антителозависимого усиления или адэ что это такое
Covid-19 антителозависимое усиление инфекции
COVID-19: Антителозависимое усиление инфекции
Не пытайтесь сломать или обмануть природу,
Она сильная, она обязательно отомстит.
Антителозависимое усиление наблюдается при заражении различными вирусами, в том числе флавивирусами (Flavivirus) и коронавирусами (Coronavirus).
Механизм антителозависимого усиления инфекции до конца не известен. Это явление представляет собой серьезную проблему для эпидемиологии, разработки вакцин и лекарственной терапии на основе антител.
Шиповидный белок (S-белок, спайк-белок) коронавируса опосредует проникновение вируса в клетки. Он связывается с рецептором на поверхности клетки-хозяина, а затем происходит слияние мембран вируса и хозяина.
В работе [2] было показано, что нейтрализующее моноклональное антитело (MAb), которое нацелено на рецептор-связывающий домен коронавируса ближневосточного респираторного синдрома (MERS), опосредует проникновение этого вируса в клетку человека.
MAb связывается с поверхностным «шипом» вируса, вызывая, таким образом, конформационные изменения и облегчая его протеолитическую активацию. В тоже время MAb связывается с рецептором Fc IgG на поверхности клетки человека, увеличивая способность вируса проникать в клетку хозяина. Эти данные предполагают, что комплекс антитело / Fc-рецептор функционально имитирует вирусный рецептор, опосредуя проникновение вируса.
Внимание! Вопрос: Что может произойти в случае поголовной вакцинации против коронавирусной инфекции? И неужели ВОЗ и наш родной Роспотребнадзор не в курсе этой проблемы?
В работе [12], которая представляет собой письмо-предостережение к работе [13] – «Следует ли прекращать прием биопрепаратов от псориаза в эпоху COVID-19?», высказано предположение, что терапия моноклональными антителами способна ускорить естественное течение другого инфекционного или бактериального заболевания.
В качестве примера приведен случай реактивации латентной инфекции сифилиса у пациента с псориазом и псориатическим артритом, которого лечили моноклональными антителами к интерлейкину-12/23. Автор письма-предупреждения выражает обеспокоенность тем, что в настоящее время нет точных данных, какие побочные эффекты могут возникнуть у пациентов, принимающих моноклональную терапию, в случае, если они заразятся SARS-COV-2 [12].
Естественные прививки или «наденьте маску»
Первая вакцина, разработанная английским врачом Э. Дженнером в 1796 г., была основана на его наблюдении, что фермеры обычно не болеют натуральной оспой. Он предположил, что люди, работающие с коровами, инфицированными коровьей оспой, приобретают иммунитет, который защищает их от натуральной оспы. Это предположение оказалось верным [14].
Несмотря на успех Дженнера и разработанного в 1880 г. метода Л. Пастера (введение ослабленных возбудителей), антипрививочное движение возникло практически одновременно с инновационными открытиями того времени. И это не удивительно.
Следует понимать, что цифры медицинской статистики, даже если мы им полностью доверяем, и отдельно взятая жизнь человека находятся в «параллельных вселенных». Вряд ли для родителей погибшего или ставшего инвалидом ребенка в результате проведения вакцинации утешением станет тот факт, что вероятность такого события была лишь несколько процентов. И это притом, что ребенок, рожденный абсолютно здоровым, возможно, никогда бы не заразился тем заболеванием, от которого его прививали.
Современные исследования в области генетики накапливают все больше информации о том, что каждый отдельно взятый человек имеет уникальные индивидуальные особенности, которые способны защищать его или делать уязвимым к тому или иному заболеванию, в том числе инфекционным и бактериальным. Активно развивающаяся персонализированная медицина свидетельствует о том же, что ответ организма на тот или иной препарат сильно зависит от генетических особенностей. Тоже самое касается и реакции на различные виды вакцинации. В этом ключе требование принудительной и поголовной вакцинации превращается в геноцид.
Тем не менее, не стоит забывать об уроках прошлого, из них надо делать правильные выводы. Наблюдение Дженнера имеет большое значение для жизни и здоровья людей. Мы, как биологические существа, не стерильны, с нами живут и сосуществуют множество вирусов и бактерий, и это нельзя изменить.
Самыми надежными и правильными способами предотвращения возникновения всевозможных заболеваний являются: личная гигиена, правильный режим сна, полноценное и продуманное питание, а также высоконравственный и духовный образ жизни. Естественными прививками в таком случае будут служить работы на земле (дачных участках), животноводство и живое личное общение с другими людьми. Те же, кто лишен радостей деревенской жизни, могут погладить по шерстке домашнего кота или потрепать любимую собаку. Главное, не забудьте после этого качественно вымыть руки с мылом.
Дышите свободно. Если вы общаетесь со здоровым человеком, он вряд ли может вас чем-нибудь заразить. А легкое, часто бессимптомное инфицирование носителем, позволяет приобрести соответствующие антитела естественным образом. Кроме того не стоит забывать, что люди это социальные существа. Ограничение общения с себе подобными может вызвать психические и психологические отклонения.
Вакцинация covid-19 и антителозависимое усиление
В 1959 г, когда понятие антитело-зависимое усиление инфекции еще не существовало, исследователи обратили внимание, что добавление в кровь иммунизированных кроликов соответствующего специфического антигена или в кровь животных из контрольной группы, которых не вакцинировали, смеси антиген-антитело, влияет на механизм свертывания крови, вызывая заметное сокращение времени коагуляции в пробирке (in vitro). Тогда же и было сделано первое предположение, что взаимодействие антиген-антитело может быть вовлечено в повреждение тканей животных и людей (in vivo) [1].
Антитело-зависимое усиление коронавирусных инфекций было установлено при попытках разработать вакцины для ветеринарного применения.
После вспышки SARS-CoV в 2002 г. были предприняты попытки разработать вакцины для людей.
В одной из работ было испытано 4 варианта вакцин:
1) Цельновирусная вакцина, приготовленная на тканевых культурах Vero, зонально центрифугированная и дважды инактивирован формалином и УФ-облучением (с квасцовым адъювантом и без) [2];
2) Цельновирусная вакцина, очищенная, инактивированная бета-пропиолактоном облучением (с квасцовым адъювантом) [3];
3) Вакцина на основе рекомбинантной ДНК S-белка, произведенная в клетках насекомых и очищенная с помощью колоночной хроматографии (с квасцовым адъювантом и без) [4];
4) Вакцина, содержащая вирусоподобные частицы, S-белки SARS-CoV и пр. компоненты [5].
Эти вакцины тестировали на хорьках, приматах и мышах.
У всех вакцинированных животных при последующим заражении развивались иммунопатологии легких [6].
Хочу обратить внимание, что фотографии поврежденных тканей легких иммунизированных животных очень похожи на те снимки, которые получили русские и японские исследователи в совместной работе при вскрытии пациентов погибших от SARS-CoV-2, работа опубликована в июле 2020 г. Хотя в описании сказано, что в первом случае это инфильтрация эозинофилов (разновидность лейкоцитов, которые нацелены на многоклеточных паразитов), а в случае пациентов с COVID-19 речь идет про эритроциты [6, 7].
В 2020 г. случился всплеск публикаций на тему антитело-зависимое усиление инфекции в сочетании с SARS-CoV-2. В частности, было отмечено, что именно этот эффект привел к полному провалу многих разработок вакцин против SARS-CoV-2.
Проблемы, связанные с этим эффектом и новым заболеванием, условно можно разделить на два типа: 1) усиление проникновения вируса внутрь клетки и его репликации и 2) образование иммунных комплексов, вызывающих усиленное воспаление (цитокиновый шторм) и иммунопатологии (аутоиммунные реакции Th2-типа).
Те самые иммунопатологии легких, которые наблюдались в тяжелых и смертельных случаях у пациентов, страдающих от COVID-19.
Было высказано предположение, что оба эти механизма возникают в случае, когда антитела связываются с вирусными антигенами, но не блокируют и не нейтрализуют их [8].
Это может происходить как из-за недостаточной концентрации специфических антител, так и из-за быстрой мутации вируса. Возможно, поэтому ни к одному из видов ОРВИ (а, так называемый, COVID-19 это именно ОРВИ) при естественном протекании заболевания не вырабатывается устойчивый иммунитет. Организм вырабатывает антитела, для преодоления заболевания, а затем стремиться избавиться от них, чтобы не столкнуться с более серьезной проблемой.
Если же мы заставляем организм вырабатывать такие антитела обманным и насильственным путем, по средствам вакцинации, последствия могут быть самые неожиданные.
Отдельно скажу про состав предлагаемых в настоящее время вакцин, которые позиционируются, как разработанные в России.
Спутник V: Генно-модифицированная векторная вакцина из двух компонентов которые предполагается вводить с интервалом 3-4 недели.
Каждый из этих компонентов представляет собой рекомбинантный аденовирус (штамм 5 и 26), в который искусственно встроили ген S-белка вируса SARS-CoV-2 (который, кстати, не был выделен, а был сгенерирован с помощью специального симулятора) [9, 10].
Аденовирусы – это, напомню, ДНК-содержащие вирусы, а коронавирусы – РНК.
Таким образом, для создания компонентов «спутника» по РНК последовательности был искусственно создан ДНК ген, который затем и встроили в геном аденовируса.
В настоящее время Роспотребнадзор обязывает маркировать продукты питания, содержащие ГМО, тем самым косвенно соглашаясь с их потенциальной опасностью. Зато ГМО вакцины, мы, почему-то, считаем безобидными.
ЭпиВакКорона содержит в своем составе: три различных белковых коньюгата с S-белками SARS-CoV-2, а также вспомогательные вещества, среди которых гидроксид алюминия [11].
Что за фрагменты РНК не уточняется, скорее всего кодирующие S-белки.
Это далеко не полный перечень имеющихся в настоящее время вакцин. Все они имеют различный состав и, конечно же, отличаются от разработанных в 2002 г. препаратов. Однако все они предполагают один и тот же эффект, выработку антител к S-белкам коронавируса.
По факту это приведет к повышению заболеваемости, к тяжелым аутоиммунным поражениям легких, а также летальным исходам.
Эти вакцины не способны защитить от заражения.
Защитный титр для них не установлен.
Сколько времени действует иммунитет не установлено.
Не представлено доклинических исследований новых составов, т.е. исследований на клеточном уровне и на животных.
Этих данных в настоящее время нет нигде.
Я обращалась в Институт им. Гамалеи с этим вопросом по электронной почте, ответа пока не получила.
Как была рассчитана дозировка описанных выше вакцин?
Почему спутник V содержит два компонента?
Почему их не вводят одновременно?
Почему нужен интервал в 3-4 недели? И т.д…
Но основная проблема заключается в том, что против ОРВИ принципиально не может быть создано вакцины, также, как и против ГРИППа.
Подобная иммунизация расшатывает иммунную систему человека и рано или поздно приведет к аутоиммунным заболеваниям.
Отдельно хочу заострить внимание на так называемых побочных эффектах или нежелательный явлениях, которые обязательно фиксируются при разработке любого нового фарм. продукта. Чаще всего отображают в виде таблице, где в процентах указывается фактически вероятность того или иного нежелательного эффекта.
Почему на III стадии клинических испытаний и требуются тысячи испытуемых, чтобы ничего не пропустить. Если нежелательное явление проявляется с вероятностью 1%, то на 100 испытуемых в лучшем случае будет зафиксирован только один такой пациент.
При этом следует помнить, что если лечебные препараты выписывают больным людям, то вакцины предполагается колоть здоровым, т.е. охват населения несоизмеримо больше.
А это значит, что даже если какое-либо серьезное осложнение проявляется всего в 0,1% случае, то из миллиона человек мы получим 1000 пострадавших, а из миллиарда подопытных – миллион пострадавших… А если вероятность несчастья выше, чем 0,1%?
Отсюда я делаю вывод, что требования к вакцинам должны быть выше, чем к другим фарм. препаратам.
Кроме того, разработчиками указанных выше вакцин была проигнорирована проблема антитело-зависимого усиления инфекции, они никак не попытались ее обойти, и просто о ней умолчали.
Так что закаляйтесь, ведите здоровый образ жизни и не занимайтесь фармакологическим саморазрушением.
Профессор СПбГУ объяснил, почему прививка от коронавируса может спровоцировать тяжелый ковид
Антителозависимое усиление инфекции после вакцины от COVID-19 — явление, о котором в научном мире говорят взаимоисключающие вещи. Одни ученые утверждают, что оно есть и очень опасно. Другие отрицают, заявляя, что в реальной жизни это явление не встречается.
Антителозависимое усиление инфекции (АDE или АЗУИ) после вакцинации — явление, при котором происходит усиление инфекционного процесса. Проще говоря, прививка переводит заболевание из легкой стадии в тяжелую. При повторных заражениях некоторыми инфекциями наблюдается антителозависимое усиление, но в случае с ковидом подобного не происходит, говорят специалисты.
— Если бы мы встречали АЗУИ при ковиде, то большая часть уже переболевших пациентов повторно болела бы крайне тяжело, — рассказывал «Доктору Питеру» Сергей Токарев, главный внештатный специалист Минздрава по медицинской профилактике Уральского федерального округа. — Чего мы сейчас, когда и переболели, и уже привиты миллионы человек, не наблюдаем.
Потенциальная проблема для вакцин
Наличие антител — не повод отказываться от прививки, считает Минздрав, рекомендуя вакцинироваться через полгода после перенесенной болезни.
Прививаться на фоне имеющихся антител — значит, рисковать здоровьем, уверен профессор Алексей Яковлев, 25 лет возглавлявший Боткинскую инфекционную больницу. По его словам, факт утяжеления течения болезни у привитых на фоне заражения коронавирусом описан уже давно.
Алексей Яковлев
Медицина
д.м.н., профессор, завкафедрой инфекционных болезней, эпидемиологии и дерматовенерологии медицинского факультета СПбГУ
— Это явление было описано и доказано на экспериментах на животных еще в 70-ые годы, — говорит профессор. — Как часто оно встречается, это совершенно другой вопрос. Да, оно встречается не так часто, но, тем не менее, говорить, будто его нет, это все равно что утверждать, что Солнце крутится вокруг Земли.
По словам профессора, для человека, у которого есть антитела, вакцинация опасна, поскольку для этого вируса установлено антителозависимое усиление инфекции (АЗУИ).
— То есть, прививка дает дополнительную нагрузку на иммунную систему — такую, что возникает угроза развития более тяжелого течения заболевания при инфицировании коронавирусом, чем если бы этот же человек заболел, не делая прививку, — считает Алексей Яковлев.
По его словам, у большинства перенесших COVID-19 антитела исчезают через 3-5 месяцев. Предполагается, что те, кто болел бессимптомно и не выработал антител, защищены клеточным иммунитетом. Но, по мнению профессора, это утверждение спорное.
— Мы видим, что вирус постоянно мутирует: появляются то английская, то бразильская, то южноафриканская версии. А это говорит о том, что мы имеем дело с классической респираторной инфекцией, отличающейся от других ОРВИ тяжелым течением. А раз так, то надо, как и для ОРВИ, выбирать некий усредненный срок для вакцинации после перенесенного заболевания, как это происходит для предупреждения эпидемии гриппа.
Последнее исследование на тему антителозависимого усиления инфекции было опубликовано в авторитетном международном журнале Infection в начале августа. Главный вывод, который сделали ученые из Британской ассоциации инфекций, — АЗУИ является потенциальной проблемой для вакцин, а усиливающие антитела распознают как уханьский штамм, так и дельта-варианты.
Но в медицинском сообществе об этом явлении говорят крайне осторожно, ссылаясь на то, что нет ни одного задокументированного случая антителозависимого усиления инфекции. Впрочем, это слабый аргумент, учитывая, как в России скрывают всю статистику по поствакцинальным осложнениям.
— Нужно честно говорить, что после вакцинации может быть и такое явление как антителозависимое усиление инфекции, — убежден профессор Яковлев. — Да, это редкое событие, сопоставимое с тем, что метеорит упадет вам на голову, но отрицать его глупо. Иначе люди чувствуют, что их обманывают.
Проблемы создания вакцин против коронавирусов
Проблемы создания иммунопрофилактических препаратов против коронавирусных инфекций
Антитело зависимое усиление инфекции (ADE) является серьезной проблемой для эпидемиологии, разработки вакцин и лекарственной терапии на основе антител.
Антителозависимое усиление — это явление, при котором уже существующие плохо нейтрализующие антитела в крови человека или животного приводят к усилению инфекции, заражению которой он подвергся.
Это достаточно распространенное явление, которое активно изучается в настоящее время. PubMed выдает в поиске более 2700 статей по такому запросу: Antibody-Dependent Enhancement.
Антителозависимое усиление наблюдается при заражении: различными штаммами коронавирусов, вирусом Эбола, вирусом Зика (Денге), RSV (респираторно-синцитиальный вирус человека) и некоторыми штаммами гриппа (H1N1, H2N2, H3N2 и др.).
Эффект ADE приводит, как правило, к тяжелым аутоиммунным патологиями, которые способны вызывать летальный исход.
В случаях RSV смертельные иммунопатологии могут быть индуцированы также клеточной памятью.
Также в ряде публикаций можно встретить описание вакцинозависимого усиления заболевания.
Механизмы антитело зависимого усиления инфекции до конца не изучены.
В 2020 г. случился всплеск публикаций на тему антитело-зависимое усиление инфекции в сочетании с SARS-CoV-2. В частности, было отмечено, что именно этот эффект привел к полному провалу многих разработок вакцин против SARS-CoV-2.
Проблемы, связанные с этим эффектом и новым заболеванием, условно можно разделить на два типа:
1) усиление проникновения вируса внутрь клетки и его репликации;
2) образование иммунных комплексов, вызывающих усиленное воспаление (цитокиновый шторм) и иммунопатологии (аутоиммунные реакции Th2-типа).
Те самые иммунопатологии легких, которые наблюдались в тяжелых и смертельных случаях у пациентов, страдающих от COVID-19.
Было высказано предположение, что оба эти механизма возникают в случае, когда антитела связываются с вирусными антигенами, но не блокируют и не нейтрализуют их [8].
Это может происходить как из-за недостаточной концентрации специфических антител, так и из-за быстрой мутации вируса. По данным независимой организации GISAID [9] в период с декабря 2019 года по декабрь 2020 года было получено свыше 3568 геномных разновидностей hCoV-19 по всему миру из всех стран, включая Россию. Представляемые цифры не дают понимания, насколько они впечатляют, если не провести сравнения с данными по гриппу или по туберкулёзу, представленными той же независимой организацией. В частности, по туберкулёзу с января 1970 года по август 2018 года (за 48 лет!) получено 999 геномных разновидностей микобактерий туберкулёза [https://www.gisaid.org/epiflu-applications/phylodynamics/]. По гриппу А с декабря 2013 года по сентябрь 2020 года (за 7 лет) выделено 1611 геномных разновидностей
Возможно, поэтому ни к одному из видов ОРВИ (а, так называемый, COVID-19 это именно ОРВИ) при естественном протекании заболевания не вырабатывается устойчивый иммунитет. Организм вырабатывает антитела, для преодоления заболевания, а затем стремиться избавиться от них, чтобы не столкнуться с более серьезной проблемой.
Шиповидный белок (S-белок, спайк-белок) коронавируса опосредует проникновение вируса в клетки. Он связывается с рецептором на поверхности клетки-хозяина, а затем происходит слияние мембран вируса и хозяина.
На клеточном уровне было показано, что нейтрализующее моноклональное антитело (MAb), которое нацелено на рецептор-связывающий домен коронавируса ближневосточного респираторного синдрома (MERS), опосредует проникновение этого вируса в клетку человека. MAb связывается с поверхностным «шипом» вируса, вызывая, таким образом, конформационные изменения и облегчая его протеолитическую активацию. В тоже время MAb связывается с рецептором Fc IgG на поверхности клетки человека, увеличивая способность вируса проникать в клетку хозяина. Эти данные предполагают, что комплекс антитело / Fc-рецептор функционально имитирует вирусный рецептор, опосредуя проникновение вируса [10].
Именно явление антителозависимого усиления может объяснить, как одно и тоже заболевание для одних людей протекает «бессимптомно», а для других заканчивается смертью. Антителозависимое усиление модулирует иммунный ответ и может вызывать стойкое воспаление, лимфопению и / или цитокиновый шторм, что и было зарегистрировано в тяжелых и смертельных случаях пациентов с COVID-19 [11].
Повышенная заболеваемость и смертность наблюдались у котят, иммунизированных против вируса инфекционного перитонита кошек (FIPV), коронавируса типа I, когда они подвергались воздействию FIPV после прохождения вакцинации. Этот процесс опосредуется субнейтрализующими антителами, которые способствуют проникновению вируса в макрофаги по механизму формирования комплекса с Fc-рецептором [12].
Ещё в 1959 г, когда понятие антитело-зависимое усиление инфекции не существовало, исследователи обратили внимание, что добавление в кровь иммунизированных кроликов соответствующего специфического антигена или в кровь животных из контрольной группы, которых не вакцинировали, смеси антиген-антитело, влияет на механизм свертывания крови, вызывая заметное сокращение времени коагуляции в пробирке (in vitro). Тогда же и было сделано первое предположение, что взаимодействие антиген-антитело может быть вовлечено в повреждение тканей животных и людей (in vivo) [13].
Эффект ADE также был получен во время тестирования каждого из описанных в третьем разделе представленной экспертизы иммунопрофилактических препаратов против SARS-CoV на животных моделях. По результатом этих экспериментов авторы сделали следующие выводы: вакцины против SARS-CoV индуцируют антитела и теоретически защищают от заражения SARS-CoV. Однако повторное заражение животных, получивших любую из таких вакцин, приводит к возникновению иммунопатологий Th2-типа, что предполагает гиперчувствительность к компонентам SARS-CoV (во всех случаях наблюдались иммунопатологии легких, за исключением MVA вакцины, которая вызывала иммунопатологии печени).
Кроме того, эти же исследователи выразили свою обеспокоенность и указали на опасность использования таких вакцин для людей. Ученые ссылаются на неудачную попытку вакцинировать маленьких детей инактивированным препаратом против RSV (респираторно-синцитиального вируса). Вакцинированные дети впоследствии заразились этим вирусом и перенесли тяжелое заболевание, требующее госпитализации, двое из них умерли. Практически у всех наблюдались иммунопатологические реакции Th2-типа.
Вывод из этого опыта был очевиден: заболевание легких RSV было усилено предшествующей вакцинацией. Последующие исследования на животных моделях, показали, что инактивированная вакцина RSV индуцирует повышенный ответ CD4 + T-лимфоцитов, главным образом клеток Th2, и возникновение отложений иммунных комплексов в тканях легких. Такой тип тканевого ответа связан с увеличением цитокинов типа 2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13), и притоком эозинофилов в инфицированное легкое. Иммунопатологические процессы, вызванные вакцинацией с последующим повторным заражением RSV, имеют значительное сходство с процессами, индуцированными вакцинами против SARS-CoV [14].
В более поздних исследованиях (2018 г) было показано, что такая летальная иммунопаталогия может быть индуцирована клеточной памятью CD8 T-клеток [15].
Каким образом разработчики иммунопрофилактических препаратов против SARS-CoV-2 хотя бы попытались обойти эффект ADE и/или вакцинозависимое усиление заболевание, нигде не сказано.
Дополнительная проблема создания иммунопрофилактических препаратов для предотвращения эпидемии COVID-19
В конце 2019 г. В Ухане произошла вспышка пневмонии неизвестной этиологии, о чем Китай, согласно международным правилам, сообщил в ВОЗ. В течение нескольких недель Всемирная организация здравоохранения объявила о новом коронавирусе, предварительно названном 2019-nCoV. Не было опубликовано никаких работ, посвященных выявлению возбудителя этой необычной пневмонии. Не было дано никаких официальных пояснений, почему отсеяны варианты бактериального, грибкового или иного происхождения этого заболевания. Не опубликовано данных, которые доказывали бы вирусную этиологию COVID-19.
То, что причиной нового заболевания является вирус, было объявлено ВОЗ, не установлено, не доказано, а именно объявлено. После чего все исследования были перенаправлены на изучение новой коронавирусной инфекции.
В настоящее время в научной литературе можно найти заявления, что вирус SARS-CoV-2 был исследован на соответствие классическим постулатам Коха. Следует отметить, что эти постулаты были разработаны для доказательства связи бактериального возбудителя с соответствующим заболеванием. Однако эти заявления ссылаются на результаты работ Института Вирусных Исследований в Китае [16].
Несмотря на это Институт Вирусных Исследований сообщает в апреле 2020, что «загадка данного заболевания полностью не раскрыта». Более того, исследователи этого института отмечают, что собранных данных недостаточно, чтобы подтвердить причинно-следственную связь между коронавирусом нового типа и респираторным заболеванием согласно классическим или модифицированным (предложены Фредриксом и Релманом) постулатам Коха [17].
Было заявлено, что секвенирование метагеномной РНК образца жидкости бронхоальвеолярного лаважа, полученного от пациента, выявило новый штамм РНК-вируса из семейства коронавирусов. Однако в действительности была проведена следующая работа: секвенировано 56 565 928 последовательностей, которые были собраны de novo и проверены на потенциальные этиологические агенты. Всего было получено 384096 таких контигов (искусственно созданных последовательностей в процессе сборки). Самый длинный из них, 30 474 нуклеотидов, был обнаружен в наиболее высокой концентрации, и его нуклеотидная последовательность на 89,1% совпадала с последовательностями группы SARS-подобных коронавирусов (род Betacoronavirus, подрод Sarbecovirus), которые ранее были обнаружены у летучих мышей в Китае [18].
Таким образом, новый штамм коронавируса (геном, окруженный мембраной с S-белками) не был выделен из легочной жидкости пациентов, страдающих от предположительно нового заболевания. Бала получена лишь некая искусственно собранная последовательность, напоминающая SARS-подобные вирусы. Это означает, что причинно-следственная связь между новыми вирусом и заболеванием до сих пор не доказана.
Возникает очень серьезный вопрос, каким образом можно было разработать вакцины и провести тестирование на антитела в отсутствии самого патогена?
10. Yushun Wan, Jian Shang, Shihui Sun, Wanbo Tai, Jing Chen, Qibin Geng, Lei He, Yuehong Chen, Jianming Wu, Zhengli Shi, Yusen Zhou, Lanying Du, Fang Li. Molecular Mechanism for Antibody-Dependent Enhancement of Coronavirus Entry. J Virol. 2020 Feb 14;94(5):e02015-19. [PMID: 31826992]
11. Jason A Tetro. Is COVID-19 receiving ADE from other coronaviruses? Microbes Infect. 2020 Mar;22(2):72-73. [PMID: 32092539]
12. Anjeanette Roberts, Elaine W. Lamirande, Leatrice Vogel, Jadon P. Jackson, Christopher D. Paddock, Jeannette Guarner, Sherif R. Zaki, Timothy Sheahan, Ralph Baric, and Kanta Subbaraoa. Animal models and vaccines for SARS-CoV infection. Virus Res. 2008 Apr; 133(1): 20–32. doi: 10.1016/j.virusres.2007.03.025 [PMID: 17499378]
13. J ROBBINS, C A STETSON JrAn effect of antigen-antibody interaction on blood coagulation. J Exp Med. 1959 Jan 1;109(1):1-8. doi: 10.1084/jem.109.1.1. DOI: 10.1084/jem.109.1.1 [PMID: 13611160]
15. Schmidt ME, Knudson CJ, Hartwig SM, Pewe LL, Meyerholz DK, Langlois RA, Harty JT, Varga SM. Memory CD8 T cells mediate severe immunopathology following respiratory syncytial virus infection. PLoS Pathog. 2018 Jan 2;14(1):e1006810. [PMID: 29293660]
16. Guo Y.R., Cao Q.D., Hong Z.S., Tan Y.Y., Chen S.D., Jin H.J., Tan K.S., Wang D.Y., Yan Y. The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak — an update on the status. //Mil Med Res. 2020. Mar. Т. 13. №7(1).Р.11. [PMID: 32169119]
17. Hongzhou Lu, Charles W Stratton, Yi-Wei Tang. Outbreak of pneumonia of unknown etiology in Wuhan, China: The mystery and the miracle.//J Med Virol. 2020. Apr. Т.92. №4. Р. 401-402. doi: 10.1002/jmv.25678. Epub 2020 Feb 12. [PMID: 31950516]
18. Wu F., Zhao S., Yu B., Yan-Mei Chen, Wang W., Zhi-Gang Song, Hu Y., Zhao-Wu Tao, Jun-Hua Tian, Yuan-Yuan Pei, Ming-Li Yuan, Yu-Ling Zhang, Fa-Hui Dai, Yi Liu, Qi-Min Wang, Jiao-Jiao Zheng, Lin Xu, Edward C Holmes, Yong-Zhen Zhang. A new coronavirus associated with human respiratory disease in China. // Nature. 2020. Mar. T. 579. №7798. P. 265-269. DOI: 10.1038/s41586-020-2008-3. [PMID: 32015508]