антитела к рецепторам ттг повышен что это значит у женщин
Антитела к рецепторам ттг повышен что это значит у женщин
Норма ТТГ
Определить нормальный для пациента уровень ТТГ под силу только лечащему эндокринологу. Нормативные показатели гормона отличаются в зависимости от пола, возраста пациента и даже времени суток. Например, утром наблюдается наибольшая концентрация гормона в крови, а у многих беременных женщин фиксируется низкий ТТГ.
Высокий ТТГ
Повышенный ТТГ может быть признаком таких заболеваний, как:
гипотиреоз
воспаления щитовидной железы;
первичная надпочечниковая недостаточность.
Однако повышенный уровень ТТГ не всегда является сигналом о заболевании. Показатель увеличивается вследствие физической нагрузки, ввиду приема ряда медицинских препаратов, например, нейролептиков, йодидов, бета-адреноблокаторов, преднизолона и других медицинских препаратов. ТТГ выше нормы нередко фиксируется после гемодиализа, удаления желчного пузыря. У беременных также очень часто наблюдается повышенный уровень ТТГ.
Высокий ТТГ: симптомы
Высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) проявляется в таких симптомах, как:
— утолщение шеи;
— слабость;
— отечность, бледность кожи;
— раздражительность, нарушение сна;
— плохой аппетит;
— тошнота;
— запоры;
— понижение температуры тела;
— невнимательность, заторможенность, замедленное мышление, апатия, депрессия.
Низкий ТТГ
Пониженный уровень ТТГ указывает на такие заболевания, как:
— болезнь Пламера;
— стресс;
— острое воспаление щитовидной железы;
— токсический зоб.
Низкий ТТГ нередко связан с передозировкой гормональных препаратов. Снижение уровня гормона также может спровоцировать голодание или сильный стресс.
Низкий ТТГ: симптомы
Основными симптомами низкого уровня тиреотропного гормона являются:
— повышение температуры;
— тахикардия, учащенное сердцебиение;
— повышенное давление;
— головные боли;
— повышенный аппетит;
— расстройства желудка;
— эмоциональная неуравновешенность.
При лечении эндокринной системы ключевым фактором успеха является выбор специалиста. Если вы подозреваете, что уровень ТТГ гормона отклоняется от нормы, не уверены в диагнозе, поставленном вашим врачом, хотите обследовать щитовидную железу, вас ждет Виктор Алексеевич Макарьин.
Виктор Алексеевич специализируется на операциях на щитовидной железе, паращитовидных железах, надпочечниках, является кандидатом медицинских наук и членом европейской ассоциации эндокринных хирургов. Виктор Алексеевич работает в одном из старейших многопрофильных стационаров Северной столицы, Университетская клиника.
Вы можете получить очную консультацию врача или связаться с Виктором Алексеевичем по скайпу. Звоните и записывайтесь на прием:
+7 812 4083234
При высоком ТТГ женщине назначают терапию L-тироксином (L-T4).
ТТГ: лечение
Если вы подозреваете у себя низкий или высокий уровень ТТГ, ни в коем случае не стоит заниматься самолечением. Определить, повышен или понижен у больного ТТГ может только опытный врач на основании анализов и осмотра.
Низкий ТТГ: лечение
Пониженный уровень тиреотропного гормона (до 0,01 мкМЕ/мл) требует комплексного обследования сердечно-сосудистой системы. Эндокринолог также проверяет уровни Т3 и Т4, чтобы исключить болезнь Грейвса и узловой зоб.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТ к рТТГ)
Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Август, 2018г.
Синонимы: АТ к рТТГ, антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptor autoantibodies, TRAb.
Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ, стимулирующие и блокирующие) – это группа аутоантител, которые взаимодействуют непосредственно с рецепторами ТТГ на щитовидной железе. Регулирующий работу всей эндокринной системы тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом. Чем выше концентрация ТТГ, тем активнее щитовидная железа производит тиреоидные гормоны (Т3 и Т4), которые отвечают за энергетический и кислородный обмен в тканях, нервные процессы и т.д.
При связывании рецепторов и ТТГ биологический эффект последнего усиливается, что приводит к активации клеток щитовидной железы. Аналогичным образом с рецепторами ТТГ взаимодействуют стимулирующие антитела.
Как следствие, щитовидная железа производит вдвое больше тиреоидных гормонов (гиперфункция), развивается тиреотоксикоз – интоксикация организма собственными гормонами. Прогрессирование патологического процесса вызывает повреждение железы (увеличение размеров, изменение структуры, воспаление и т.д.).
Одним из самых распространенных состояний, характеризующихся повышенной концентрацией АТ к рТТГ, является диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса. Это аутоиммунное заболевание, которое сопровождается изменением размеров щитовидной железы и ее дисфункцией.
Блокирующие антитела угнетают функцию щитовидной железы. В этом случае ТТГ дезактивируется, что приводит к атрофии железы и гипотиреозу (дефицит йодированных гормонов).
АТ к рТТГ, в большинстве своем, относятся к иммуноглобулинам IgG, могут проникать через плацентарный барьер, поэтому являются также маркером транзиторной дисфункции щитовидной железы у новорожденных.
Показания к тесту
Эндокринолог направляет на анализ на АТ к рТТГ в следующих случаях:
Назначение теста на антитела к рецепторам ТТГ целесообразно при выявлении симптомов:
При успешном лечении концентрация АТ к рТТГ снижается. Полное исчезновение антител свидетельствует о наступлении ремиссии.
Нормы АТ к рТТГ в различных лабораториях
*следует сразу отметить, что разница в референсных значениях объясняется недостаточной стандартизацией и применением разных методов в лабораториях.
И для женщин, и для мужчин установлены следующие референсные значения:
Референсные значения в лаборатории Инвитро:
Нормы в лаборатории Хеликс
Примечание: результат исследование оценивается в комплексе с дополнительными клиническими, лабораторными и инструментальными тестами. При получении отрицательного ответа нельзя полностью исключить наличие заболевания.
Что может повлиять на результат
Исказить результаты исследования могут следующие факторы:
Антитела к рецепторам ТТГ повышены (положительный результат)
Повышение концентрации АТ к рТТГ может свидетельствовать о следующих патологиях:
Сомнительный или отрицательный результат
Низкий уровень антител обнаруживается в случае:
АТ к рТТГ у беременных
Зачастую у будущих мам уровень тиреотропного гормона незначительно понижен. Чтобы перестраховаться, гинеколог может назначить тест на антитела. Поскольку беременным запрещено проводить сцинтиграфию щитовидной железы (основной метод выявления диффузного зоба), то альтернативой может стать анализ на АТ к рТТГ.
Если концентрация антител при пониженном ТТГ остается в норме, то можно исключить болезнь Грейвса и другие аутоиммунные поражения.
Дополнительно анализ может быть назначен в последнем триместре беременности, если у женщины в анамнезе зафиксированы поражения щитовидной железы (травмы, операции, заболевания и т.д.), хирургическое лечение зоба или терапия радиоактивным йодом. Тест также проводится будущим мамам, если они получают тиреотоксические препараты.
На заметку: у новорожденных от матерей с болезнью Грейвса повышается шанс развития переходящего синдрома тиреотоксикоза. Антитела от матери передаются к ребенку через плаценту. В норме они самостоятельно выводятся из организма, их уровень постепенно снижается до референсных значений. Но в 1% случаев у ребенка развивается послеродовой тиреоидит или неонатальный гипертиреоз.
Тест на антитела к рецепторам ТТГ может назначить и расшифровать эндокринолог, иммунолог, ревматолог или гинеколог.
Подготовка к анализу
В качестве биологического материала для исследования используется венозная кровь. Забор производится в утренние часы, когда концентрация антител достигает своего максимума (с 8.00 до 11.00).
Перед манипуляцией пациенту запрещается:
За сутки до процедуры желательно оградить себя от стрессовых ситуаций, эмоциональных нагрузок и физического перенапряжения. Последние 30-40 минут перед сдачей крови крайне важно провести в полном спокойствии (не волноваться, не подниматься по лестницам, не ходить быстро и т.д.).
Обо всех текущих или недавно пройденных курсах медикаментозного лечения необходимо предупредить врача за месяц до назначения анализа. Некоторые лекарственные средства (препараты лития или йода, гормоны, оральные контрацептивы, стероиды, противосудорожные и т.д.) нужно будет отменить на какое-то время. Срок и продолжительность периода вынужденной отмены согласовывается со специалистом.
Тест на АТ к рТТГ не рекомендуется проводить сразу после других диагностических исследований (МРТ, рентген, флюорография, КТ, УЗИ и т.д.).
Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.
Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.
Про антитела к щитовидной железе
В современном мире пациент часто оказывается один на один с результатами анализов, которые были выполнены без надобности или соответствующих показаний. Возникает это по ряду причин, в том числе существования «стандартных пакетов» обследования и недостаточной квалификации врача.
Популярным параметром в этой категории анализов являются антитела к щитовидной железе.
Что же такое антитела (АТ)?
Антитела — это сложные молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы. Основная функция антител — идентификация и нейтрализация чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Однако случается, что антитела начинают вырабатываться к тканям собственного организма, что может сопровождаться различными аутоиммунными заболеваниями.
Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?
В щитовидной железе наиболее частыми объектами выработки антител являются фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ). Соответственно, и чаще других выявляются при обследовании.
В клинической практике также используется определение антител к рецептору тиреотропного гормона (), однако этот анализ назначается реже, и в большинстве случаев — по показаниям.
Далеко не всегда продукция АТ к щитовидной железе приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Обнаружение в крови только лишь повышенных и/или не позволяет установить диагноз. По статистике около 15–20% здоровой популяции являются простыми «носителями» этих антител.
Когда исследование и оправдано?
За редким исключением исследование уровней и должно быть рекомендовано только при нарушении функции ЩЖ. Именно в этих случаях уровень АТ к ЩЖ может помочь в диагностике заболевания, а точнее — помочь установить его природу.
Важно подчеркнуть, что ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ антитела к ТПО и ТГ, по всей видимости, не являются и начинают вырабатываться уже в ответ на повреждение ЩЖ. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены практического смысла (даже если их концентрации превышают нормативы в сотни раз. ).
Оценка уровней в динамике также не рекомендуется.
В каких редких ситуациях исследование и может быть показано при нормальной функции ЩЖ?
Исследование уровней и в других ситуациях можно считать избыточным, а интерпретацию результатов бессмысленной.
Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита
В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.
Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.
Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.
С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».
Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.
Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.
Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.
Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?
И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.
Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.
Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.
Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.
Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.