антитела к тиреоидной пероксидазе меньше 10 что это значит

Исследование антител к щитовидной железе в клинической практике

Thyroid international 3 – 2003
Альдо Пинкера, Михель Мариньо, Эмилио Фиорэ
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)

ИССЛЕДОВАНИЕ УРОВНЯ АНТИТЕЛ К ЩЖ
В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

АТ-ТГ и АТ-ТПО

Высокие уровни АТ-ТГ и АТ-ТПО, как правило, определяется в сыворотке у пациентов с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ. Тем не менее, у существенной части здоровых людей также может быть выявлено легкое или умеренно выраженное повышение уровня АТ-ТГ и/или АТ-ТПО. По данным исследований, проведенных в Великобритании, у 26% взрослых женщин и у 9% здоровых мужчин были выявлены АТ-ТПО и/или АТ-ТГ [19]. Носительство этих антител по данным 20 летнего Викгемского исследования было ассоциировано с повышенным риском развития гипотиреоза. Распространенность носительства АТ-ТГ и АТ-ТПО увеличивается с возрастом, достигая максимума среди женщин в возрасте 40 — 60 лет, но после 90 лет дальнейшего увеличения распространенности их носительства уже не происходит [20].

АТ-ТГ выявляются у 70 — 80% пациентов с АИТ и у 30 — 49% пациентов с болезнью Грейвса, а также у 10 — 15% пациентов с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ [21]. Такие методы определения антител как RIA, IRMA и ELISA обладают большей чувствительностью по сравнению с пассивной гемагглютинацией, которая в прошлом использовалась наиболее широко [9, 21], особенно при определении АТ-ТГ.

Серьезной проблемой является интерференция АТ-ТГ при определении уровня ТГ. Определение уровня ТГ в сыворотке, содержащей АТ-ТГ, представляет существенные трудности из-за связывания ТГ эндогенными антителами, а также, возможно, в связи с повышением метаболического клиренса ТГ вследствие его вытеснения из иммунных комплексов ТГ+АТ-ТГ [22]. Об этом очень важно помнить при наблюдении пациентов, которые получили комплексное лечение по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ (тиреоидэктомия + терапия 131 I). Использование сверхчувствительных методов определения уровня ТГ при помощи нескольких моноклональных антител, судя по всему, также на позволяет обойти эту проблему [22]. В связи со сказанным, у пациентов, получавших лечение по поводу высокодифференцированного рака, уровень ТГ всегда должен определяться совместно с АТ-ТГ.

АТ-ТПО определяются у 90 — 95% пациентов с АИТ (* это не значит обратного, то есть того, что у 90 — 95% с АТ-ТПО имеет место АИТ [Ф.В.]) и у 80% пациентов с болезнью Грейвса, а также у 15 — 20% пациентов с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ [9]. Опять же большей чувствительностью по сравнению с пассивной гемагглютинацией при определении АТ-ТПО обладает IRMA.

Показанием для определения уровня АТ-ТГ и АТ-ПТО является подозрение на АИТ, которое может базироваться на семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ, а также в случае выявления у пациента первичного гипотиреоза и/или зоба. Тем не менее, как уже писалось, отсутствие АТ-ТГ и/или АТ-ТПО не исключает возможность наличия АИТ, поскольку у очень небольшого числа пациентов, чаще в возрасте до 20 лет, циркулирующие антитела к ЩЖ при АИТ могут отсутствовать. С другой стороны, обнаружение в сыворотке пациента АТ-ТГ и/или АТ-ТПО еще не позволяет установить диагноз аутоиммунного заболевания ЩЖ, поскольку этот феномен может выявляться у части здоровых людей, а также у пациентов с заболеваниями ЩЖ неаутоиммунного генеза. То есть при обнаружении этих антител необходимо проведение дополнительного обследования с целью исключения АИТ. (*Возникает закономерный вопрос, а зачем, собственно, определять эти антитела у лиц без других признаков патологии ЩЖ, например, зоба, гипотиреоза или тиреотоксикоза, то есть, по сути дела, «на всякий случай»? Очевидно, что определение антител к ЩЖ является тестом не первого (как ТТГ и пальпация), а, скорее, второго или даже третьего уровня [В.Ф.]). Среди других признаков АИТ в фазе эутиреоза следует указать на гипоэхогенность ЩЖ по данным УЗИ [23]. При тиреотоксикозе определение уровня АТ-ТПО и АТ-ТГ может использоваться для дифференциальной диагностики болезни Грейвса и неиммуногенного тиреотоксикоза, хотя АТ-рТТГ в этом плане имеют значительное преимущество.

Определение уровня АТ-ТГ и АТ-ТПО, наряду с оценкой функции ЩЖ, целесообразно перед назначением пациенту амиодарона, препаратов интерферона и лития [24, 25], поскольку носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами.

Вне зависимости от ситуации, АТ-ТПО являются более чувствительным маркером аутоиммунной патологии ЩЖ, по сравнению с АТ-ТГ. В связи с этим, предпочтение следует отдавать именно определению АТ-ТПО. Исключением являются только пациенты, наблюдающиеся после лечения высокодифференцированного рака ЩЖ.

Существуют некоторые данные о том, что на фоне тиреостатической терапии болезни Грейвса, а также после удаления ЩЖ при этом заболевании хирургически или с помощью 131 I, а кроме того на фоне заместительной терапии гипотиреоза, развившегося в исходе АИТ, может происходить снижение уровней АТ-ТГ и АТ-ТПО [26]. (*Тем не менее, проводить определение уровня АТ-ТПО для оценки динамики аутоиммунного процесса при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ не рекомендуется, поскольку, во-первых, чувствительность классических антител в этом плане очень низка, а, во-вторых, как правило, в этом нет и практического смысла, как, например, после удаления ЩЖ или при уже развившемся гипотиреозе, который, вне зависимости от чего бы то ни было, требует заместительной терапии [В.Ф.]).

Во время беременности определение уровня АТ-ТПО может помочь выделить женщин с повышенным риском развития послеродового тиреоидита, который развивается у 5 — 10% всех женщин после родов и протекает с чередованием фаз деструктивного тиреотоксиокоза и транзиторного гипотиреоза [27]. Для носительниц АТ-ТПО этот риск составляет до 50%. Как правило, послеродовый тиреоидит заканчивается полным восстановлением функции ЩЖ, но в 20 — 30% случаев может развиваться стойкий гипотиреоз [27].

Номенклатура АТ-рТТГ

Другие методы, такие как FACS или иммунопреципитация до настоящего времени остаются экспериментальными.

Источник

Комплексное исследование «Щитовидная железа: расширенное обследование»

Описание

Развёрнутое лабораторное исследование функции щитовидной железы.

Щитовидная железа — один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы — выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме.

Почему важно обследовать щитовидную железу?

Щитовидная железа оказывает влияние на весь организм в целом, и даже самые незначительные, на первый взгляд, отклонения от норм оказывают влияние на обмен веществ в организме, сердечную, нервную и репродуктивную системы. Чем раньше выявлена патология щитовидной железы, тем легче она поддается лечению.

Почему лучше пройти комплексное обследование?

Щитовидной железе синтезируются 2 основных гормона: Т3 и Т4, образование которых регулируется ТТГ (синтезируется в гипофизе), важно увидеть картину в целом. Кроме того, в ЩЖ в образовании гормонов участвуют ТГ и ТПО, к которым при некоторых формах патологии в ЩЖ образуются антитела, поэтому, для оценки функции ЩЖ необходимо проведение комплексного обследования. Ценность лабораторных исследований увеличивается при одновременном ультразвуковом обследовании (УЗИ).

Симптомы нарушения работы щитовидной железы (у детей и взрослых):

Кому показано обследование щитовидной железы?

Всем без исключения: женщинам и мужчинам, детям.

В целях профилактики и при проявлении одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов рекомендуется пройти комплексное обследование щитовидной железы: сдать анализы, пройти УЗИ и по результату обследования, обратиться к врачу.

Подготовка

Желательно утром натощак.

Содержание

В комплекс «Щитовидная железа: расширенное обследование» входят следующие анализы:

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4).

Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Тироксин свободный (Т4 свободный)

Важнейший стимулятор синтеза белков.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)

Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.

Антитела к тиреоидной пероксидазе — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.

Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, даёт возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рождённых от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Пределы определения: 3 Ед/мл-1000,0 Ед/мл.

Источник

Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии

13.11.2016

Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии

Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека. В последние годы во многих регионах России отмечен значительный рост частоты тиреоидных заболеваний, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных болезней. В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз. Гипотиреоз встречается примерно у 2-3% всего населения и обусловлен низким содержанием в крови одного или двух гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз может быть связан с первичным поражением непосредственно щитовидной железы (первичный гипотиреоз), нарушением регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный и третичный гипотиреоз). В подавляющем большинстве случаев (90-95%) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный гипотиреоз). Одним из таких процессов, является, развитие гипотериоза вследствие аутоиммунного тиреоидита, и именно этот, медленно и подспудно развивающийся гипотиреоз представляет наибольшую проблему для выявления.

Другими частыми причинами гипотиреоза (около 1/3 случаев) являются операции на щитовидной железе, которые могут предприниматься по поводу различных заболеваний (токсический зоб, многоузловой и узловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.), а также терапия редиоактивным йодом. Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна — в первом щитовидная железа удаляется хирургически, а во втором — подвергается лучевому разрушению. В обоих случаях выявление гипотиреоза не представляет серьезных трудностей, поскольку он развивается в ближайшие сроки после лечения и активно отслеживается врачами.

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Нарушается сердечная деятельность, работа нервной системы, желудка, кишечника, почек, печени и половой системы. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы. Общими симптомами являются слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость (ощущение, что все время холодно), снижение аппетита, отечность и задержка жидкости, появление охриплости голоса, мышечные судороги, сухость кожи и появление лёгкого желтушного оттенка, повышенная ломкость волос, анемия.

Лабораторная диагностика гипотериоза, по мнению многих эндокринологов — это определение свободного тироксина ( св.Т4 ) и тиреотропного гормона ( ТТГ ) в сыворотке крови являются наилучшей комбинацией тестов для диагностики гипотиреоза. При гипотиреозе базальный уровень ТТГ повышен вследствие первичного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) и понижен при первичной недостаточности гипофиза (вторичный гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Повышение уровня ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком тиреоидной недостаточности. Повышение уровня ТТГ предвещает снижение св.Т4. При снижении св.Т4 в два раза секреция ТТГ возрастет в 100 раз. В связи с этим исследование ТТГ является значительно более чувствительным показателем для обнаружения минимальной тиреоидной недостаточности (Таблица 1).

Таблица 1. Четыре стадии развития гипотиреоза

При заболеваниях щитовидной железы аутоимунного генеза ведущая роль в патологическом процессе принадлежит антителам, продуцируемым В-лимфоцитами человека к различным компонетам ( антигенам ) тиреоидной клетки. Аутоиммунная агрессия против щитовидной железы может сопровождаться не только изменением функционального состояния тиреоцитов но и их гибелью, приводящей к убыли ткани железы и развитию гипотиреоза.

Уровень ТТГ и антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови являются показателями для оценки манифестации гипотиреоза, которая прогрессирует параллельно гиперпродукции ТТГ. Наличие же повышения только ТТГ или только антител определяют меньший, но достоверно повышенный риск возникновения патологии.

Лаборатория КДЦ «Здоровье» оснащена современным оборудованием: иммунохемилюминесцентные автоматы «LIASON» ( Германия ) и «ARHITETECT» (США ) позволяют с высокой степенью специфичности, точности и достоверности выполнять такие тесты, как: определение уровня содержания в сыворотке крови тиреотропного гормона, свободного тироксина, свободного трийодтиронина (св.Т3), тиреоглобулина (ТГ), аутоантител к тиреоглобулину (Ат к ТГ) и пероксидазе тиреоцитов (Ат к ТПО), антител к рецепторам ТТГ.

Было обследовано 1072 человека, которым были выполнены тесты ТТГ, св.Т3, св.Т4, Ат к ТГ и Ат к ТПО. Для сравнения взяты пациенты, с диагнозами аутоиммунный тиреоидит и уточнённый гипотиреоз, у которых вышеперечисленные показатели в норме, повышены и ниже нормы (Таблица 2).

Таблица 2. Распределение больных с диагнозами АИТ и уточненный гипотиреоз в зависимости от значения основных и дополнительных тестов

Рассмотрев результаты обследования пациентов, при поставленном диагнозе АИТ, в группе больных с повышенными уровнями тестов, Ат к ТГ и Ат к ТПО процентное отношение составило: 25% и 34% и ТТГ, св.Т4, св.Т3 : 19.5%, 3,92%, 9,7% соответственно. (Таблица 2, Гистограмма 1)

Гистограмма 1. Структура распределения тестов в процентном выражении при АИТ

Гистограмма 2. Структура распределения тестов в процентном выражении при уточненном гипотиреозе

Таким образом мы ещё раз подтвердили преобладание аутоиммунных процессов, лежащих в основе развития гипотиреоза и других заболеваний щитовидной железы.

Исходя из выше приведенных таблиц и гистограмм, можно сделать вывод, что для выявления патологии щитовидной железы одного скрининга недостаточно. Развернутый анализ включающий в себя, кроме, основных тестов (ТТГ и св.Т4) дополнительное исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе позволяет определить функциональное состояние и мониторинг лечения такой патологии, как гипотиреоз.

Литература.

Обращаем Ваше внимание на то, что: лекарственные препараты, медицинские услуги, в том числе методы профилактики, диагностики, лечения и медицинской реабилитации, медицинские изделия, упомянутые на данном сайте – могут иметь противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом!

Источник

Про антитела к щитовидной железе

В современном мире пациент часто оказывается один на один с результатами анализов, которые были выполнены без надобности или соответствующих показаний. Возникает это по ряду причин, в том числе существования «стандартных пакетов» обследования и недостаточной квалификации врача.

Популярным параметром в этой категории анализов являются антитела к щитовидной железе.

Что же такое антитела (АТ)?

Антитела — это сложные молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы. Основная функция антител — идентификация и нейтрализация чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Однако случается, что антитела начинают вырабатываться к тканям собственного организма, что может сопровождаться различными аутоиммунными заболеваниями.

Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?

В щитовидной железе наиболее частыми объектами выработки антител являются фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ). Соответственно, и чаще других выявляются при обследовании.

В клинической практике также используется определение антител к рецептору тиреотропного гормона (), однако этот анализ назначается реже, и в большинстве случаев — по показаниям.

Далеко не всегда продукция АТ к щитовидной железе приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Обнаружение в крови только лишь повышенных и/или не позволяет установить диагноз. По статистике около 15–20% здоровой популяции являются простыми «носителями» этих антител.

Когда исследование и оправдано?

За редким исключением исследование уровней и должно быть рекомендовано только при нарушении функции ЩЖ. Именно в этих случаях уровень АТ к ЩЖ может помочь в диагностике заболевания, а точнее — помочь установить его природу.

Важно подчеркнуть, что ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ антитела к ТПО и ТГ, по всей видимости, не являются и начинают вырабатываться уже в ответ на повреждение ЩЖ. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены практического смысла (даже если их концентрации превышают нормативы в сотни раз. ).

Оценка уровней в динамике также не рекомендуется.

В каких редких ситуациях исследование и может быть показано при нормальной функции ЩЖ?

Исследование уровней и в других ситуациях можно считать избыточным, а интерпретацию результатов бессмысленной.

Источник

Пероксидаза щитовидной железы, антитела (АТПО)

Другие названия: Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyroid microsomal antibody, Thyroperoxidase antibody, TPOAb, Anti-TPO.

Общая информация

Пероксидаза щитовидной железы (тиреоидная пероксидаза) – фермент, щитовидной железы, с помощью которого вырабатываются активные формы йода, необходимые для синтеза гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Антитела — это защитные белки, которые вырабатываются иммунной системой, распознают и разрушают чужеродные агенты (бактерии, вирусы, токсины и др.). Однако, некоторые антитела, называемые аутоантителами, могут так реагировать на ткани собственного организма.

Антитела к тиреопероксидазе (АТПО) – специфические белки (иммуноглобулины), направленные против пероксидазы. Они образуются, когда иммунная система человека ошибочно распознает ткани щитовидной железы как чужеродный объект, что может приводить к повреждению тканей железы и различным нарушениям ее функции. Таким образом, показатель АТПО является специфичным маркером аутоиммунных заболеваний.

Причины появления аутоантител к тиреоидной пероксидазе:

Важно! Количественный анализ сыворотки крови на антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Отклонение от нормы его результатов – ранний признак тиреоидита Хашимото и диффузного токсического зоба (Базедовой болезни).

Антитела к пероксидазе у беременных женщин способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода, что может повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребенка.

Показания к назначению анализа

Метод: электрохемилюминисцентный иммунотест

Анализатор: Cobas 6000

Материалы для исследования: сыворотка венозной крови

Единицы измерения: МЕ/мл

Интерпретация результатов

Результат лабораторных исследований не является достаточным основанием для постановки диагноза. Интерпретация результатов и постановка диагноза осуществляется только лечащим врачом.

Референтные значения:

Рекомендации по подготовке к анализу:

Возможные причины повышения уровня АТПО:

Возможные причины понижения уровня АТПО:

Где сдать анализ антитела к тиреопероксидазе (АТПО)

Сдать анализ антитела к тиреопероксидазе (АТПО) можно в любом пункте Синэво в Минске, Гомеле, Бресте, Гродно, Витебске, Могилеве, Бобруйске, Барановичах, Солигорске, Слуцке, Полоцке, Новополоцке, Орше, Жлобине, Светлогорске, Молодечно, Мозыре, Пинске, Борисове, Речице, Сморгони.

Источник