аспириновая триада что это такое и как лечить
Аспириновая бронхиальная астма
Кафедра госпитальной терапии п/ф РГМУ
Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).
Термин «аспириновая астма» (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.
В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали «аспириновой триадой». С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.
Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.
Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают «сигналы» другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на «провокацию» антигеном.
В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит «переключение» метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.
Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.
В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронхиальной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.
2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32’3:1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Тяжелая бронхиальная астма (Согласительный доклад объединенной группы экспертов)
Общая информация
Краткое описание
ТЯЖЕЛАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Диагностика
Обострения бронхиальной астмы. Для ТБА характерен более высокий риск частых жизнеугрожающих обострений. Обострения астмы представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, но чаще всего обострение проявляется некупирующимся или плохо купирующимися приступами удушья, требующими изменений обычного режима терапии. Тяжёлое обострение, это – ухудшение течения бронхиальной астмы, требующее применения системных кортикостероидов (в случае пациентов на стабильной поддерживающей дозе – увеличения дозы системных кортикостероидов) в целях предотвращения серьезных последствий [28].
К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление дыхательных путей или провоцирующие острый бронхоспазм. Данные триггеры могут значительно различаться у разных больных. К основным триггерам относятся инфекции респираторного тракта (в основном, вирусы, чаще всего − риновирусы) аллергены, аэрополлютанты, физическая нагрузка, метеорологические факторы, прием некоторых лекарственных препаратов (бета-блокаторы, у больных с «аспириновой триадой» – НПВП), эмоциональные реакции и др. Другими факторами, которые способны привести к обострению БА, являются обострение риносинусита, гастроэзофагеальный рефлюкс, беременность, и недостаточная терапия.
Дифференциальный диагноз
Лечение
При сохранении контроля над ТБА в течение ≥3 месяцев и низком риске обострений, рекомендуется уменьшение объема поддерживающей терапии с целью установления минимального сочетания медикаментозных средств и оптимальных доз препаратов, достаточных для контроля. Основные принципы назначения фармакотерапии при ТБА, изложенные в международных рекомендациях, и поддерживаемые во многих странах мира, изложены на рис 2.
Таблица 3. Уровни контроля БА. 
Рисунок 2. Основные принципы назначения фармакотерапии при ТБА
Рис. 3. Мишени для биологических препаратов, применяемых в лечении БА
Аллергическая БА развивается с участием аллергического воспаления 1 типа (по классификации Gell, Coombs, 1975), одним из основных участников которого является IgE. Он связывается с высоко аффинными рецепторами, расположенными на поверхности тучных клеток, базофилов, антигенпрезентирующих дендритных клеток, формируя сенсибилизацию к причиннозначимому для данного пациента аллергену. При поступлении в сенсибилизированный организм аллергена, происходит его связывание с IgE, фиксированными на рецепторах эффекторных клеток, что, в свою очередь, стимулирует выброс из них провоспалительных цитокинов и развитие симптомов. Именно поэтому связывание моноклональными антителами свободного IgE в крови пациента с БА стало первой и значимой целью для создания биологической молекулы противоастматического направления.
Омализумаб – рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, связывающее свободный IgE и препятствующее его взаимодействию с рецепторами тучных клеток, базофилов и др. участников аллергического воспаления 1 типа [10]. Препарат дозируется индивидуально, в зависимости от веса пациента и исходного уровня общего IgE, назначается в виде подкожных инъекций 1 раз в 2-4 недели. Лечение омализумабом приводит к уменьшению симптомов астмы, увеличению спирометрических показателей, снижению потребности в использовании препаратов неотложной терапии, повышению качества жизни, снижает риск развития обострений и госпитализаций [11, 12].
Наиболее частыми побочными реакциями, описанными при использовании омализумаба, являются местные реакции, встречающиеся до 45% случаев. Как правило, эти реакции проходят самостоятельно и не требуют дополнительной терапии [12]. Описан также минимальный риск развития анафилаксии, оцениваемый разными авторами до 0,2%. Большинство системных реакций на омализумаб развивается в течение первых 60-90 минут от момента введения препарата, что диктует необходимость пребывания пациента под наблюдением медицинского персонала в учреждении, оборудованном для оказания помощи при анафилаксии, в течение этого времени [10].
В настоящее время разработаны три молекулы моноклональных антител против ИЛ-5. Две из них – Меполизумаб и Реслизумаб взаимодействуют со свободным ИЛ-5, одна – Бенрализумаб – взаимодействует с альфа-цепью высоко аффинного рецептора для ИЛ-5.
Долгосрочное наблюдение за пациентами продемонстрировало, что препарат Реслизумаб переносится хорошо. К наиболее частым НЯ (общим как для групп больных, получавших плацебо, так и для пациентов на реслизумаба) следует отнести НЯ, связанные с ухудшением течения БА и аллергического ринита, назофарингиты, синуситы и инфекции верхних дыхательных путей, головную боль, бронхиты и инфекции мочевыводящих путей [16]. В клинических исследованиях у 0,3% пациентов, страдающих ТБА, зарегистрирована реакция, расцененная как анафилактическая, в связи с приемом препарата Реслизумаб. Проявления включали кожные реакции или реакции со стороны слизистой оболочки, диспноэ, хрипы, желудочно-кишечные симптомы и озноб. Данные нежелательные явления наблюдались во время или сразу по завершении инфузии реслизумаба и были полностью устранены без последствий при помощи соответствующего стандартного лечения. Ни у одного из пациентов не наблюдалось развитие иммунной реакции в виде образования антител на Реслизумаб [14, 15].
или утрачивающий контроль над астмой при отмене высоких доз ИГКС или СКС [27].
Каждому пациенту, являющемуся кандидатом на назначение биологической терапии, необходимо пройти все диагностические ступени, изложенные ранее, а также знать актуальные значения уровня эозинофилии периферической крови и общего IgE. В зависимости от анамнестических указаний, клинических особенностей течения болезни, наличия гиперчувствительности к одному из круглогодичных аллергенов и значения лабораторных маркеров, врач – специалист определяет точный диагноз с указанием фенотипа БА (аллергическая БА или неаллергическая БА), а в дальнейшем выбирает соответствующий препарат для больного БА. Контроль эффективности назначенного лечения предполагается не ранее, чем через 16 недель от начала биологической терапии. Критериями эффективности проводимого лечения являются клинические характеристики течения БА, спирометрические показатели, кратность и тяжесть обострений БА. Уровень общего IgE в сыворотке крови в процессе лечения омализумабом не определяют, так как он изменяется существенно под действием назначенного препарата и не является в дальнейшем значимым маркером для оценки эффективности проводимой терапии.
Информация
Источники и литература
Информация
Барановская Татьяна Васильевна 1 (Беларусь), Белевский Андрей Станиславович 2 (Россия), Восканян Андраник Гайкович 3 (Армения), Гаджиев Кямал Мудафаевич 4 (Азербайджан), Давлеталиева Нуриля Эмильбековна 5 (Кыргызстан), Емельянов Александр Викторович 6 (Россия), Курбачева Оксана Михайловна 7 (Россия), Княжеская Надежда Павловна 8 (Россия), Мукатова Ирина Юрьевна 9 (Казахстан), Ненашева Наталия Михайловна (Россия) 10
Личный опыт«Лучше бы я чувствовала запах мусорки»: Как я живу с триадой Самтера
Непереносимость аспирина, астма и операции
Триада Самтера, или аспириновая триада, — не самое известное заболевание. И тем не менее оно серьёзно влияет на жизнь: среди его симптомов — астма, аллергия на популярные препараты вроде аспирина и носовые полипы, из-за которых регулярно нужно делать операции. Дарья Колесова, которая живет с аспириновой триадой уже семнадцать лет, рассказала нам о своём опыте.
Триада Самтера, или аспириновая триада, по-английски — Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease, или AERD. Болезнь состоит из трёх компонентов. Первый — непереносимость аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен. Второй — астма. Третий — носовые полипы: в носовых пазухах постоянно образуются маленькие доброкачественные опухоли. Можно сделать операцию, тогда полипы удалят, но на их месте всё равно вырастут новые.
Это заболевание связано с нарушением функций иммунной системы. Официально оно не считается аутоиммунным, но по всем признакам очень похоже: грубо говоря, организм думает, что что-то идёт не так, реагирует на это, пытается себя вылечить, и из-за этого вырастают полипы. Причины заболевания неизвестны, это сейчас один из самых больших вопросов в его исследованиях. Всё время идут дебаты: рождаются ли люди с триадой, а потом её запускает триггер или заболевание возникает позже?
Я не помню точный возраст, когда у меня появились первые симптомы, но я была подростком — думаю, это случилось в районе четырнадцати-пятнадцати лет. Я не помню, когда мне точно поставили диагноз, но считаю, что мне очень повезло — это удалось сделать в России и в подростковом возрасте. Очень часто эту болезнь в принципе не диагностируют. Кроме того, считается, что она возникает в среднем после тридцати лет. Конечно, врачи были удивлены, что она у меня есть, и долго проводили исследования. Но в итоге всё подтвердилось.
У меня был очень сильный насморк — просто лилось из носа, и иногда это могло длиться целый день. Я ходила с родителями к отоларингологу, мне прописывали таблетки и капли, но ничего не помогало. Тогда у меня не было ни астмы, ни аллергии на аспирин, хотя я пила аспирин всё детство. Может, насморк и был реакцией на препарат, которую никто не замечал. В итоге один за другим у меня проявились и остальные симптомы.
Найти специалиста было непросто. Я ходила по многим врачам, в основном к отоларингологам. Но они, когда видят полипы, чаще всего говорят, что нужно оперировать или, например, ещё и исправлять перегородку. Всё это избавляет от симптомов, но не затрагивает корень проблемы — с ним работают иммунологи. То есть для лечения нужен ещё и иммунолог, и, возможно, аллерголог — притом что формально это даже не совсем аллергия, а ответ иммунитета. В какой-то момент именно иммунолог задумался, не аспириновая ли триада у меня. Он и поставил диагноз.
У меня был очень сильный насморк — просто лилось из носа, и иногда это могло длиться целый день
Сейчас у меня все три компонента заболевания, они проявляются уже довольно давно. Есть носовые полипы, которые затрудняют дыхание. Ещё у меня непереносимость аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов — она проявляется в приступах удушья. Однажды мне даже пришлось вызвать скорую, когда я случайно приняла половину таблетки, не зная, что именно это за лекарство. Это может быть опасно, но, слава богу, до серьёзных проблем у меня не доходило.
Непереносимость препаратов — существенный момент, особенно когда о твоей болезни не знают врачи. Ещё в медикаментах вещество очень концентрированно, и если принять даже часть таблетки, реакция всё равно может быть сильной. У людей бывают приступы удушья, лицо краснеет, появляется насморк, текут слёзы, у некоторых даже возникает отёк Квинке.
У меня есть астма, но в достаточно лёгкой форме, и это не главная моя проблема — я использую ингаляторы. Но для некоторых людей с моей болезнью астма — огромная проблема. А учитывая, что к болезни добавляются ещё и два других компонента, она может протекать гораздо тяжелее.
Болезнь сильно влияет на повседневную жизнь. Я живу с ней уже семнадцать лет. Сейчас я, конечно, уже устроила быт, но когда я была моложе, было гораздо тяжелее — особенно когда я была подростком и училась в институте. Сильно беспокоил насморк: трудно даже записывать лекцию, если у тебя постоянно течёт из носа. Из-за постоянного давления в пазухах и полипов очень быстро и сильно устаёшь. Когда заложен нос, приходится дышать ртом, тратишь больше энергии. Носовые пазухи расположены по всему лицу, в том числе в зоне лба, прямо над бровями. Когда у тебя инфекция или полипы, всё время возникает ощущение, что что-то давит на лоб — это как постоянная тупая головная боль. Когда лицо всё время болит, ты устаёшь. Это состояние приходит не за один день: полипы растут постепенно и к этому потихоньку привыкаешь. А когда доходит до того, что ты совсем не можешь дышать носом, усталость отходит на второй план. Но она влияет и на продуктивность, и на возможность сосредоточиться.
Сейчас появляются новые лекарства и методы лечения и благодаря им я ощущаю себя совсем иначе по сравнению с тем, как, например, когда мне было двадцать лет. Считается, что от болезни нельзя вылечиться окончательно. Работать с иммунитетом в принципе не так просто, и, конечно, болезнь непросто контролировать. Сейчас есть несколько методик лечения. Самая основная — лекарственная: назначают определённые таблетки, которые, грубо говоря, контролируют уровень эозинофилов (разновидность лейкоцитов. — Прим. ред.) в крови и помогают справиться с астмой. У них есть ряд побочек — например, у некоторых людей бывают кошмары. Я, слава богу, этого избежала.
Чтобы избавиться от постоянных насморков и реакций, похожих на аллергию, нужны антигистаминные препараты. Ещё нужны капли в нос. Обычно используют гормональные, но их применяют местно, поэтому у них нет таких сильных побочек, как, например, у оральных стероидов, которые иногда назначают при астме. Ну и от астмы используют ингаляторы. То есть применяют комплексный подход — с каждым симптомом работают отдельно.
С полипами борются операциями. Их проводят по мере необходимости — в моём случае, когда нос уже совсем не дышит, а в лице я постоянно ощущаю очень сильное давление. Это эндоскопическая операция — я делаю её под общей анестезией. Она обычно идёт недолго, где-то час-полтора. Всё происходит через нос, без надрезов — врач эндоскопом (специальной трубкой с камерой) смотрит пазухи, открывает путь хирургическими приборами и чистит нос от полипов; если нужно, вводит лекарства. Операции всем хватает на разное время — мне года на три-четыре.
За последние несколько лет появилось два новых метода лечения — я их ещё не пробовала, но планирую. Один из них — аспириновая десенситизация: пациенту в больнице, под наблюдением врачей постепенно вводят маленькие дозы аспирина. Врачи следят, в какой момент человек начинает нормально воспринимать аспирин и становится к нему толерантен. Считается, что если ты можешь принять дозу аспирина, ты десенситизирован и у тебя больше нет непереносимости. После этого ты должен постоянно принимать препарат — тебе назначают дозу, которую нужно пить каждый день. Это помогает облегчить симптомы, у некоторых людей возвращается обоняние, полипы растут медленнее, некоторым вообще не нужно после этого делать операцию. Понятно, что метод работает не для всех — не факт, что ты сможешь переносить даже маленькие дозы аспирина. Плюс тоже есть побочные эффекты: например, аспирин разжижает кровь и нужно быть очень осторожным с другими операциями.
У большинства людей с этой болезнью особенная реакция на алкоголь: когда ты выпиваешь, например, бокал вина, начинается сильная аллергическая реакция, почти как с аспирином
Второй, ещё более новый способ лечения — лекарство, которое вводят инъекционно, редко — кажется, раз в месяц, оно сильно облегчает симптомы. Его придумали для лечения псориаза. В России оно есть, но стоит очень дорого — я никогда им здесь не пользовалась. В Англии, где я живу сейчас, его ещё не одобрили, в США используют давно. Результаты лучше, чем у аспириновой десенситизации, но и побочные эффекты тоже приличные и не до конца изучены.
Я совершенно не чувствую запахи, и это, конечно, неприятно. За семнадцать лет у меня было уже пять операций, и за это время обоняние у меня проявлялось только вспышками после одной из них — и всё. Мой случай в этом плане сложный — у некоторых людей обоняние после операции возвращается.
Когда ты окружена неприятными запахами, все говорят, «какая же ты счастливая, что их не чувствуешь». Но ты думаешь, что лучше бы почувствовала запах мусорки, чем не ощущала вообще никаких запахов. Например, когда ты пытаешься понюхать еду в холодильнике — решить, можно ли её есть или уже пора выбрасывать, — у тебя ничего не выходит. То же самое с одеждой — я завела привычку стирать её после каждого использования, чтобы не гадать. Духи мне выбирают друзья, мама, муж — мне нравится, когда другие говорят, что от меня вкусно пахнет, хотя сама я этого не чувствую. И есть ещё социальный момент — ты никогда не знаешь, пахнет ли у тебя изо рта. Раньше я очень переживала, всегда брала с собой жвачку или мятные конфеты и после еды пользовалась ими на всякий случай. Это не самый сложный компонент болезни, но это неприятно. Плюс когда ухудшается состояние носовых пазух, ослабевает и чувство вкуса: ты всё меньше и меньше ощущаешь вкус еды и уже не важно, что ты ешь.
Есть ещё один момент — небольшой, но в социальных ситуациях это важно. У большинства людей с этой болезнью особенная реакция на алкоголь: когда ты выпиваешь, например, бокал вина, начинается сильная аллергическая реакция, почти как с аспирином. Алкоголь может быть любым, но больше всего это проявляется с вином, пивом — алкогольными напитками с низким содержанием спирта, которые чаще всего пьют в социальных ситуациях. Это мешает даже в работе: на встречах с клиентами или командой нужно каждый раз объяснять, почему ты не пьёшь. Я говорю, что у меня аллергия на вино — люди очень удивляются. Я не против, но это не то, о чём я хотела бы говорить на мероприятиях. И, конечно, с друзьями тоже хочется встречаться в их формате, но не всегда получается. Когда я была младше, приходилось пропускать вечеринки из-за плохого самочувствия. Я ужасно сожалею, что не могла быть собой на сто процентов во время самых беспечных лет из-за проблем, связанных с болезнью.
Раньше я даже скрывала болезнь — просто говорила, что у меня аллергия. Я стеснялась и боялась стигмы, но сейчас считаю, что всё это часть меня и в этом нет ничего такого. Сейчас я могу говорить обо всём свободно и, наоборот, считаю, что нужно обо всём рассказывать — это невидимая, но очень непростая болезнь. Самым сложным для меня было осознать, что я не одна: болезнь здорово изолирует, я не знаю лично никого с ней.
Эта болезнь не определяет и не ограничивает меня. Я очень активный человек, занимаюсь спортом, десять лет занималась ирландскими танцами, и довольно успешно. Я переехала по работе в другую страну, веду активный образ жизни. Это отвлекает от ощущения безысходности, связанного с болезнью: ты всегда знаешь, что сейчас всё идёт хорошо, тебе сделали операцию и можно дышать, но пройдёт год-два и операция будет нужна опять. Это всё время висит над тобой, и я считаю, что очень важно чем-то увлекаться и поддерживать себя. Конечно, болезнь накладывает ограничения, но можно делать всё, что хочешь, — главное найти то, что тебе нравится.