармакологических препаратов.
Классификация препаратов
Существует несколько классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее известной является классификация Vaughan-Williams (1971), согласно которой выделяют 4 класса антиаритмиков.
I класс. Вещества, блокирующие быстрые натриевые каналы. Препараты этой группы способствуют снижению скорости деполяризации и замедляют проводимость по волокнам Пуркинье и пучку Гиса. Среди множества современных антиаритмических препаратов этой группы особого внимания заслуживает пропафенон. Пропафенон вызывает дозозависимое снижение скорости деполяризации, угнетает фазу 0 потенциала действия и его амплитуду в волокнах Пуркинье, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода в предсердиях, атриовентрикулярном узле, дополнительных пучках, и, в меньшей степени, в желудочках
III класс. Препараты, которые замедляют реполяризацию. К ним относятся соталол и амиодарон. Антиаритмики этой группы способствует увеличению длительности потенциала действия (ПД) кардиомиоцитов, замедлению проведения импульса по всем областям проводящей системы сердца.
IV класс. К IV группе относятся антагонисты ионов кальция, которые блокируют «медленные» кальциевые каналы. Способствуют ингибированию медленного тока ионов кальция в клетки миокарда, что снижает автоматизм эктопических очагов возбуждения в сердце.
Механизм действия
До сих пор не выяснены механизмы действия антиаритмических средств. Тем не менее, многие препараты обладают схожим эффектом. Антиаритмические препараты изменяют поток ионов натрия, калия и кальция через мембрану кардиомиоцитов, в результате чего происходит изменение ее электрического потенциала. Основной электрофизиологический эффект – изменение скорости и продолжительности фаз ПД, скорости проведения электрического импульса, рефрактерности и автоматизма сердечной мышцы.
Основные антиаритмические препараты
Аллапинин. Антиаритмический препарат I класса, основным механизмом действия которого является блокада быстрых натриевых каналов мембран кардиомиоцитов. Замедляет AV- и внутрижелудочковую проводимость, уменьшает эффективный рефрактерный период кардиомиоцитов предсердий, AV-узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Аллапинин не рекомендуется применять у пациентов с явлениями сердечной недостаточности, так как он может ухудшить сократительную функцию миокарда. При приеме нагрузочной дозы препарата возможно увеличение продолжительность интервала QT.
Новокаинамид. Относится к I классу антиаритмических препаратов, блокирует быстрые натриевые каналы, что приводит к снижению скорости деполяризации и замедлению реполяризации, увеличивает длительность рефрактерного эффективного периода кардиомиоцитов. При внутривенном введении новокаинамида возможно угнетение проводимости, резкое снижение АД, возникновение тяжелых побочных эффектов.
Амиодарон (Кордарон). – относится к антиаритмическим препаратом III класса, вместе с тем обладая небольшим альфа- и бета-адреноблокирующим эффектом. Оказывает антиангинальный, коронародилатирующий эффект, обладает незначительным гипотензивным эффектом. Препарат применяется для лечения самых разнообразных нарушений сердечного ритма, в том числе у больных с синдромом WPW. При длительном приеме амиодарона возможно возникновение внесердечных побочных эффектов из-за накопления в тканях молекулы йода, входящей в состав препарата.
Соталол. обладает основными свойствами препаратов III класса и незначительным бета-блокирующим эффектом. Вызывает равномерное удлинение фаз реполяризации и потенциал действия, может назначаться больным ИБС.
Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.
Антиаритмическое действие что это такое
Электрический импульс, запускающий механизм сокращения, берет свое начало в пейсмекерных клетках СА-узла и через предсердия, АВ-узел и прилегающую часть системы волокон Гиса—Пуркинье распространяется на желудочки. Неправильный сердечный ритм может вызывать опасные нарушения насосной функции сердца.
а) Антиаритмические лекарства, селективно влияющие на синоатриальный (СА)- и атриовентрикулярный (АВ)-узлы. При некоторых формах аритмии используют препараты, которые способны селективно стимулировать или подавлять (соответственно зеленая и красная стрелки) функцию клеток СА- либо АВ-узла.
Синусовая брадикардия. Повысить патологически низкую частоту синоатриальных импульсов ( 100/мин). β-блокаторы устраняют возбуждающее действие симпатической системы и понижают ЧСС. Пейсмекерные клетки имеют особые Ма+/К*-каналы (HCN-каналы), которые можно селективно блокировать ива-брадином.Этот препарат показан при стенокардии с чрезмерно высокой ЧСС, когда pi-блокаторы противопоказаны.
Трепетание и фибрилляция предсердий. Чрезмерную частоту сокращений желудочков можно уменьшить с помощью верапамила и сердечных гликозидов. Эти препараты подавляют распространение импульсов через АВ-узел, так что до желудочков доходит меньшее их количество. Независимоот исходной причины фибрилляции предсердий тромб может образоваться в предсердиях, т. к. там застаивается кровь.
Оторвавшийся тромб, попав в систему мозгового кровообращения, может вызвать эмболию и привести к инсульту. Поэтому при фибрилляции предсердий обязательно проводят антикоагулянтную терапию. Сразу же назначают препараты гепарина, позже возможен переход на антагонисты витамина К, такие как фенпрокумон. Антикоагулянтную терапию продолжают до тех пор, пока не прекратятся эпизоды фибрилляции предсердий.
2) их действие не ограничивается мышечной тканью, они также воздействуют на нервную ткань и клетки головного мозга. К побочным эффектам со стороны сердца относятся появление аритмии и уменьшение ЧСС, замедление АВ-проведения и снижение систолической силы. Побочные эффекты со стороны ЦНС проявляются головокружением, дезориентацией, спутанностью сознания, двигательными нарушениями и т. д.
Некоторые препараты, попав в организм, быстро расщепляются; они не годятся для перорального применения, поэтому их следует вводить в/в (лидокаин).
Задержка обратного тока К + возвращает мембранный потенциал (фаза 3, реполяризация) в исходное состояние покоя (фаза 4). Скорость деполяризации определяет скорость распространения ПД через синцитий миокарда.
Терапевтическое использование. Из-за узкого терапевтического диапазона антиаритмические средства используют только при нарушениях ритма такой степени тяжести, когда ослабляется насосная функция сердца или есть риск возникновения других осложнений. Потенциально все антиаритмические средства могут послужить аритмогенным фактором. Некоторые препараты, такие как амиодарон, используют в особых случаях.
Это йодсодержащее вещество обладает необычными свойствами: его период полувыведения составляет 50-70 дней; в зависимости от своего электрического заряда оно связывается с неполярными и полярными липидами тканей (помутнение роговицы, фиброз легких); также оно нарушает функцию щитовидной железы.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Антиаритмическое действие что это такое
Учитывая обычно ограниченную эффективность антиаритмических средств и свойственную им способность вызывать серьезные проблемы, первый принцип совершенно очевиден: избегать назначения антиаритмических препаратов всегда, когда это возможно. То есть, если врач решил прописать антиаритмический препарат, он первым делом должен обязательно задать себе вопрос, а действительно ли пациент нуждается в этом препарате. Использование антиаритмических средств совершенно оправдано лрппь в двух ситуациях:
1) при потенциально опасной для жизни аритмии и 2) при проявлении выраженной симптоматики. Врач назначает антиаритмический препарат, только убедившись в наличии одного из этих двух условий.
Теоретически, если целью является спасение конечности или жизни болного, нужно сосредоточиться на эффективности препарата, возможно, допуская определенный риск, связанный с его токсичностью.
С другой стороны, если при лечении аритмии задача состоит в облегчении симптоматики, достаточно проведения более осторожных мер. У таких пациентов обычно используют пошаговую стратегию, начиная с более умеренных и менее рискованных форм лечения, а затем повторно взвешивают соотношение риск/польза перед каждым потенциальным усилением терапии. Слишком часто врачи «преследуют» незначительно выраженную аритмию с настойчивостью, достойной ниндзя.
Такая ошибка может привести к новой патологии или даже смерти, поэтому необходимо оценивать вероятный риск осложнений от антиаритмических препаратов и возможный риск осложнений самой аритмии.
Третий принцип — подвергнув пациента риску, связанному с использованием антиаритмического препарата, врач должен соблюсти все разумные предосторожности для снижения этого риска. Например, поскольку риск возникновения проаритмиии почти неизбежен, в начале терапии необходимо проводить постоянное мониторирование сердечного ритма: хотя проаритмия может появиться в любое время, значительное количество таких эпизодов наблюдается в первые 3—4 дня лечения. Очень важно правильно выбрать препарат, учтя при этом индивидуальные особенности организма пациента и характер его заболевания.
Необходимо избегать применения антиаритмических препаратов у пациентов, которым они однозначно противопоказаны. Так, больным с системной красной волчанкой нельзя назначать прокаинамид; с хроническим колитом — хинидин; с тяжелой легочной патологией (когда умеренное токсическое действие на легкие продолжается длительное время) — амиодарон; с застойной сердечной недостаточностью в анамнезе — препараты с отрицательным инотропным эффектом.
Помимо этих очевидных индивидуальных соображений, наиболее важным фактором при выборе антиаритмического препарата служит наличие или отсутствие заболевания сердца, потому что сердечная патология предрасполагает к образованию петель риентри и, следовательно, к проаритмии. Бета-блокаторы и препараты IB класса являют собой самый безопасный выбор — вне зависимости от того, страдает ли пациент сердечным заболеванием или нет. Препараты класса 1С достаточно безопасны для пациентов без заболеваний сердца, однако, учитывая большую вероятность усугубления реципрокной аритмии, их использование совершенно неприемлемо у больных с сердечной патологией.
Препараты класса IA обладают умеренным риском токсического действия у пациентов без патологии сердца, ибо они могут вызывать тахиаритмию torsades de pointes и оказывать токсические эффекты на периферические органы; при наличии сердечного заболевания добавляется также умеренный риск усугубления реципрокной аритмии. При применении соталола и дофетилида возникает умеренный риск развития тахиаритмии torsades de pointes у всех пациентов. Амиодарону присущ значительный риск токсического действия на периферические органы у всех пациентов, хотя лишь относительно низкий риск развития проаритмии.
При предсердных тахиаритмиях эффективность препаратов класса IA, соталола и дофетилида примерно одинакова. Препараты класса 1С и амиодарон несколько эффективнее препаратов класса IA, а применение препаратов класса IB практически бесполезно при этих аритмиях. Большинство антиаритмических средств в той или иной степени обладает эффективностью против аритмий с вовлечением АВ-узла. При желудочковых тахиаритмиях препараты II класса и класса IB менее эффективны; наибольшую эффективность имеет амиодарон.
Основным соображением всегда является равновесие между эффективностью и безопасностью.
Антиаритмическое действие что это такое
Антиаритмические средства, обладающие ограниченной эффективностью при лечении автоматических аритмий и каналопатий, по крайней мере, теоретически, прямо воздействуют на механизм, ответственный за реципрокные аритмии.
Функционирование петли риентри требует некоторых обязательных условий, а именно непременного наличия анатомического или функционального круга, одна часть которого должна проводить медленно, а вторая — иметь удлиненный рефрактерный период (для возникновения однонаправленной блокады). Сразу же можно понять возможную эффективность препаратов, которые путем изменения формы сердечного потенциала действия влияют на проводимость и рефрактерность тканей, формирующих петлю риентри.
Рисунок иллюстрирует, что может произойти при воздействии лекарственных средств на петлю риентри. Препарат, который увеличивает продолжительность сердечного потенциала действия (а значит, и рефрактерного периода), еще больше расширяет и без того длительный рефрактерный период одного из путей и таким образом может превращать однонаправленную блокаду в двунаправленную. Наоборот, препарат, имеющий противоположный эффект на рефрактерные периоды, то есть уменьшающий длительность потенциала действия и рефрактерных периодов, способен укорачивать рефрактерный период одного из путей, так что рефрактерные периоды обоих путей становятся относительно эквивалентными. При отсутствии разницы рефрактерных периодов двух путей невозможно инициировать риентри.
Ключевым моментом в понимании действия антиаритмических препаратов на реципрокные аритмии является тот факт, что риентри требует критических соотношений рефрактерных периодов и скоростей проведения двух частей петли. Обладая способностью изменять рефрактерные периоды и скорости проведения, антиаритмические средства уменьшают вероятность развития реципрокных аритмий.
Проаритмическое действие
Способ, которым действуют антиаритмические препараты, подавляя реципрокные аритмии, имеет очевидное отрицательное следствие. Например, у пациента с предшествующим инфарктом миокарда и асимптомной неустойчивой желудочковой тахикардией имеется скрытая петля риентри, электрофизиологические свойства которой были недостаточны для развития реципрокной аритмии. Для подавления асимптомной аритмии пациенту можно назначить препарат класса IIВ (т. е. препарат, уменьшающий продолжительность потенциала действия).
Этот препарат, возможно, устранит эктопию, но он также способен уменьшить рефрактерный период одного из путей (с более продолжительным рефрактерным периодом) и привести к появлению у петли риентри характеристик, представленных на рисунке. Другими словами, препарат обладает свойством увеличивать вероятность возникновения реципрокной аритмии.
Всякий раз, прописывая антиаритмический препарат пациенту с потенциальной петлей риентри, необходимо учитывать, что он может изменить электрофизиологические характеристики петли таким образом, что риск развития устойчивой аритмии станет больше или меньше. Возможны оба варианта — в некоторых случаях даже с одинаковой вероятностью. К сожалению, тот же самый механизм, который продуцирует антиаритмический эффект, оказывает и проаритмическое действие, так что проаритмия — это отнюдь не необычный, идиосинкразический или редкий побочный эффект антиаритмических препаратов. Проаритмия — это предсказуемое и неотъемлемое свойство антиаритмических средств.
Улучшит ли антиаритмический препарат течение аритмии или ухудшит, трудно предсказать до начала лечения. Вот почему при назначении этих средств не следует забывать о проаритмии.
Антиаритмические препараты первого класса: перспективы применения
Ритм сердца – ритм жизни. Этот афоризм удачно иллюстрирует актуальность проблемы коррекции нарушений ритма сердца. Существуют немедикаментозные методы терапии в аритмологии но они трудоемки и редко бывают достаточно эффективны; продолжает свое бурное развитие хирургия нарушений ритма – но в России в силу экономических и социальных обстоятельств кардиохирургия еще не скоро станет общедоступной. В связи с этим главным методом коррекции ритма остается фармакотерапия.
На прошедшем в октябре 2006 года Российском национальном конгрессе кардиологов вопросам антиаритмической терапии было уделено большое внимание, в частности прошел сателлитный симпозиум компании «Олайнфарм» «Антиаритмические препараты I класса: перспективы применения». Под председательством профессора А.Э. Радзевича (кафедра терапии
МГМСУ, Москва) и академика РАМН Х.Х. Шугушева (КБГУ, Нальчик) на симпозиуме выступил ряд докладчиков, прошла оживленная дискуссия. Во вступительном слове А.Э. Радзевич отметил: «Опрос врачебного общественного мнения четко показывает, что некоторые из проведенных исследований по воздействию антиаритмиков I класса на человеческий организм, в частности исследования CAST, настолько дискредитировали и отпугнули докторов от использования этих препаратов, что применение их резко ограничилось. В результате современная аритмология потеряла многие эффективные возможности по восстановлению и поддержанию сердечного ритма».
Ритм сердца – ритм жизни. Этот афоризм удачно иллюстрирует актуальность проблемы коррекции нарушений ритма сердца. Существуют немедикаментозные методы терапии в аритмологии но они трудоемки и редко бывают достаточно эффективны; продолжает свое бурное развитие хирургия нарушений ритма – но в России в силу экономических и социальных обстоятельств кардиохирургия еще не скоро станет общедоступной. В связи с этим главным методом коррекции ритма остается фармакотерапия.
На прошедшем в октябре 2006 года Российском национальном конгрессе кардиологов вопросам антиаритмической терапии было уделено большое внимание, в частности прошел сателлитный симпозиум компании «Олайнфарм» «Антиаритмические препараты I класса: перспективы применения». Под председательством профессора А.Э. Радзевича (кафедра терапии
МГМСУ, Москва) и академика РАМН Х.Х. Шугушева (КБГУ, Нальчик) на симпозиуме выступил ряд докладчиков, прошла оживленная дискуссия. Во вступительном слове А.Э. Радзевич отметил: «Опрос врачебного общественного мнения четко показывает, что некоторые из проведенных исследований по воздействию антиаритмиков I класса на человеческий организм, в частности исследования CAST, настолько дискредитировали и отпугнули докторов от использования этих препаратов, что применение их резко ограничилось. В результате современная аритмология потеряла многие эффективные возможности по восстановлению и поддержанию сердечного ритма».
1С класс: актуальные вопросы
Применение антиаритмиков I класса – один из самых интересных и спорных вопросов современной аритмологии. Аритмия может ухудшать только качество жизни больного, а препараты, убирая субъективные негативные проявления болезни – ухудшать прогноз – особенно это касается антиаритмиков I класса. Например, доброкачественные аритмии жизни не угрожают, но больной может ощущать себя плохо, и если врач в этом случае будет слишком активно пытаться облегчить состояние пациента, то может ему навредить.
Мы не обязательно должны подавить аритмию. Мы добиваемся того, чтобы больной лучше себя чувствовал, не ощущал симптомов аритмии, не имел гемодинамических расстройств, имел благоприятный прогноз, или, по меньшей мере, не ухудшенный.
Одними из главных исследований в области применения 1С класса были CAST1 и CAST2. Они показали, что ААП первого класса не надо давать больным в острый период инфаркта миокарда, с низкой фракцией выброса и выраженной сердечной недостаточностью. Но боязнь приобрела гипертрофированные формы, стали говорить, что ИБС вообще является противопоказанием к их приему. Между тем, специальных исследований 1С класса на хронических формах ИБС не было. Мета-анализ результатов исследований CAST-1 и CAST-2 показал, что в группе больных, у которых желудочковые аритмии удавалось легко подавить малыми дозами препаратов, летальность была достоверно ниже, чем в группе с трудноустраняемыми аритмиями.
У больных без сердечно-сосудистой недостаточности антиаритмики I класса признаны средствами выбора для купирования и профилактики пароксизмов мерцания предсердий, лечения желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии, купирования и профилактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Причем не просто «можно применять», но они действуют лучше, чем другие препараты (β-блокаторы, антагонисты Са 2+ ). Разумеется, необходимо очень четко иметь в виду противопоказания и побочные действия.
В частности, остановимся на этацизине. Естественные противопоказания к его применению: синусовая брадикардия, AB блокада II-III степени, блокада ветвей пучков Гиса, острые формы ИБС, кардиогенный шок, коллапс, выраженная сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек.
Показания к применению этацизина: лечение наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, купирование и профилактика пароксизмов мерцания предсердий, профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Обращаю внимание на синдром предвозбуждения, в этом случае антагонисты кальция, бета-блокаторы не влияют на его развитие, и по сути дела антиаритмики 1С класса здесь являются препаратами первого выбора. В частности, этацизин рекомендуется для профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии. Этацизин применяется, если у больного отсутствует сердечная недостаточность и другие противопоказания.
Лечение экстрасистолических аритмий у больных ИБС пожилого возраста
У пожилых людей все аритмии потенциально злокачественны. Принцип ведения такого пациента врачом такой же, как и больного молодого возраста, только нужно учитывать и корригировать дозу с учетом состояния пациента, фармакокинетики, фармакодинамики препарата, состояния печени и почек пожилого пациента. Если мы предполагаем, что пациент проживет менее одного года, то лучше его лечить медикаментозно, не применяя дефибриллятор. Поскольку практически все наши пациенты имеют органическую патологию, то нужно учитывать основное заболевание при назначении ААП и начинать с половинной дозы относительно обычной.
Многолетние исследования, проведенные в нашем институте, показали, что для лечения желудочковых тахикардий у пожилых пациентов (в т. ч. и при ИБС) оптимально назначение кордарона и этацизина.
Что такое вагусные желудочковые аритмии и как их лечить?
Опыт применения этацизина при лечении фибрилляции предсердий
В общей популяции распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,5%, у лиц старше 60 лет – более 5%, старше 75 – около 10%.
Антиаритмическая лекарственная терапия применяется у пациентов с фибрилляцией предсердий по следующим показаниям: для восстановления синусового ритма, для повышения эффективности электроимпульсной терапии, для профилактики ранних рецидивов ФП после кардиоверсии, для поддержания синусового ритма после ФКВ или ЭКВ, для облегчения трансформации ФП в ТП, которое может быть купировано с помощью сверхчастой предсердной стимуляции, для фармакологического контроля частоты желудочковых сокращений.
Препараты 1С класса являются первой линией средств лечения ФП при отсутствии органического поражения сердца, препараты III класса – при лечении пациентов с ФП, имеющих органическое поражение сердца. В результате исследования сделаны следующие выводы:
Этацизин эффективен и показан для лечения рецидивирующей пароксизмальной и рецидивирующей персистирующей фибрилляции предсердий в сочетании с патологией щитовидной железы и/или ХОБЛ, в т. ч. при ИБС.
Закрывая симпозиум, выступил с докладом один из авторов препарата Этацизин – академик Хасан Хаталович Шугушев. В своем докладе он вкратце изложил историю внедрения препарата Этацизин в клиническую практику и еще раз, соглашаясь с остальными докладчиками, отметил: «Этацизин незаслужено забыт и требуется активнее внедрять его в современные отечественные аритмологические стандарты. И что самое главное, количество пациентов, которых доктор ведет на препаратах 1С класса, – это показатель «классности» (квалификации) аритмолога».