антитела к париетальным клеткам желудка повышены что делать

Антитела к париетальным клеткам желудка (IgG)

Краткое описание

Подробное описание

Антиген для данных антител расположен на секреторных канальцах и микросомах париетальных клеток желудка. Дальнейшие исследования позволили идентифицировать в качестве антигена альфа- и бета- субъединицы H+/K+-АТФ-азы париетальных клеток желудка.

Антитела к париетальным клеткам желудка, как предполагается, связаны с патогенезом аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. Эти состояния обычно связывают с макроцитарной анемией, низким количеством ретикулоцитов, снижением уровня витамина В12 сыворотки.

Антитела к париетальным клеткам желудка выявляются у 90% пациентов с пернициозной анемией и у до 50% пациентов с атрофическим гастритом без пернициозной анемии. В настоящее время показано, что экспозиция к H.pylori и воспалительный ответ на инфекцию, перекрёстные иммунные реакции вследствие молекулярной мимикрии могут быть одним из механизмов запуска аутоиммунной патологии желудка. Присутствие антител к париетальным клеткам выявляется и при таких клинических проявлениях хронического атрофического гастрита, как длительная диспепсия (без анемии), железодефицитная анемия с пограничным снижением уровня В12.

Антитела к париетальным клеткам желудка не являются строго специфичными для атрофического гастрита и пернициозной анемии и могут выявляться при других аутоиммунных заболеваниях – в 33% случаев у пациентов с тиреоидитами, менее часто – при болезни Аддисона, myasthenia gravis, ювенильном диабете, язвенном гастрите, синдроме Шегрена и даже у здоровых людей (хотя их присутствие может также отражать наличие бессимптомного атрофического гастрита). Но отрицательный результат теста на антитела к париетальным клеткам желудка позволяет с высокой точностью исключить диагноз злокачественной анемии.

Источник

Антитела к париетальным клеткам желудка повышены что делать

Аутоантитела к клеткам желудка, секретирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, появление которых при аутоиммунном процессе имеет патогенетическое значение в атрофии слизистой желудка, нарушении всасывания витамина В12 и развитии пернициозной анемии.

Синонимы английские

Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.

Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка. Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции). При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.

Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.

Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: Причины повышения:

Что может влиять на результат?

Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.

Антитела могут выявляться у 2 % здоровых людей и часто обнаруживаются у лиц старше 60 лет без пернициозной анемии.

Источник

Топчий Т.Б., Минушкин О.Н. Аутоиммунный хронический гастрит – нозологическая форма или синдром? // Медицинский совет. 2015. № 13. С. 38-45.

Аутоиммунный хронический гастрит – нозологическая форма или синдром?

Т.Б. Топчий, к.м.н., О.Н. Минушкин, д.м.н., профессор

Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

Проведено проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP, из них 27 больных с АХГ.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности.

Ключевые слова: аутоиммунный хронический гастрит, антитела к париетальным клеткам желудка, висмута трикалия дицитрат

Впервые об аутоиммунном атрофическом гастрите сообщил Томас Аддисон, который в 1849 г. описал «выдающуюся форму анемии», позднее названную пернициозной. В 1860 г. Флинт связал ее с развитием атрофии слизистой оболочки желудка. Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что мегалобластная анемия была вызвана недостаточностью внешнего (витамина В12) и внутреннего фактора Кастла в желудочном соке. Открытие антител к внутреннему фактору Шварцем в 1960 г. и антител к париетальным клеткам Ирвином в 1962 г. обосновало иммунологическую природу атрофического гастрита, приводящего к пернициозной анемии [21, 22]. Аутоиммунный гастрит был описан в 1965 г. Mclntyre и соавт. у пациентов с пернициозной анемией, у которых выявляли гистаминоустойчивую ахлоргидрию, атрофию слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [27]. Считают, что эта форма гастрита обычно развивается улиц пожилого возраста [25],а кроме того, часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями. Так, частота аутоиммунного гастрита увеличивается в 3-5 раз у больных сахарным диабетом 1-го типа и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [18,21, 34].

Этиология аутоиммунного гастрита до настоящего времени не установлена. Многие авторы считают, что причина его эндогенная, аутоиммунная, обусловленная образованием антител к париетальным клеткам желудка [5,6,17,18], что подтверждается увеличением АХГ с возрастом. В общей популяции серопозитивность к париетальным клеткам увеличивается с 2,5% на третьем десятилетии жизни до 12% на восьмом. Некоторые авторы указывают на преобладание серопозитивности к париетальным клеткам у женщин [21].

Целью настоящего исследования было изучение распространенности АХГ в различных возрастных группах и его исход.

Таблица 1. Распределение пациентов по полу и возрасту в группах

Пациентов подвергали тщательному клиническому обследованию. Был проведен опрос по ранее разработанной на кафедре анкете, включавшей жалобы, анамнез заболевания, физикальные данные, сопутствующую патологию. Сопутствующие заболевания имели 95,2% (n = 141) пациентов. Больным были проведены исследования: общий анализ крови с подсчетом цветового показателя; биохимический анализ крови; УЗИ органов брюшной полости; 45 больным из 148 проведено исследование кишечника (ирригоскопия или колоноскопия); всем пациентам проведена ЭГДС с эндоскопической рН-метрией и взятием гастробиоптатов из ТЖ и АЖ; морфологическое исследование СОЖ на наличие HP в сочетании с быстрым уреазным тестом. Степень обсемененности HP в слизистой оболочке оценивали по критериям, предложенным Л.И. Аруином и соавт. (1995). Морфологическое исследование осуществляли изучением биоптатов слизистой оболочки АЖ и ТЖ. У 60 больных ХГ биоптаты СОЖ специально обрабатывали для проведения иммуногистохимической реакции для определения антигенсодержащих клеток герпесвирусов (ЦМВ, ВПГ 1-го и 2-го типов, ВЭБ). Проводили морфометрию с помощью сетки Автандилова герпессодержащих клеток на 1 мм 2 СОЖ.

Всем больным осуществляли забор крови из кубитальной вены 10 мл для получения сыворотки. Сыворотку больных использовали для определения уровня антител к париетальным клеткам (AT к ПК) класса IgG (норма 0-10,0 Ед/мл) и антител к HP класса IgG (норма 4-15 Ед/мл).

Динамическое наблюдение на протяжении пяти лет проводили 27 больным АХГ: оценивали клиническую картину, данные ЭГДС, эндоскопической рН-метрии, проводили гастробиопсию из АЖ и из ТЖ для БУТ и морфологического исследования.

6. Проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP.

Под наблюдением в течение пяти лет находились 27 больных с АХГ, из них 17 больных с ХГ, ассоциированным с HP, 10 пациентов с ХГ, не ассоциированным с HP. Исследование показало, что АХГ по морфологическим показателям прогрессирует в атрофию СО ТЖ с развитием метаплазии и у 12 (26,6%) ХНГ в ПОЖ трансформируется в ХАГ, что сопровождается угнетением (снижением) кислотной продукции и развитием анацидности у 33,4%. По мере снижения желудочной секреции уменьшается интенсивность обсеменения слизистой HP вплоть до полной элиминации на фоне ахлоргидрии. У больных АХГ без персистенции HP-развитие атрофии сопровождается появлением очагов кишечной метаплазии и формированием аденоматозных и гиперпластических полипов у 6 (22%) больных. У 3 (11%) больных с АХГ диагностированы новые случаи В₁₂-дефицитной анемии. Все это при адекватном динамическом изучении может быть диагностировано с дальнейшим назначением адекватного лечения или профилактических мероприятий.

Частота встречаемости клинических проявлений АХГ до и после приема препарата Новобисмол представлена на рисунке 2.

Рис. 2. Динамика клинических проявлений у больных хроническим аутоиммунным гастритом до и после приема препарата Новобисмол

Как видно из рисунка 2, у 40% больных после курса терапии препаратом Новобисмол были купированы проявления желудочной диспепсии (тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка). Полностью исчез неприятный запах изо рта и привкус горечи во рту. В начале исследования 40% больных из этой группы имели неустойчивый, кашицеобразный стул, который на фоне терапии оформился и стал регулярным.

Эндоскопическая картина состояния СОЖ как вТЖ,так и ПОЖ после лечения препаратом Новобисмол улучшилась: исчезла гиперемия СО в ПОЖ у 8 (53%) пациентов, в ТЖ отмечена положительная динамика у 6 пациентов (у 40%). Эндоскопические признаки субатрофии и атрофии СОЖ после лечения не изменились.

Морфологическая динамика СОЖ до и после лечения представлена в таблице 9.

Таблица 9. Изучение степени обсемененности HP в СОЖ и морфологических данных у больных АХГ до и после

* Достоверные различия, р ≤ 0,05.

Как следует из представленных данных, степень обсемененности HP-инфекции не изменилась. Отмечена существенная разница до и после лечения препаратом Новобисмол степени воспалительной активности как в антральном отделе,так и в теле желудка вне зависимости от обсемененности СОЖ HP.

Таким образом, в результате изучения динамики морфологических данных СОЖ на фоне монотерапии препаратом Новобисмол отмечена положительная динамика у больных АХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP-инфекцией. Элиминации HP не установлено.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности

Источник

Антитела к париетальным клеткам желудка

Описание

Антитела к париетальным клеткам желудка — маркер хронического атрофического гастрита (аутоиммунного гастрита) и пернициозной анемии.

Аутоиммунный гастрит — вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание с образованием антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла (белок, необходимый для всасывания витамина В₁₂ в тонком кишечнике). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Выделяют B₁₂-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Для диагностики пернициозной анемии, возникшей вследствие аутоиммунного гастрита, необходимо провести исследование для выявления антител к фактору Касла.

Антитела к париетальным клеткам желудка
Антитела к париетальным клеткам желудка выявляются у 90% пациентов с пернициозной анемией и у до 50% пациентов с атрофическим гастритом без пернициозной анемии. В настоящее время показано, что экспозиция к H.pylori и воспалительный ответ на инфекцию, перекрёстные иммунные реакции, вследствие молекулярной мимикрии, могут быть одним из механизмов запуска аутоиммунной патологии желудка. Присутствие антител к париетальным клеткам выявляется и при таких клинических проявлениях хронического атрофического гастрита, как длительная диспепсия (без анемии), железодефицитная анемия с пограничным снижением уровня В₁₂.

Антитела к париетальным клеткам желудка не являются строго специфичными для атрофического гастрита и пернициозной анемии и могут выявляться при других аутоиммунных заболеваниях — в 33% случаев у пациентов с тиреоидитами, менее часто — при болезни Аддисона, myasthenia gravis, ювенильном диабете, язвенном гастрите, синдроме Шегрена и даже у здоровых людей (хотя их присутствие может также отражать наличие бессимптомного атрофического гастрита). Но отрицательный результат теста на антитела к париетальным клеткам желудка позволяет с высокой точностью исключить диагноз злокачественной анемии.

Показания
В комплексе исследований для диагностики хронического атрофического гастрита и пернициозной анемии.

Подготовка


Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: титр

Источник

Аутоиммунные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и желудка

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго. Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла). Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori. Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В. Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка.

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита. Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит).
Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ. При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ. Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов. Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%. Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%). У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания. При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса. Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной. Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы. Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2, который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования. В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов. Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий. Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора. Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов. К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено. Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо. Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта. Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%). При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки. Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника. Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%, редко встречаются при болезни Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц. Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной атрофией и воспалением в тонком кишечнике. Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями. Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии.

Источник