аритмогенное действие что это такое

Аритмогенное действие что это такое

Опасность антиаритмической терапии возрастает с увеличением выраженности аритмии и степени нарушения функции миокарда.
Выделяют два основных варианта аритмогенного эффекта: возникновение новой формы нарушения ритма и усиление (аггравация) исходной аритмии. Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10% для каждого препарата и наиболее высока у больных с тяжелыми, опасными для жизни желудочковыми аритмиями, особенно при наличии признаков органического поражения миокарда с нарушением функции левого желудочка. Аритмогенный эффект препаратов нередко представляет опасность для жизни. Действие препаратов расценивается как проаритмическое в случаях появления блокад, ухудшения исходной аритмии или возникновения новой, уширения QRS на 50%, удлинения интервала QT.

Наиболее известным классическим вариантом аритмогенного эффекта является возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэта» у больных, принимающих хинидин. Частота возникновения этой аритмии достигает 3%. Случаи развития опасных желудочковых тахиаритмий вплоть до фибрилляции желудочков были описаны на фоне приема практически любого антиаритмического препарата.

Гипотензивный эффект другой компонент, который должен быть учтен, особенно при проведении неотложной терапии антиаритмическими препаратами.

Острые нарушения ритма

С точки зрения ургентной терапии привлекательной выглядит классификация, предложенная T.Bigger (1983-1986), так как она помогает в оценке состояния больного, носит прогностическую направленность и определяет тактику ведения, обследования и лечения больного.
T.Bigger выделяет злокачественные желудочковые аритмии, потенциально злокачественные и «благоприятные».

К злокачественным аритмиям относят:
— фибрилляцию желудочков;
— устойчивую желудочковую тахикардию (сочетающуюся с сердечной патологией или без нее);
— синдромы удлиненного интервала QT с развитием желудочковой экстрасистолии и других нарушений ритма. В этой группе нарушения ритма у 25-40% больных носят рецидивирующий характер.

Потенциально злокачественные аритмии:
— малосимптомные желудочковые аритмии при наличии сопутствующей сердечной патологии;
— частая и спаренная желудочковая экстрасистолия;
— феномен «R на Т» имеет меньшее прогностическое значение из-за относительно редкой распространенности.

«Благоприятные» желудочковые аритмии:
— асимптомные или малосимптомные виды желудочковой экстрасистолии при отсутствии сердечной патологии.

Источник

Антиаритмические препараты

Основным способом лечения аритмий является применение антиаритмических препаратов (ААП). Хотя они не «излечивают» от аритмии, но способны уменьшать или подавлять аритмическую активность и предотвращать рецидивирование аритмий. Классификация ААП. Наиб

Основным способом лечения аритмий является применение антиаритмических препаратов (ААП). Хотя они не «излечивают» от аритмии, но способны уменьшать или подавлять аритмическую активность и предотвращать рецидивирование аритмий.

Классификация ААП. Наиболее широко известна классификация ААП, предложенная E. M. Vaughan Williams (1969; 1984) и дополненная D. Harrison (1979):

I класс — блокаторы натриевых каналов;

II класс — блокаторы β-адренергических рецепторов;

III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда (блокаторы калиевых каналов);

IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Подавляющее большинство ААП относится к I классу. По предложению D. Harrison (1979), препараты I класса были дополнительно разделены на три подкласса: IА, IВ и IС (табл. 1).

Все препараты I класса замедляют скорость деполяризации и скорость проведения в миокарде предсердий и желудочков. Наиболее отчетливо это действие выражено у ААП класса IС. Препараты класса IВ оказывают минимальное влияние на скорость деполяризации, а ААП класса IА занимают промежуточное положение. При этом ААП класса IА замедляют реполяризацию — увеличивают продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период, препараты класса IВ могут слегка ускорить реполяризацию, а ААП класса IС почти не оказывают влияния на процесс реполяризации миокарда (хотя удлиняют эффективный рефрактерный период предсердий при высокой частоте сокращений предсердий, например при мерцательной аритмии). Таким образом, действие препаратов I класса различают по скорости:

IА — умеренное замедление скорости деполяризации и реполяризации;

IВ — минимальное замедление скорости деполяризации и ускорение реполяризации;

IС — максимальное замедление скорости деполяризации и минимальное влияние на реполяризацию.

На электрокардиограмме (ЭКГ) замедление скорости деполяризации проявляется в виде расширения зубца Р и комплекса QRS. Замедление реполяризации желудочков на ЭКГ проявляется в виде удлинения интервала QT.

Классификация ААП E. M. Vaughan Williams даже в современной модификации имеет существенные недостатки. Действие ААП в условиях целого организма нередко заметно отличается от воздействия на клетки миокарда, выявленного экспериментально: различные патологические состояния значительно изменяют электрофизиологические свойства миокарда и характер влияния ААП, многие препараты проявляют свойства нескольких или даже одновременно всех классов. Поэтому предпринимались неоднократные попытки дополнения и пересмотра классификации ААП, создания новых классификаций на основе теоретических разработок, данных экспериментальных и клинических исследований, практического опыта лечения аритмий.

Одной из попыток создания более совершенной классификации АAП является так называемый «Сицилианский гамбит». Ведущие специалисты по аритмиям собрались в Сицилии и предприняли попытку связать воедино данные теоретических, экспериментальных и клинических исследований, весь спектр знаний о механизмах возникновения аритмий и действии АAП. Свой доклад они назвали «Сицилианский гамбит» (Сицилия, 1990), по аналогии с «Королевским гамбитом» в шахматах, использование которого предоставляет шахматисту «широкий выбор агрессивных действий». Это был действительно «мозговой штурм» проблемы лечения нарушений ритма. Данный доклад представляет собой прекрасный систематизированный обзор современных представлений об электрофизиологии сердца, механизмах возникновения аритмий и действии АAП.

В «Сицилианском гамбите» суммированы и систематизированы все собранные к настоящему времени сведения о действии ААП (в том числе на клеточном и субклеточном уровнях). Каждый ААП имеет свое собственное место — с учетом всех особенностей его действия.

Однако практического значения «Сицилианский гамбит» не имеет, так как авторы «Сицилианского гамбита» только систематизировали термины и определения в уже известных схемах лечебных мероприятий. При попытках использования положений «Сицилианского гамбита» в практической работе создается иллюзия определенности там, где ее нет. Новый подход направлен на повышение эффективности дальнейших научных исследований по проблеме нарушений ритма сердца и может способствовать пониманию различных аспектов проблемы медикаментозного лечения аритмий, а также облегчит преподавание материалов по аритмиям студентам или врачам, которые хотят стать аритмологами. Известный аритмолог R. N. Fogoros (1997) так определил роль «Сицилианского гамбита»: «Нельзя сказать, что ‘‘Сицилианский гамбит’’ непригоден для практики. Когда механизмы аритмий будут определены более четко, знание конкретных свойств определенных препаратов может помочь в прогнозировании эффективности фармакологической терапии (что и ставили своей целью авторы ‘‘Сицилианского гамбита’’). К тому же такая табличная система определенно полезна для проведения исследований. Система Vaughan Williams (со всеми своими ограничениями) все же остается наиболее полезным средством классификации антиаритмических препаратов».

Нежелательные эффекты ААП. Любое действие ААП может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффекты. Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60%. Исключением является амиодарон, эффективность которого достигает 70–80%, даже при отсутствии эффекта от других ААП. Вероятность аритмогенного эффекта в среднем составляет около 10%, а у препаратов класса IС достигает 20% и более. При этом аритмогенный эффект может проявляться в виде возникновения опасных для жизни аритмий. При тяжелых желудочковых аритмиях у пациентов с выраженным органическим поражением сердца вероятность аритмогенного действия может превышать вероятность антиаритмического эффекта.

В нескольких крупных клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты случаев внезапной смерти (в 2–3 раза и более) больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема ААП I класса, несмотря на эффективное устранение аритмий. Наиболее известной работой, в ходе которой впервые было выявлено полное несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST). Изучалось действие трех ААП: флекаинида, энкаинида и морицизина (этмозин). При промежуточном анализе обнаружилось резкое увеличение общей смертности и частоты внезапной смерти (соответственно в 2,5 и 3,6 раза) среди больных, принимавших флекаинид и энкаинид, несмотря на эффективное устранение желудочковых экстрасистол. В дальнейшем увеличение смертности было выявлено и на фоне приема морицизина (CAST-II). Результаты исследования CAST заставили пересмотреть тактику лечения не только больных с нарушениями ритма сердца, но и кардиологических пациентов в целом. Исследование CAST сыграло едва ли не основную роль в становлении доказательной медицины.

Единственными ААП, на фоне приема которых отмечается снижение смертности, являются β-блокаторы и амиодарон. Поэтому в настоящее время β-блокаторы и амиодарон являются препаратами выбора при лечении аритмий у больных с органическим поражением сердца.

У всех ААП имеются нежелательные побочные эффекты. Как правило, их частота и выраженность зависят от дозы препарата. Подробный перечень побочных эффектов ААП занимает несколько десятков страниц. Перечень побочных эффектов каждого ААП приводится в аннотациях к препаратам.

Высокая частота аритмогенного действия и побочных эффектов ААП позволяют в качестве одного из основных принципов лечения аритмий предложить следующее: «Избегать назначения антиаритмических препаратов всегда, когда это возможно» (R. F. Fogoros, 1997).

Применяемые для внутривенного введения ААП и рекомендуемые суточные дозы приведены в таблице 2, для приема внутрь — в таблице 3.

Краткая характеристика ААП. Из ААП I класса в России используют в основном четыре препарата: хинидин (кинидин дурулес), аллапинин, этацизин и пропафенон (ритмонорм, пропанорм). Эти препараты обладают примерно одинаковой эффективностью и переносимостью. Кроме этих препаратов I класса, в неотложных ситуациях используют внутривенное введение новокаинамида и лидокаина.

После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП I класса, в ходе которого было показано, что практически все ААП I класса способны влиять на увеличение смертности у больных с органическим поражением сердца, β-блокаторы стали самыми популярными ААП.

Антиаритмический эффект β-блокаторов обусловлен именно блокадой бета-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-блокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемых катехоламинзависимых, или адренергических, аритмиях. Их возникновение, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

β-блокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала QT.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы, β-блокаторы гораздо менее эффективны, но их добавление в схему лечения нередко значительно увеличивает эффективность других ААП и снижает риск аритмогенного эффекта ААП I класса. Препараты I класса в сочетании с β-блокаторами не влияют на увеличение смертности у больных с органическим поражением сердца (исследование CAST).

Дозы β-блокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) до 50/мин.

Оригинальным препаратом является амиодарон. Он обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее и антиоксидантное действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих ААП. Его даже называют «аритмолитическим препаратом». Вместе с тем отношение кардиологов к амиодарону с самого начала его использования для лечения аритмий вызывало наибольшие разногласия. Из-за высокой частоты возникновения экстракардиальных побочных эффектов амиодарон достаточно долго считали препаратом резерва: рекомендовали применять только при опасных для жизни аритмиях и лишь при отсутствии эффекта от всех остальных ААП (L. N. Horowitz, J. Morganroth, 1978; J. W. Mason, 1987; J. C. Somberg, 1987).

Однако после проведения CAST и других исследований стало ясно, что амиодарон является не только самым эффективным, но и самым безопасным (после β-блокаторов) ААП. В ходе многочисленных крупных контролируемых исследований эффективности и безопасности применения амиодарона не только не выявлено увеличения смертности, а, наоборот, наблюдалось снижение общей смертности и частоты аритмической и внезапной смерти. Частота возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне приема амиодарона гораздо ниже, чем на фоне других ААП, удлиняющих интервал QT, и составляет менее 1%. В результате из препаратов резерва амиодарон перешел в препараты первого выбора при лечении аритмий.

Основным недостатком препарата является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов при длительном приеме (J. A. Johus и др., 1984; J. F. Best и др., 1986; W. M. Smith и др., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких»). По данным разных авторов, его частота составляет от 1 до 17%, а смертность в случае развития фиброза легких — от 10 до 20% (J. J. Heger и др., 1981; B. Clarke и др., 1985, 1986). Однако в большинстве случаев поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут (до 600 или даже 1200 мг/сут). Такие дозы в настоящее время практически не применяют. Поддерживающая доза препарата в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг 5 дней в неделю). В настоящее время частота «амиодаронового поражения легких» составляет не более 1% в год (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Амиодарон обладает уникальными фармакокинетическими свойствами. Для наступления антиаритмического эффекта от приема препарата необходим период «насыщения» — «кордаронизация».

В России наиболее распространенной схемой назначения амиодарона является прием по 600 мг/сут (по 3 таблетки в день) в течение 1 нед, далее — по 400 мг/сут (по 2 таблетки в день) еще 1 нед, поддерживающая доза — длительно по 200 мг в день (по 1 таблетке в день) или менее. Антиаритмический эффект наступает более быстро при назначении высоких нагрузочных доз амиодарона во время «насыщения», например по 1200 мг/сут и более в течение 1 нед, далее — постепенное снижение дозы до 200 мг в день (титрование по эффекту до минимальных эффективных доз). Есть сообщения об эффективном применении очень высоких доз амиодарона — по 800– 2000 мг 3 раза в день (т. е. до 6000 мг/сут — до 30 таблеток в день!) у больных с тяжелыми, рефрактерными к другим способам лечения опасными для жизни желудочковыми аритмиями с повторными эпизодами фибрилляции желудочков (N. D. Mostow и др., 1984; S. J. L. Evans и др., 1992). Однократный прием амиодарона в дозе 30 мг/кг веса официально рекомендован как один из способов восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии.

После достижения антиаритмического эффекта дозу постепенно уменьшают до минимально эффективной. Эффективными поддерживающими дозами амиодарона могут быть 100 мг/сут и даже 50 мг/сут (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Действие и эффективность внутривенного применения амиодарона менее изучены по сравнению с пероральным приемом. При болюсном внутривенном введении препарат обычно вводят 5 мг/кг веса в течение 5 мин. Одна из наиболее популярных схем внутривенного введения амиодарона: болюс 150 мг за 10 мин, затем инфузия со скоростью 1 мг/мин в течение 6 ч (360 мг за 6 ч), далее инфузия со скоростью 0,5 мг/мин.

Опубликованные данные свидетельствуют о том, что при желудочковых тахиаритмиях внутривенное введение амиодарона более эффективно, чем применение лидокаина, бретилия тозилата и новокаинамида. Применение амиодарона эффективно при всех вариантах наджелудочковых и желудочковых аритмий. Даже при аритмиях, рефрактерных ко всем остальным ААП, эффективность препарата достигает 60–80%, как при внутривенном введении, так и при приеме внутрь.

При применении соталола (соталекса) средние суточные дозы составляют 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием этого препарата желательно начинать в стационаре. При его назначении необходимо тщательно контролировать величину интервала QT, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал QT не должен превышать 0,5 с.

К новым ААП III класса относятся так называемые «чистые» ААП III класса — дофетилид, ибутилид и отечественный препарат нибентан. Эти лекарственные средства применяются преимущественно для лечения мерцательной аритмии. Они удлиняют интервал QT и их применение сопровождается повышенным риском возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Дофетилид назначают внутрь по 0,5 г 2 раза в день. Частота возникновения тахикардии типа «пируэт» составляет около 3%, в основном в первые 3 дня приема препарата. Дофетилид отменяют при удлинении корригированного интервала QT более 0,5 с. Ибутилид назначают внутривенно для восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии. Ибутилид вводят внутривенно струйно 1 мг в течение 10 мин. При отсутствии эффекта препарат вводят повторно. Эффективность ибутилида в купировании мерцания и трепетания предсердий составляет около 45%. Частота возникновения тахикардии типа «пируэт» достигает 8,3%.

Нибентан, ампулы по 20 мг (2 мл 1% раствора), отечественный препарат, наиболее эффективный при мерцательной аритмии. По опубликованным данным, нибентан намного превосходит все имеющиеся зарубежные аналоги. Его эффективность в восстановлении синусового ритма даже при постоянной форме мерцательной аритмии достигает 100%. Препарат вводится внутривенно в дозе 0,125 мг/кг (т. е. примерно 1 мл — 10 мг) в течение 3 мин (в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида). В последние годы получены данные, что введение в 2 раза меньшей дозы (0,0625 мг/кг — примерно 0,5 мл — 5 мг), как правило, не менее эффективно. При отсутствии эффекта через 15 мин нибентан вводят повторно в той же дозе. Побочные эффекты (появление кислого или «металлического» вкуса во рту, ощущение «жара» или «холода», двоение в глазах, легкое головокружение, першение в горле) и аритмогенное действие нибентана (желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия типа «пируэт») наблюдаются сравнительно редко — примерно в 1% случаев.

Основным показанием для назначения верапамила и дилтиазема является купирование пароксизмальных реципрокных атриовентрикулярных узловых тахикардий. Эффективность верапамила и дилтиазема в купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет 80–100%. Вторым показанием для применения верапамила и дилтиазема служит урежение ЧСС при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Следует отметить, что внутривенное введение верапамила противопоказано при мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта, так как у некоторых больных после введения верапамила наблюдается резкое увеличение частоты сокращений желудочков до 300 в минуту и более. Существует вариант желудочковой тахикардии, при котором верапамил выступает в качестве препарата выбора и нередко единственного эффективного лекарственного средства. Это так называемая верапамилчувствительная желудочковая тахикардия — идиопатическая желудочковая тахикардия, при которой комплексы QRS имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси влево.

Принципы выбора ААП. Как и при лечении других заболеваний, выбор ААП осуществляется прежде всего на основании данных об эффективности, безопасности, побочных эффектах и противопоказаний к его назначению. При наличии показаний для лечения того или иного варианта нарушения ритма выбирают препарат, наиболее приемлемый для данного больного. В дальнейшем при необходимости последовательно оценивают все имеющиеся ААП до тех пор, пока не будет обнаружено первое эффективное средство, или выбирают самый подходящий препарат из нескольких действенных. В случае отсутствия эффекта от монотерапии подбирают комбинацию ААП или применяют немедикаментозные способы лечения аритмий.

У больных с аритмиями, но без признаков органического заболевания сердца считается допустимым назначение любых ААП.

У пациентов с органическим заболеванием сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия желудочков и/или дилатация сердца) препаратами первого выбора являются β-блокаторы и амиодарон. С учетом безопасности ААП оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают эффект сочетания амиодарона и β-блокаторов. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, можно сочетать с амиодароном любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов в значительно большей степени снижает смертность среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем каждый из препаратов в отдельности. Только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона применяют ААП I класса. При этом препараты I класса, как правило, назначают на фоне терапии β-блокатором или амиодароном.

Примерная последовательность подбора эффективной медикаментозной терапии у больных с рецидивирующими аритмиями:

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор
Е. О. Хамицаева, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Что такое аритмия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 20 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Аритмия — это любой ритм сердца, который не является синусовым с частотой 60-100 ударов в минуту. [1] Это не самостоятельная болезнь, существует порядка двух десятков разных аритмий сердца.

Синусовый ритм означает, что сердце сокращается под влиянием водителя ритма в синусовом узле (есть такое анатомическое образование в стенке правого предсердия, которое берёт на себя функцию ритмовождения у подавляющего большинства здоровых людей). Однако существуют аритмии сердца, которые вполне могут быть у практически здорового человека. Такие явления, как синусовая тахикардия (пульс превышает 100 ударов в минуту), синусовая брадикардия (пульс уменьшается до 60 и менее ударов в минуту), синусовая аритмия (изменение частоты пульса с сохранением нормального, синусового ритма), нечастые желудочковые или наджелудочковые экстрасистолы (несвоевременное сокращение сердца), обычно регистрируются почти у всех здоровых людей при суточном мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ). [2]

В то же время есть нарушения сердечного ритма, которые несовместимы с понятием «здоровье». Это, например, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), устойчивая желудочковая тахикардия, многофокусная предсердная тахикардия.

Факторы риска

Причины аритмий выяснить сложно. Это может быть практически любое сердечное заболевание (ишемическая болезнь сердца, пороки сердечных клапанов, различные кардиомиопатии, гипертоническая болезнь, миокардиты и др.), а также многочисленные внесердечные болезни: тиреотоксикоз, сахарный диабет, холецистит, хроническая обструктивная болезнь легких, болезни почек, инфекционные заболевания и др. Внешние негативные воздействия, такие как сильный стресс, употребление большого количества кофеина или других стимуляторов, недосыпание, некоторые лекарства, тоже могут оказывать аритмогенное действие, т. е. провоцировать нарушения ритма сердца. [3]

Существуют аритмии, в основе возникновения которых лежит унаследованный генетический дефект (например, синдром удлинённого интервала QT с развитием желудочковой пируэтной тахикардии [4] ), либо нарушения формирования сердца во время внутриутробного развития (ортодромная и антидромная тахикардии при наличии дополнительных проводящих путей в сердце).

Не всегда врачу, даже самому хорошему, удаётся установить причину конкретной аритмии, которая имеется у пациента. Наиболее убедительный способ доказать, что какое-либо неблагоприятное воздействие или заболевание является причиной аритмии — это устранить или смягчить его воздействие и убедиться, что аритмия сердца после этого исчезла или возникает теперь гораздо реже.

Симптомы аритмии

Как определить приступ аритмии

Первые признаки аритмий сердца довольно разнообразны. Например, при экстрасистолах может появиться ощущение перебоев в работе сердца, чувства замирания.

Пароксизмальные тахиаритмии обычно проявляются ускоренным сердцебиением (ритмы с частотой от 100 в минуту), которое внезапно начинается и внезапно заканчивается. [1]

Потеря сознания при аритмии

Наиболее тяжёлые проявления аритмий сердца — потери сознания и предобморочные состояния, в особенности если это происходит независимо от положения тела. Наиболее частый вид обмороков — ортостатические, они возникают при длительном стоянии, особенно в душном помещении или в жару, но этот тип потери сознания не имеет никакого отношения к сердечным аритмиям. Обмороками и предобморочными состояниями обычно проявляются нарушения сердечного ритма, которые сопровождаются очень высокой частотой сердечных сокращений: 200 ударов в минуту и даже более того. Однако часто человек с аритмией сердца не испытывает вообще никаких ощущений, связанных с нею.

На основании субъективных ощущений или внешне наблюдаемых симптомов можно лишь предположить, какая именно аритмия у пациента. Точная идентификация сердечного отклонения и механизма, лежащего в его основе — это удел тех методов исследования, которые регистрируют электрическую активность сердца. Здесь наши органы чувств бессильны.

Такие нарушения, как мерцательная аритмия и трепетание предсердий связаны с повышенным риском тромбообразования внутри сердца. [5] Ощутить эти тромбы невозможно, однако в худшем случае фрагменты тромбов могут отрываться и, двигаясь далее по кровотоку, закупоривать собою отдельные сосуды. Чаще всего это сосуды головного мозга, поэтому первым проявлением мерцательной аритмии может стать ишемический инсульт.

Симптомы аритмии у мужчин и женщин схожи, но некоторые её виды связаны с полом: например, наджелудочковая тахикардия почти в два раза чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Наоборот, фибрилляция предсердий чаще встречается у мужчин.

Патогенез аритмии

Другие аритмии возникают по механизму патологического автоматизма, когда группа клеток в сердце начинает генерировать электрические импульсы с частотой, которая им в норме не свойственна.

Ещё один механизм развития аритмий сердца — постдеполяризации, когда клетки в отдельных участках сердца приобретают способность после нормальной генерации электрического импульса вдруг начинать генерировать ещё целый залп частых последовательных электрических импульсов.

Классификация и стадии развития аритмии

Классифицировать аритмии можно по нескольким параметрам. Чаще всего их разделяют на две группы:

Смешанные аритмии — у одного человека могут наблюдаться разные варианты нарушений ритма и проводимости: например, сочетание фибрилляции предсердий и экстрасистолии или сочетание желудочковой тахикардии и трепетания предсердий. В диагнозе при этом указывают все клинически значимые аритмии и нарушения проводимости.

Синусовая аритмия, хотя в её названии фигурирует слово «аритмия», является вариантом нормы.

Существуют и другие классификации с другими задачами. Например, классификация желудочковых аритмий J.T. Bigger (1984) [6] разделяет виды аритмии в зависимости от риска внезапной смерти на доброкачественные, злокачественные и потенциально злокачественные. При этом доброкачественные аритмии — это желудочковые экстрасистолы у людей, не имеющих органической патологии сердца (прежде всего, под нею подразумевается перенесённый инфаркт миокарда и низкая сократимость сердца). Потенциально злокачественные — те же желудочковые экстрасистолы, но у пациентов с органическим поражением сердца. Злокачественные — пароксизмы желудочковой тахикардии у людей с органической патологией сердца.

Осложнения аритмии

Иногда при приступе пароксизмальной тахикардии количество крови, перекачиваемой сердцем в минуту, снижается настолько сильно, что человек может потерять сознание. [7] В то же время при очень высокой частоте сердечных сокращений потребность сердца в кровоснабжении увеличивается, а сниженный минутный объём кровотока не позволяет обеспечить быстро работающее сердце адекватным количеством крови. В результате может развиться приступ стенокардии или даже инфаркт миокарда — особенно этому подвержены люди, у которых сосуды значительно сужены атеросклеротическими бляшками.

Если частота сердечных сокращений сохраняется высокой (порядка 120-140 ударов в минуту и выше) в течение длительного времени (дни и недели), то возможно развитие так называемой тахикардиомиопатии, когда значительно снижается сократимость сердца.

Такие аритмии, как мерцательная и трепетание предсердий сопровождаются повышенным риском тромбообразования в левом предсердии. [5] Оттуда фрагменты тромба могут попасть в аорту и далее в любой орган. Часто фрагменты тромба оказываются в сосудах, кровоснабжающих мозг, что приводит к перекрытию их просвета и развитию ишемического инсульта.

Устойчивая желудочковая тахикардия (длящаяся от 30 секунд и более) может в части случаев закончиться фатальными аритмиями — трепетанием и фибрилляцией желудочков, развитие которых лежит в основе внезапной сердечной смерти. [12]

Диагностика аритмии

Для пациента, имеющего какие-либо из симптомов, перечисленных выше, врач строит план обследования. Смысл дополнительного обследования состоит в том, чтобы зарегистрировать электрическую активность сердца во время аритмии. Для этого применяются методы от самых простых до достаточно сложных.

Электрокардиография (ЭКГ)

Самым простым методом регистрации электрической активности сердца является электрокардиография (ЭКГ). Если она зарегистрирована во время беспокоящих пациента симптомов, предположительно связанных с аритмией, то ЭКГ может быть очень информативна. Например, пациент, почувствовав сильное внезапное сердцебиение и слабость, вызывает бригаду скорой помощи, она приезжает и успевает зарегистрировать на ЭКГ аритмию сердца. В этом случае примерно в 80 % (но не в 100 %) случаев опытный в интерпретации ЭКГ врач может точно распознать, какая аритмия имеется у пациента. Бывает так, что аритмия проявляется практически постоянно, в этом случае ЭКГ, когда бы она ни была зарегистрирована, позволит зафиксировать аритмию сердца. Это возможно при постоянной мерцательной аритмии, или при очень частой экстрасистолии.

Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру)

Если аритмия проявляет себя непостоянно, но достаточно часто, почти ежедневно, то имеет смысл попытаться зарегистрировать ее с помощью суточного мониторирования ЭКГ. [8] Небольшой регистратор, обычно носимый на поясе, и несколько электродов-липучек на теле диаметром около 3 см соединены тонкими проводами. Вся эта система позволяет непрерывно записывать в память прибора от 3 до 12 отведений ЭКГ на протяжении от 1 до 3 суток. Почему не больше? Размеры памяти позволяют вести запись даже в течение месяца, но для пациента немыслимо жить целый месяц с электродами на теле. Поэтому максимальная длительность такого мониторирования — не более трёх дней. Это значит, что бессмысленно проводить суточное мониторирование ЭКГ при редких симптомах, дающих о себе знать раз в месяц или раз в две недели. Для таких случае существует иной тип регистраторов: имплантируемые, либо «событийные».

Событийный мониторинг

С помощью специальных регистраторов позволяет оценить, связаны ли редкие симптомы с нарушениями сердечного ритма и проводимости. При событийном мониторинге результаты фиксируются лишь после того, как пациент нажмёт нужную кнопку (когда появятся симптомы).

Эхокардиография (ЭхоКГ)

ЭхоКГ применяется при рутинном обследовании пациентов с аритмиями сердца, чтобы оценить структурные нарушения, которые могли привести к развитию заболевания, например: увеличение левого предсердия, гипертрофия левого желудочка, снижение сократимости миокарда и т. д.

Электрофизиологический метод исследования (ЭФИ)

Некоторые аритмии (например, АВ-узловую реципрокную тахикардию, АВ тахикардии с участием дополнительных путей проведения, некоторые желудочковые тахикардии) можно вызвать при электростимуляции сердца в определённом режиме. То есть, в данном случае мы не дожидаемся спонтанного возникновения аритмии, а провоцируем её возникновение с целью зарегистрировать и разобраться, что она собой представляет. Потому что лечение разных сердечных аритмий может существенно отличаться. Существует два варианта таких диагностических исследований: чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧП ЭФИ) и инвазивное ЭФИ. Если при чреспищеводном исследовании тоненький зонд-электрод толщиной 1-2 мм размещают в пищеводе, то при инвазивном ЭФИ электрод проводят к сердцу через прокол в сосуде.

Тредмил-тест

Нагрузочное исследование на беговой дорожке (тредмиле) или велоэргометре применяют как провокационный тест при подозрении, что симптомы предположительной аритмии возникают из-за физической нагрузки.

Тилт-тест

Тилт-тест рекомендован пациентам с приступами обморока. C помощью специального поворотного стола врач переводит больного из горизонтального в полувертикальное положение. При этом измеряется артериальное давление, ритм сердца и проводится ЭКГ.

Анализ крови на гормоны щитовидной железы

Проводят при обследовании пациента с впервые выявленной фибрилляцией предсердий. Если обнаружены гормональные нарушения, то может потребоваться УЗИ щитовидной железы, так как причиной аритмии может оказаться эндокринное заболевание.

Лечение аритмии

Первая помощь при приступе аритмии

Меры первой помощи зависят от конкретной аритмии, а её вид может определить только врач. Поэтому не стоит заниматься самолечением, нужно обратиться за медицинской помощью.

Можно ли вылечить аритмию

Аритмии сердца очень сильно различаются между собой по прогнозу. Есть совершенно безобидные, а есть опасные. Лечение аритмий сердца требуется не всегда. Во-первых, лечение целесообразно тогда, когда аритмия снижает качество жизни. Во-вторых, лечить имеет смысл те аритмии, которые ухудшают прогноз, то есть могут привести к преждевременной смерти или иным осложнениям (причем реальность таких осложнений должна быть доказанной в клинических исследованиях). Соответственно, бессимптомные аритмии сердца, которые не приводят к возникновению каких-либо ощущений, в большинстве случаев не лечат.

Кроме того, врач должен попытаться установить, что стало причиной возникновения аритмии, а после этого доказать связь предполагаемого причинного фактора и самой аритмии.

Когда решение о необходимости лечения той или иной аритмии сердца принято, встает вопрос о том, чем лечить.

Хирургическое лечение

В течение многих десятилетий у врача не было иных возможностей лечения нарушений сердечного ритма, кроме медикаментозного. Редкие исключения — это электроимпульсная терапия, когда с помощью наружного дефибриллятора в критической ситуации наносится разряд для устранения угрожающей жизни аритмии, и чреспищеводная электрическая стимуляция сердца для устранения некоторых наджелудочковых тахиаритмий.

С 90-х годов прошлого века, а в России с 2000-х годов, появился новый метод лечения, эффективный при многих сердечных аритмиях, — радиочастотная аблация (РЧА). Метод позволяет во многих случаях навсегда избавить пациента от необходимости принимать лекарственные препараты для лечения аритмий. Суть метода состоит в локальном радиочастотном воздействии на очаг аритмии или же на патологический путь циркуляции электрического импульса в сердце. Процедура проводится посредством катетера, проведённого к определённому участку в сердце через прокол в сосуде (обычно на бедре). Благодаря воздействию через кончик катетера происходит локальный нагрев участка сердечной мышцы до 70 °C. В результате в этом месте происходит локальная гибель клеток, участвующих в нежелательной генерации импульсов или в нежелательном их проведении. Таким образом, исчезают условия для возникновения и поддержания определённой сердечной аритмии, например, желудочковой тахикардии.

С помощью РЧА можно лечить почти все наджелудочковые тахиаритмии: атриовентрикулярную узловую тахикардию, тахикардии с участием дополнительных путей проведения, трепетание предсердий, фокальную предсердную тахикардию, с меньшим успехом — фибрилляцию предсердий. [9] Кроме того, этим методом лечатся многие виды желудочковых тахикардий и желудочковая экстрасистолия, если она очень частая (десятки тысяч экстрасистол за сутки) и исходит из одного очага. [10]

Еще один высокотехнологичный способ лечения потенциально фатальных желудочковых аритмий — имплантация кардиовертера-дефибриллятора. [10] Это устройство способно устранять уже развившуюся желудочковую тахикардию либо фибрилляцию желудочков двумя способами: электрической стимуляцией желудочков в ритме, превышающем ритм тахикардии, или нанесением довольно мощного электрического разряда, что довольно болезненно, однако спасает жизнь. Таким образом, кардиовертер-дефибриллятор используют в тех случаях, когда имеется реальный риск внезапной смерти из-за желудочковых аритмий. [13]

Электрокардиоверсия

Электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) применяют, когда аритмия резко ухудшает состояние пациента и сопровождается значительным падением артериального давления. Также её иногда выполняют в плановом порядке, чтобы восстановить синусовый ритм при сохраняющейся фибрилляции предсердий.

Фармакотерапия

Однако во многих случаях сердечные аритмии лечат и лекарствами. Чаще всего антиаритмические препараты назначаются в случае фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), в этом случае эффективность РЧА не столь высока. Другая ситуация, в которой часто используют антиаритмические лекарственные препараты, — это частая экстрасистолия (тысячи и десятки тысяч несвоевременных сердечных сокращений за сутки), сопровождающаяся симптомами. Реже медикаментозный метод используют для лечения других аритмий — например, желудочковой тахикардии, наджелудочковых тахиаритмий.

К сожалению, в России зарегистрировано немного антиаритмических препаратов по сравнению с Европой или США. В нашей стране доступны «Новокаинамид» (используют до сих пор для внутривенного введения при неотложном лечении пароксизмов мерцательной аритмии и редко — желудочковой тахикардии), «Лидокаин» (для внутривенного введения при желудочковой тахикардии), «Этацизин», «Аллапинин» и «Пропафенон». Эти препараты существуют в виде таблеток и назначают для длительного приёма с целью профилактики возникновения широкого круга аритмий сердца. «Пропафенон« в виде таблеток и раствора используется также для устранения пароксизмов мерцательной аритмии.

«Амиодарон« — универсальный антиаритмический препарат, однако используется в основном как резервный антиаритмик. Зато его можно назначать при органическом поражении сердца (перенесённый инфаркт миокарда, низкая сократимость сердца, выраженная гипертрофия левого желудочка и др.), в то время как «Этацизин», «Пропафенон» и «Аллапинин» при этих состояниях использовать нельзя. [11]

«Соталол» — антиаритмический препарат для предотвращения приступов фибрилляции предсердий, а также желудочковых аритмий. Существует в таблетках.

Ещё один класс лекарств от аритмии составляют антагонисты кальция — «Верапамил» и «Дилтиазем». Их используют при некоторых наджелудочковых тахиаритмиях, как для длительного приёма в таблетках, так и для устранения развившихся приступов аритмий с высокой частотой сердечных сокращений.

Бета-адреноблокаторы образуют самостоятельный класс антиаритмических лекарств, хотя их непосредственная антиаритмическая активность невысока. Основной их эффект — способность снижать риск внезапной сердечной смерти, в основном у людей с низкой сократимостью сердца и связанной с этим сердечной недостаточностью. [11] Наиболее изучены в этом отношении «Метопролола сукцинат», «Бисопролол», «Карведилол» и «Небиволол».

В лечении фибрилляции и трепетания предсердий важнейшее место занимают антитромботические препараты, снижающие свертываемость крови и тем самым уменьшающие риск образования тромбов (при названных сердечных аритмиях он повышен). Это «Варфарин», «Дабигатран», «Ривароксабан», «Апиксабан», «Эдоксабан». Соответственно, приём этих лекарств уменьшает риск инсульта, связанного с тромбоэмболией.

Образ жизни

Некоторые аритмии провоцируются стрессами, злоупотреблением кофе и кофеинсодержащими напитками, курением, недосыпанием, физическими нагрузками и приёмом некоторых лекарств. Поэтому врач прежде всего ищет причинно-следственную связь между факторами образа жизни и возникновением аритмии. Иногда такую связь замечает сам пациент. В подобных случаях, если устранить провоцирующий фактор, то можно избавиться от аритмии. Однако далеко не всегда такую связь удаётся обнаружить.

Народные средства

При подозрении на аритмию следует обратиться к врачу, пройти диагностику и придерживаться назначенного лечения. Народные методы терапии научно не обоснованы и могут быть опасны для здоровья. Без адекватного лечения аритмия может стать причиной серьёзных осложнений: стенокардии, инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Прогноз. Профилактика

Аритмии сердца очень сильно различаются между собой по прогнозу. Есть совершенно безобидные, а есть опасные. Степень негативного влияния неправильного сердечного ритма на будущее зависит от типа аритмии и в большей степени от фонового заболевания, послужившего толчком для развития нарушения. Наиболее опасны в плане прогноза желудочковые аритмии на фоне органического поражения сердца, особенно при низкой сократимости сердца. Такая комбинация создает риск внезапной аритмической смерти.

Другой фактор, влияющий на прогноз при таких аритмиях, как фибрилляция предсердий и трепетание предсердий — риск образования тромбов в левом предсердии. [5] Об этом уже говорилось.

Еще один момент, способный ухудшать прогноз при аритмиях сердца — это длительное поддержание высокой частоты сокращений сердца (например, когда в течение многих дней и даже недель частота сердечных сокращений удерживается, в диапазоне 120-150 ударов в минуту), а также очень частые желудочковые экстрасистолы (десятки тысяч за сутки). В этих случаях есть риск снижения сократимости сердца, расширения его полостей и развития сердечной недостаточности.

Поскольку аритмии сердца часто возникают на фоне уже существующего заболевания сердца, то правильное лечение этого заболевания может быть залогом успеха в профилактике сердечных аритмий. Например, благополучное лечение артериальной гипертонии позволяет в долговременном аспекте добиться нормализации артериального давления и в то же время снижает риск развития фибрилляции предсердий. При инфаркте миокарда быстрое и успешное восстановление кровотока в тромбированной артерии с помощью установки стента позволяет в дальнейшем предотвратить развитие аритмий, связанных с появлением в сердце рубца.

Источник