антитела к тпо 800 что делать
Про антитела к щитовидной железе
В современном мире пациент часто оказывается один на один с результатами анализов, которые были выполнены без надобности или соответствующих показаний. Возникает это по ряду причин, в том числе существования «стандартных пакетов» обследования и недостаточной квалификации врача.
Популярным параметром в этой категории анализов являются антитела к щитовидной железе.
Что же такое антитела (АТ)?
Антитела — это сложные молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы. Основная функция антител — идентификация и нейтрализация чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Однако случается, что антитела начинают вырабатываться к тканям собственного организма, что может сопровождаться различными аутоиммунными заболеваниями.
Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?
В щитовидной железе наиболее частыми объектами выработки антител являются фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ). Соответственно, и чаще других выявляются при обследовании.
В клинической практике также используется определение антител к рецептору тиреотропного гормона (), однако этот анализ назначается реже, и в большинстве случаев — по показаниям.
Далеко не всегда продукция АТ к щитовидной железе приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Обнаружение в крови только лишь повышенных и/или не позволяет установить диагноз. По статистике около 15–20% здоровой популяции являются простыми «носителями» этих антител.
Когда исследование и оправдано?
За редким исключением исследование уровней и должно быть рекомендовано только при нарушении функции ЩЖ. Именно в этих случаях уровень АТ к ЩЖ может помочь в диагностике заболевания, а точнее — помочь установить его природу.
Важно подчеркнуть, что ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ антитела к ТПО и ТГ, по всей видимости, не являются и начинают вырабатываться уже в ответ на повреждение ЩЖ. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены практического смысла (даже если их концентрации превышают нормативы в сотни раз. ).
Оценка уровней в динамике также не рекомендуется.
В каких редких ситуациях исследование и может быть показано при нормальной функции ЩЖ?
Исследование уровней и в других ситуациях можно считать избыточным, а интерпретацию результатов бессмысленной.
Антитела к микросомальной тиреопероксидазе, Анти-ТПО
Добавить в корзину
Тиреопероксидаза — это фермент, который синтезируется в щитовидной железе у каждого человека. Антитела к ТПО — это белковые соединения, чье действие направлено против ферментов, отвечающих за формирование активной формы йода, необходимой для синтеза тиреоидных гормонов. Если антитела к тиреопероксидазе повышены — это маркер наличия в организме аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Когда назначается исследование Анти-ТПО?
Тестирование позволяет обнаружить антитела против ТПО в крови. Также эта проба часто назначается врачами в качестве дополнения к анализам на свободные Т3 и Т4 и анализу на уровень ТТГ.
Если анализ окажется положительным, это означает, что истинными причинами болезненного состояния щитовидной железы являются аутоиммунные заболевания (болезнь Грейвса или Хашимото). Эти болезни провоцируют выработку иммунной системой антител, которые атакуют не больные клетки, а здоровые, тем самым провоцируя общую дисфункцию щитовидной железы.
Когда стоит сдать анализ на определение антител к ТПО:
Стоит отметить, что те люди, чьи анализы на антитела к ТПО были положительными, могут на самом деле не иметь аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Но сам факт их наличия в крови уже сигнализирует о серьезном риске заболеть ими в будущем. Даже если ваша щитовидка, несмотря на наличие антител, функционирует нормально, стоит периодически проходить осмотр у врача, чтобы предотвратить возможные осложнения.
АТ ТПО сильно повышен: значение
Есть целый комплекс причин, по которым АТ ТПО бывает повышен:
Сдать анализ на определение антител к ТПО можно как отдельно, так и вместе с другими пробами в комплексных программах обследования состояния организма.
Нормы АТ к тиреопероксидазе у мужчин и женщин
Антитела к тиреопероксидазе в норме не должны превышать 34 ме/мл как у мужчин, так и у женщин. Нормы анализа у женщин и мужчин меняются лишь в зависимости от возраста — после достижения 50 лет этот показатель не должен превышать 50 ме/мл.
Для своевременного контроля над появлением в крови антител к ТПО, обращайтесь к нам для сдачи анализов и высокоточной диагностики! Каждому пациенту мы гарантируем проведение всех медицинских процедур в максимально комфортных условиях и с соблюдением всех правил техники безопасности по работе с биологическим материалом.
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ
Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:
Комплексное исследование «Щитовидная железа: расширенное обследование»
Описание
Развёрнутое лабораторное исследование функции щитовидной железы.
Щитовидная железа — один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы — выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме.
Почему важно обследовать щитовидную железу?
Щитовидная железа оказывает влияние на весь организм в целом, и даже самые незначительные, на первый взгляд, отклонения от норм оказывают влияние на обмен веществ в организме, сердечную, нервную и репродуктивную системы. Чем раньше выявлена патология щитовидной железы, тем легче она поддается лечению.
Почему лучше пройти комплексное обследование?
Щитовидной железе синтезируются 2 основных гормона: Т3 и Т4, образование которых регулируется ТТГ (синтезируется в гипофизе), важно увидеть картину в целом. Кроме того, в ЩЖ в образовании гормонов участвуют ТГ и ТПО, к которым при некоторых формах патологии в ЩЖ образуются антитела, поэтому, для оценки функции ЩЖ необходимо проведение комплексного обследования. Ценность лабораторных исследований увеличивается при одновременном ультразвуковом обследовании (УЗИ).
Симптомы нарушения работы щитовидной железы (у детей и взрослых):
Кому показано обследование щитовидной железы?
Всем без исключения: женщинам и мужчинам, детям.
В целях профилактики и при проявлении одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов рекомендуется пройти комплексное обследование щитовидной железы: сдать анализы, пройти УЗИ и по результату обследования, обратиться к врачу.
Подготовка
Желательно утром натощак.
Содержание
В комплекс «Щитовидная железа: расширенное обследование» входят следующие анализы:
Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)
Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4).
Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.
Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.
Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.
Тироксин свободный (Т4 свободный)
Важнейший стимулятор синтеза белков.
Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).
Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.
Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).
Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)
Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.
Антитела к тиреоидной пероксидазе — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.
Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)
Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.
Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.
Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, даёт возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рождённых от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.
Пределы определения: 3 Ед/мл-1000,0 Ед/мл.
Пероксидаза щитовидной железы
Что такое тиреоидная пероксидаза (ТПО)
Тиреоидная пероксидаза — это фермент, принимающий участие в образовании гормонов щитовидной железы. Он отвечает за наиболее важные этапы гормонального синтеза — активацию йода (окисляет йодид) и соединение йодированных тирозинов в процессе синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Это тиреоидный фермент белковой природы, он также является антигеном. При аутоиммунном воспалении иммунные клетки принимают белки фермента за чужеродные, и к нему начинают вырабатываться антитела. Работа фермента в таком случае нарушается, а значит и изменяется процесс образования гормонов щитовидной железы. В результате уровень гормонов может повыситься (гипертиреоз) или снижаться (гипотиреоз).
ТПО расположена на поверхности клеток (тироцитов) и при нарушении иммунитета, повреждении ткани щитовидной железы запускается сразу 2 типа аутоиммунных реакций — с участием В-лимфоцитов (вырабатывают антитела) и Т-лимфоцитов (клеточная часть иммунной защиты). Антитела к ТПО — это не причина аутоиммунных заболеваний, а их показатель, маркер.
Чаще всего (у 75-85% пациентов) повышенный уровень находят при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) и аутоиммунном тиреоидите Хашимото. Немного реже (у 65%) встречается рост при послеродовом тиреоидите.
У четверти обследованных (15-25,7%) людей без каких-либо других признаков болезней щитовидной железы бывают обнаружены антитела в значительном количестве (преимущественно это встречается у женщин пожилого возраста). Если антитела к ТПО повышены у беременной женщины, то они могут пройти через плацентарный барьер и попасть в кровоток плода. Это может повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребенка.
Показания к анализу антител к тиреопероксидазе
Анализ на антитела к щитовидной железе назначается при комплексном обследовании пациентам с:
Как правильно подготовиться к исследованию
Анализ на антитела к ТПО проводится из венозной крови. Мы рекомендуем:
Что означают результаты
Норма антител к ТПО — до 34 МЕ/мл. Если обнаружено существенное повышение, то это признак аутоиммунного воспаления щитовидной железы:
Умеренное повышение уровня антител к ТПО может быть и при других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы: подостром тиреоидите, одиночных и множественных узлах щитовидной железы, раке щитовидной железы. Рост антител на фоне лечения показывает его недостаточную эффективность, а снижение указывает на успех терапии.
Что может влиять на результат АТ-ТПО
Больше всего на результат анализа на антитела к ТПО влияет назначение медикаментов (гормоны, цитостатики, литий, йод, амиодарон, интерферон, интерлейкин), а также повреждение ткани щитовидной железы при травме, операции, лучевой терапии. Прочие факторы: гемолиз пробы (разрушение эритроцитов), большое количество жиров в сыворотке крови.
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.