антрум желудка что это такое

Антрум желудка что это такое

В медицинской литературе нет удовлетворяющего всех топографического разделения желудка. Анатомы, рентгенологи и хирурги до сих пор не пришли к общему мнению в определении различных частей желудка. Классическое разделение желудка на кардиальную часть, дно, тело, антральный отдел и привратник не всегда одинаково интерпретируется различными авторами. В основном это обусловлено отсутствием внешних границ, которые позволили бы отличать одну часть желудка от другой (за исключением привратника). Отсюда вытекает несколько произвольное разделение желудка на участки. Тем не менее, для выполнения статистических исследований локализации различных поражений желудка необходимо универсальное разделение его на участки. Далее мы вкратце опишем каждый сегмент желудка, кроме кардии и привратника.

Дно или свод желудка

Это наивысшая часть желудка, расположенная выше проходящей через вершину угла Гиса горизонтальной линии. Слизистая оболочка дна желудка покрыта секреторными клетками, продуцирующими слизь, а также главными и обкладочными клетками, которые вырабатывают, соответственно, пепсиноген и соляную кислоту. В дне желудка соотношение главных и обкладочных клеток ниже, чем в теле желудка.

Тело желудка

Это наибольший сегмент желудка, соединяющий кардиальную часть и дно желудка, расположенные выше, с антральным отделом, расположенным ниже. Слизистая оболочка тела желудка содержит эпителий, секретирующий слизь, но главным образом характеризуется большим числом главных клеток. Кардиальная часть, дно и тело составляют вместе две третьих величины желудка.

Антральный отдел желудка

Это наиболее низко расположенный сегмент желудка, переходящий в двенадцатиперстную кишку, от которой он отграничен кольцом привратника. Визуально четкой линии, разделяющей тело и антральный отдел, нет. Только микроскопическое исследование может выявить структурные отличия одного от другого. Слизистая оболочка антрального отдела не содержит ни главных, ни обкладочных клеток и поэтому не вырабатывает пепсиноген или соляную кислоту, но продуцирует гормон гастрин. который стимулирует секрецию обкладочных клеток. Гастрин — это сильнодействующий полипептидный секрет G клеток слизистой оболочки антрального отдела. Стимулирующее действие гастрина на продукцию кислоты примерно в 30 раз сильнее, чем гистамина. Гастрин оказывает на слизистую желудка выраженный эффект, который, несомненно, играет роль при синдроме Zollinger-Ellison. Слизистая оболочка антрального отдела распространяется в проксимальном направлении преимущественно по малой кривизне и, в меньшей степени, по большой. Долгое время считалось, что угловая вырезка является гранипей между антральным отделом и телом желудка. В настоящее время определена ошибочность этого мнения, поскольку слизистая антрального отдела распространяется на несколько сантиметров выше вырезки. Антральный отдел составляет примерно одну треть всей поверхности желудка.

Брюшина и связки желудка

Желудок полностью покрыт брюшиной, за исключением небольшого участка задней стенки около кардии. Листки брюшины укрывают переднюю и заднюю стенку желудка, распространяются на малую и большую кривизну, где принимают участие в формировании печеночно-желудочной и желудочно-ободочной связок. Печеночно-желудочная связка подходит к малой кривизне желудка от внутренней поверхности печени. Желудочно-ободочная связка соединяет большую кривизну желудка и поперечную ободочную кишку. Артерии, вены, лимфатические сосуды и нервы проходят вдоль большой и малой кривизны желудка между двумя листками брюшины. Сосуды на малой кривизне проходят в стенке желудка, в то время как сосуды на большой кривизне отдалены от нее на расстояние от 1 до 3 см.

Желудочно-печеночная связка

Классическое описание этой связки включает три различные части: плотную часть (pars condensa), слабую часть (pars llaccida) и печеночно-двенадцатиперстную связку.
1. Плотная, или верхняя, часть — наиболее твердая в желудочно-печеночной связке. Через этот сегмент может проходить от 2 до 5 % аберрантных печеночных артерий. Они известны как левые печеночные или печеночно-желудочные артерии и отходят от левой желудочной, или венечной, артерии. Эти артерии будут рассмотрены более подробно при описании кровоснабжения желудка.
2. Слабая часть желудочно-печеночной связки — это наибольшая часть, расположенная между плотной частью и печеночно-двенадцатиперстной связкой. Эта часть образуется из двух листков брюшины, формирующих просвечивающийся, тонкий, практически бессосудистый слой, который легко разрушается пальцами.
3. Печеночно-двенадцатиперстная связка — наиболее низко расположенная часть желудочно-печеночной связки. Она составляет переднюю стенку отверстия Winslow. В этой связке проходят элементы ворот печени. В ее передней части справа располагается общий печеночный проток, слева — печеночная артерия. Воротная вена находится сзади. Печеночно-двенадцатиперстная связка соединяет проксимальную, или подвижную, часть верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки с нижней поверхностью печени.

Желудочно-ободочная связка

Эта связка начинается от большой кривизны желудка, соединяется с поперечной ободочной кишкой, затем, опускаясь в брюшную полость, формирует большой сальник, после чего возвращается и плотно присоединяется к поперечной ободочной кишке. Желудочно-селезеночная связка представляет собой продолжение желудочно-ободочной связки и соединяет верхнюю часть большой кривизны желудка с воротами селезенки. Перед вхождением в желудочно-ободочную связку через эту связку проходят короткие желудочные сосуды ижелудочно-сальниковая артерия. Другим продолжением желудочно-ободочной связки является селезеночно-ободочная связка, которая соединяет поперечную ободочную кишку и нижний полюс селезенки. В верхней части большой кривизны желудка можно обнаружить диафрагмально-желудочную связку, которая соединяет дно желудка с диафрагмой. Эта связка может состоять только из фиброзной ткани, но может быть часто пронизана ветвями коротких сосудов. Подтягивание за желудочно-ободочную связку или ее продолжение может привести к повреждению капсулы селезенки с развитием кровотечения и возникновением необходимости выполнения спленэктомии.

Брюшина, покрывающая переднюю стенку желудка, поднимается ккардиальнойчасти, занимая ее переднюю стенку, переходит на абдоминальный отдел пищевода и заднюю брюшную стенку и впоследствии простирается на нижнюю поверхность диафрагмы. Брюшина задней стенки желудка поднимается и достигает кардиальной части, возвращается назад и вниз, распространяется на заднюю брюшную стенку, не покрывая при этом кардию и абдоминальный отдел пищевода. Для мобилизации абдоминального отдела пищевода необходимо рассечь брюшину пищевода и диафрагмы вместе с плотной частью желудочно-печеночной связки. Рассечение плотной части освобождает правую часть абдоминального отдела пишевода.

Брюшина, которая покрывает переднюю и заднюю стенки желудка, распространяется дистально и заканчивается, покрывая привратник и проксимальную, или подвижную, часть верхней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки. Дистальный сегмент верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки фиксируется аналогично ее нисходящей, нижней горизонтальной и восходящей частям, прикрепляясь кзадней стенке брюшной полости задней париетальной брюшиной.

Источник

Антральный гастрит

Антральный гастрит – это хроническое воспалительное заболевание желудка, поражающее слизистую в выходном отделе (антруме). Относится к хроническому гастриту типа В – бактериально обусловленному. Проявляется болями в эпигастрии (голодными или через пару часов после еды), тошнотой, отрыжкой кислотой, диспепсическими явлениями при сохраненном аппетите. Основным методом диагностики является фиброгастродуоденоскопия, исследование на предмет наличия хеликобактерий. В лечение обязательно включаются антихеликобактерные антибиотики, антациды, регенерирующие и обезболивающие препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Антральный гастрит – хроническое воспаление слизистой желудка, локализующееся в пилорическом отделе. Данный отдел желудка выполняет функцию ощелачивания пищевого химуса перед переходом в кишечник. Воспаление в антруме вызывает блокировку выработки бикарбонатов, кислотность желудочного сока повышается, а в двенадцатиперстную кишку попадает кислое содержимое, провоцируя образование язв. Антральный гастрит обычно рассматривается как ранняя стадия хронического гастрита, при этой форме воспаления хеликобактерии выявляются в очень большом количестве. При распространении инфекции на другие отделы количество бактерии уменьшается. Антральный гастрит имеет симптоматику, весьма сходную с язвенной болезнью желудка. 85% всех заболеваний желудка приходится на эту патологию, тем не менее, обращаются к гастроэнтерологу лишь 10-15% всех больных хроническим гастритом.

Причины

По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, около 95% всех случаев хронического антрального гастрита связаны с обнаружением в слизистой желудка бактерии под названием Helicobacter pylori. Этот возбудитель может комфортно обитать в желудочной слизи при рН от 4 до 6, хотя и в более кислой среде сохраняет свою активность. Губительной для хеликобактерий является гипохлоргидрия (пониженная кислотность желудочного сока). В неблагоприятных условиях бактерия может принимать специальную форму покоя, а при попадании в комфортную среду – снова становится активной.

Способствуют хеликобактерной инвазии дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок из-за слабости пилоруса), прием некоторых препаратов (салицилаты, НПВС, противотуберкулезные средства), пищевая аллергия, неправильное питание, употребление спиртного, курение. Также предрасполагают к развитию этой патологии некоторые внутренние факторы: очаги хронической инфекции, эндокринная патология, недостаток железа, сердечная и дыхательная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

Патогенез

Особенностью хеликобактерий является выработка ими ряда ферментов, которые способствую изменению среды вокруг них. Так, уреаза расщепляет находящуюся в желудке мочевину до аммиака, защелачивая среду вокруг микроорганизма. Муциназа способствует снижению вязкости желудочной слизи. В таких условиях подвижные бактерии легко проникают сквозь слой защитной слизи к антральному эпителию желудка, где и начинают активно размножаться, вызывая повреждение слизистой и нарушение работы желудочных желез. Пилорический отдел перестает вырабатывать бикарбонаты (ощелачивающая среда), в связи с чем кислотность желудочного сока постепенно повышается, дополнительно повреждая эпителий желудка и в других отделах.

Симптомы антрального гастрита

Обычно воспаление антральной части желудка проходит на начальных стадиях как неатрофический процесс без недостаточности секреции желудочного сока. Клиника этой патологии язвенноподобна: боли в эпигастральной области, голодные или через несколько часов после еды; изжога, отрыжка кислым и воздухом, склонность к запорам. Аппетит при этом не страдает. При осмотре язык чистый, влажный. При пальпации живота болезненность локализуется в эпигастрии справа (пилородуоденальная зона). Потеря веса бывает только при тяжелом течении заболевания.

Диагностика

При гастрографии с контрастированием у больных антральным гастритом отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого. При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии. Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса. Во время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования и выделения возбудителя. При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия.

С биоптатов слизистой обязательно делают посевы, инкубация которых происходит при крайне низкой концентрации кислорода (менее 5%) на кровяных средах. Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через 3-5 суток. Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне и желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения. Для определения кислотности желудочного сока используют внутрижелудочную рН-метрию, фракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции. Заболеване дифференцируют с функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка.

Лечение антрального гастрита

Лечением данной патологии занимаются врачи-гастроэнтерологи, терапевты, эндоскописты; при обострениях больной находится в отделении гастроэнтерологии или терапии. Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: в период обострения стол 1б с постепенным расширением до первого стола в течение нескольких недель или месяцев.

Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия H.pylori достаточно сложна, так как это микроорганизм быстро приспосабливается к популярным антибиотикам. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин. В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию.

Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины. Так, в период обострения рекомендуется употреблять настои ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства. При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: дротаверин, папаверин. Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид.

Условием полного выздоровления является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка (инозин, анаболические стероиды), карнитин, масло облепихи. Важное место занимает и физиотерапия: гальванизация желудка с электрофорезом лекарственных средств (при спазме пилорического отдела), УВЧ-терапия, лечение ультразвуком (с обезболивающей целью), диадинамическими токами Бернара, синусоидальными модулированными токами (для устранения боли и диспепсии). После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапии, лечение минеральными водами.

Прогноз и профилактика

Прогноз при антральном гастрите благоприятный только при своевременном начале лечения, соблюдении всех рекомендаций, режима дня и питания. Если вовремя не обратиться к гастроэнтерологу, гастрит переходит в диффузную форму, которая может закончиться образованием язв (при гиперфункции слизистой) или опухолей желудка (при атрофии слизистой). Для того чтобы избежать развития тяжелого воспалительного процесса в желудке, необходимо правильно питаться, отказаться от вредных привычек (курение, спиртное), избегать физического и эмоционального перенапряжения, соблюдать режим дня.

Источник

Воспаление слизистой желудка — прямая угроза здоровью всего организма

В медицинской терминологии, воспаление слизистой оболочки желудка именуется гастритом. Это состояние может протекать с повышенной, сниженной или сохраненной кислотообразующей функцией желудка. Развивается воспаление слизистой желудка часто под воздействием алиментарных факторов (нерациональное питание), но главной причиной является инфицирование бактерией Helicobacter pylori. Игнорировать симптомы гастрита крайне опасно, так как хронический воспалительный процесс со временем может привести к развитию язвы желудка и онкологии органа.

Классификация

Воспаление желудка условно классифицируется по характеру течения, особенностям желудочной секреции и месту локализации патологических изменений. По характеру течения воспалительный процесс классифицируются на острый и хронический гастрит. С учетом особенности желудочной секреции, данное состояние протекает с повышенной, сниженной или сохранённой кислотностью. По месту локализации воспалительного процесса, это заболевание желудка классифицируется на такие виды:

Клинические симптомы

Симптоматика острого гастрита появляется внезапно, чаще после приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) или при попадании в пищеварительный тракт агрессивных химических соединений. Для острого воспалительного процесса характерны такие признаки:

Кроме перечисленных симптомов воспаления желудка, острый гастрит сопровождается головокружением и общей слабостью. Если данное состояние имеет инфекционную природу, то у человека повышается температура тела, может появиться кашель, мышечная боль и боль в суставах.

Симптомы хронического воспаления желудка напрямую зависят от особенностей секреции и места локализации патологического процесса. При повышенной кислотности возникает интенсивная боль в подложечной области, которая чаще появляется спустя 20-30 минут после приема пищи. Кроме того, человека беспокоят хронические запоры, отрыжка кислым и изжога.

При снижении кислотообразующей функции желудка, болевой синдром не ярко выражен. Для этого состояния характерна утренняя тошнота, ощущение тяжести в желудке, быстрое насыщение во время приема пищи, повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм), диарея, отрыжка воздухом и появление серого налёта на поверхности языка. При воспалительном процессе со сниженной кислотностью нарушается процесс переваривания пищи, в результате чего наблюдается общая слабость, снижение работоспособности и потеря массы тела.

Чем опасен гастрит

Хронический воспалительный процесс может за короткий промежуток времени привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Формирование эрозивно-язвенного процесса в слизистой органа может послужить причиной возникновения профузного кровотечения и шокового состояния. При хроническом воспалении желудка нарушается процесс образования внутреннего фактора Касла, который необходим для поддержания функции кроветворения. Результатом подобного дефицита становится мегалобластная анемия. Кроме того, длительное течение воспалительного процесса повышает риск формирования рака желудка (аденокарциномы). Такое осложнение хронического гастрита, как аденокарцинома, чаще формируется при сниженной кислотообразующей функции.

Методы диагностики

Кроме типичных симптомов, острый и хронический воспалительный процесс в желудке диагностируется с помощью таких лабораторно-инструментальных методов:

При хроническом гастрите, в результатах лабораторного исследования крови могут наблюдаться признаки В12 дефицитной анемии.

Лечение

То, чем лечить воспаление желудка, зависит от характера течения болезни. Комплексная терапия при воспалении желудка включает стандартный набор лекарственных препаратов из таких групп:

Острый воспалительный процесс лечится с помощью приема сорбентов, промывания желудка и инфузионной терапии. Дополнительно могут назначаться транквилизаторы и седативные препараты.

Бережно скорректировать состояние пищеварительной системы, снять воспаление желудка и восстановить естественную микрофлору желудка помогают метапребиотики, которые содержат натуральный субстрат для поддержания жизнедеятельности полезных бактерий. Многоуровневые клинические испытания доказали эффективность метапребиотика Стимбифид Плюс при эрадикации Helicobacter pylori, которая является одной из главных причин развития гастрита и язвенной болезни желудка. Метапребиотик является эффективным помощником не только в вопросах лечения, но и профилактики гастрита и язвы желудка. Благодаря способности подавлять рост и размножение хеликобактерной инфекции, Стимбифид Плюс помогает снять воспаление и ускорить процесс восстановления желудочного эпителия.

Прием метапребиотика Стимбифид Плюс способствует максимальному уменьшению риска развития язвенной болезни за счет лечения и профилактики воспаления желудка. Кроме того, Стимбифид Плюс делает прогноз относительно выздоровления при хроническом гастрите наиболее благоприятным.

Источник

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Источник