атопический генез что такое

Атопическая бронхиальная астма

МКБ-10

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Источник

Астма (J45)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)

1. Этапы развития БА:

— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма

Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Вещество

Белки животного и растительного происхождения

Производство моющих средств

Ферменты Bacillus subtilis

Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

Клещи птичников, помет и перья птиц

Исследователи –экспериментаторы, ветеринары

Насекомые, перхоть и белки мочи животных

Работники лесопилки, плотники

Работники шелкового производства

Бабочки и личинки тутового шелкопряда

Неорганические соединения

Работники нефтеперегонных предприятий

Соли платины, ванадий
Органические соединения

Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

Источник

Эффективные процедуры для лечения дерматита

Атопический дерматит (АтД) – это хроническое аллергическое заболевание, которое характеризуется зудом и покраснением кожи. Патология нередко имеет периоды ремиссии и обострения, поэтому признаки дерматита могут исчезать, а спустя время – появляться вновь. Чаще всего болезнь диагностируется в детстве и примерно к 4–5 годам уходит в стойкую ремиссию. Однако не редки случаи, когда патология продолжается и во взрослом возрасте.

В простонародье болезнь нередко называют диатезом. Также известны термины «атопическая экзема» или «чесотка», что неверно с точки зрения дерматологии, но в какой-то мере отображает специфические симптомы заболевания. У пациентов наблюдается хронический зуд кожи, который может быть настолько сильным, что провоцирует бессонницу. Постоянное воспаление и шелушение кожи нередко осложняется царапинами, возникновение которых сложно контролировать. Все это крайне негативно влияет на защитную барьерную функцию дермы. В результате происходит «высыхание» кожи, то есть потеря воды из более глубоких слоев, что позволяет аллергенам еще больше проникнуть в организм.

За последние 15 лет заболеваемость АтД выросла практически в 2 раза. Среди детей распространенность такой патологии достигает 20%, у взрослых проблема встречается примерно в 2–3% случаев. Если говорить о статистике по России, то распространенность патологии в детском и подростковом возрасте составляет около 443 случаев на 100 тыс. человек. Известно, что атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдали этим заболеванием, и у 50% – при наличии патологии у одного из родителей.

Практически половина пациентов с АтД страдают от других аллергических заболеваний. Еще в прошлом столетии была доказана связь атопического дерматита, бронхиальной астмы и поллиноза. Ее обозначили термином «атопическая триада». Почти в 34% случаев наблюдается сочетание атопического дерматита с бронхиальной астмой, в 25% – с аллергическим ринитом, а в 8% – с поллинозом.

Вопрос о лечении атопического дерматита у взрослых до сих пор стоит очень остро, несмотря на то, что в последние годы были сделаны успешные шаги в этом направлении. Основная проблема в том, что терапия требует комплексного индивидуального подхода и, как правило, является достаточно продолжительной. Однако практически в половине случаев удается купировать симптомы АтД и добиться стойкой ремиссии.

Что такое атопия

Под термином «атопия» понимается ненормальная реакция организма на аллерген, что в целом объясняет природу заболевания. При развитии атопии происходит перепроизводство антител IgE, которые отвечают за появление аллергической реакции. АтД относится к той же группе заболеваний, что и крапивница, сенная лихорадка и бронхиальная астма.

Патология является иммунозависимой, так как основной фактор ее развития – мутация в генах. Конкретно, речь идет о генах, кодирующих филаггрин. Этот структурный белок расположен в коже и участвует в образовании кожного барьера, препятствует потере воды и попаданию аллергенов и микроорганизмов. По этой причине патология наследуется от одного из родителей, чаще всего от матери.

Интересно, что атопический дерматит по сути был известен еще в античную эпоху. В те времена это заболевание называли «идиосинкразией». То есть название отражало механизм развития патологии – как повышенную реакцию на аллерген, – но не объясняло его этиологию.

Впервые термин «атопия» использован в 1922 году для того, чтобы определить повышенную чувствительность организма к внешним факторам.

Этиология и патогенез

Основную роль в патогенезе атопического дерматита играет наследственная детерминированность, то есть наследственность. Именно ряд наследственных мутаций в генах приводит к нарушению кожного барьера и дефектам иммунной системы. Также у пациента наблюдается гиперчувствительность к аллергенам, повышенное число медиаторов воспаления и ряд патогенных микроорганизмов вроде Staphylococcus aureus и Malassezia furfur.

Патологическая реакция организма, которая провоцирует атопический дерматит, возникает как результат взаимодействия трех факторов:

Помимо описанных факторов, на дисфункцию кожного барьера может повлиять:

Нарушение защитного барьера приводит к высокой проницаемости кожи к аллергенам и токсинам. В результате их проникновения в ткани возникает патологический иммунный ответ. Он происходит с Th2 (Т-хелперов второго типа) – это особый вид клеток, который усиливает адаптивную иммунную реакцию. Они активируют работу В-лимфоцитов, производящих иммуноглобулин Е (IgE), что в результате запускает аллергическую реакцию.

При иммунном ответе на коже появляется характерный зуд и сыпь. Постоянное расчесывание стимулирует выработку противовоспалительных цитокинов, которые, в свою очередь, вызывают хроническое воспаление. В результате эпидермис усиленно поглощает аллергены, что провоцирует микробную колонизацию кожи.

Как в норме работает иммунная система

Понятие атопического дерматита отражает иммунологический механизм развития патологии. В его основе – способность организма вырабатывать избыточное количество антител в ответ на действие поступающих аллергенов. Антитела соединяются с аллергеном, что провоцирует более выраженную аллергическую реакцию, чем должно быть в норме.

Давайте разбираться, как должна работать иммунная система в нормальном состоянии. Начать стоит с того, что система представлены несколькими органами (тимусами, лимфатическими узлами) и иммунокомпетентными клетками. Их основная задача – защитить организм от чужеродных элементов: вирусов, бактерий, грибков и аллергенов. Осуществляется это за счет выработки защитных реакций, которые обеспечиваются определенными клетками. То есть иммунная система распознает чужеродные элементы, уничтожает их и формирует иммунологическую память.

Выполнять такие функции помогает два типа клеток – В-лимфоциты и T-лимфоциты (киллеры, супрессоры и хелперы). Каждому типу клеток отведена своя роль в работе системы. Так, В-лимфоциты распознают чужеродные элементы и формируют клетки памяти. Т-киллеры необходимы для уничтожения инородных элементов, Т-хелперы – участвуют в усилении иммунного ответа в ответ на проникновение болезнетворных агентов. Т-супрессоры регулируют силу иммунного ответа, контролируя количество хелперов и киллеров.

Залогом правильного функционирования иммунной системы является определенное соотношение иммунокомпетентных клеток. При любых количественных нарушениях иммунная реакция приобретает выраженный характер, что и происходит во время атопического дерматита.

Чтобы предотвратить повторное воздействие возбудителя заболевания, иммунная система формирует память. Она синтезируется за счет определенных антител, или же иммуноглобулинов, которые формируются на поверхности В-лимфоцитов. Антитела представляют собой белки, которые имеют высокую специфичность к антигенам. В результате их связи с антигенами в организме запускается реакция иммунного ответа.

В организме могут присутствовать антитела нескольких типов – иммуноглобулины А, M, G и Е. Каждый из них имеет свою функцию. Например, иммуноглобулины А отвечают за защиту дыхательных путей. Иммуноглобулины M и G являются компонентами гуморального иммунитета и возникают в результате проникновения бактерий и вирусов. Также иммуноглобулины G появляются спустя время после болезни и могут сохраняться в организме на срок до нескольких лет.

Иммуноглобулины Е возникают как ответная реакция на проникновение аллергенов. Именно они запускают аллергическую реакцию, которая сопровождается выделением различных биологических веществ (например, гистамина). Под действием этих веществ у человека появляются характерные симптомы аллергии: покраснение, зуд, отек.

В норме в организме содержится крайне мало иммуноглобулинов Е, так как эти клетки быстро распадаются. Однако в результате генетической мутации у некоторых людей содержание этих иммуноглобулинов очень большое, что увеличивает риск развития атопического дерматита на лице и теле.

При первой встрече с инородным элементом иммунная система синтезирует определенные антитела. Именно они помогают на определенный срок защитить организм от повторного заражения. Во время аллергической реакции процесс происходит иначе. При контакте с аллергеном вырабатывается достаточное количество антител, которые в дальнейшем будут связываться с аллергеном. При повторном контакте возникает комплекс «антиген-антитело». В качестве антигена выступает аллерген. В качестве антитела – произведенный организмом белок.

Комплекс «антиген-антитело» запускает целую цепочку иммуноаллергических реакций. При большом количестве иммуноглобулинов Е появляется выраженная и длительная аллергия. Одновременно с аллергической реакцией происходит высвобождение ряда биологически активных веществ. Именно эти вещества запускают патологические процессы, которые приводят к появлению типичных для аллергии симптомов. Если количество иммуноглобулинов остается высоким, то аллергическая реакция не исчезает, что свидетельствует о развитии атопии.

Причины возникновения

Сама по себе генетическая мутация не может спровоцировать развитие АтД, так как болезнь возникает из-за ряда провоцирующих факторов. К их числу относят:

Кроме этого, можно выделить факторы, которые играют ключевую роль в обострении заболевания. Это:

Важно! Заразиться атопическим дерматитом от другого человека невозможно. Болезнь не передается контактным или воздушно-капельным путем.

Симптоматика заболевания

Обычно первые проявления патологии начинаются в детстве. Примерно в 75% случаев симптомы становятся заметны на 2–6 месяце после рождения. Однако известны случаи, когда болезнь проявлялась в подростковом или взрослом возрасте.

Симптомы атопического дерматита очень вариабельны и зависят от формы заболевания. Нередко симптоматика у детей и взрослых может существенно различаться. Все это затрудняет диагностику и лечение заболевания, так как не всегда удается исключить сопутствующие патологии.

Рассмотрим основные симптомы, которые характерны почти для всех случаев АтД.

Одним из основных и, пожалуй, главных симптомов является кожный зуд. Он присутствует не только во время высыпаний, но даже на стадии ремиссии, так как кожа остается сухой и раздраженной.

Многие пациенты страдают от сильного, неконтролируемого зуда, который осложняет течение болезни и приводит к постоянным расчесам. Это, в свою очередь, может спровоцировать дополнительную инфекцию.

2. Сухость и покраснение.

Чаще всего эти симптомы возникают в области кожных складок, на локтях, под коленом и т. д. Кожа на вид кажется огрубевшей. На первых стадиях развития заболевания ощущается лишь стянутость, которая почти всегда проходит после нанесения увлажняющего крема. Но по мере развития болезни кожа становится более сухой, появляются трещинки и постоянное покраснение.

3. Синдром атопического лица.

Чаще всего этот симптом присутствует у взрослых, которые с детства страдают недугом. У пациента наблюдается шелушение век и бледность лица, происходит углубление складок на нижнем и верхнем веке, брови истончаются и обламываются из-за постоянных расчесов. Все эти симптомы придают лицу характерный уставший вид.

Во время обострения патологии у пациента может появиться хейлит – это воспаление слизистой оболочки рта. Чаще всего наблюдается сухость и растрескивание губ, шелушение и покраснение кожи вокруг.

Одним из основных симптомов патологии являются различные высыпания на коже. Они делятся на первичные и вторичные. Первичные высыпания характерны для еще неизмененной кожи, вторичные – появляются в результате изменений первичных высыпаний.

К числу первичных элементов относят:

Вторичными элементами являются:

Формы атопического дерматита

Лечение атопического дерматита зависит от формы заболевания и имеющейся симптоматики. Выделяют три наиболее характерных формы:

Также выделяют и ряд особых форм, которые проявляются специфическими симптомами. Это:

Стадии развития атопического дерматита

Выделяют две основные стадии АтД – это обострение и ремиссия:

Также выделяют несколько стадий заболевания с учетом возраста пациента. В зависимости от этого различается локализация и морфология кожных элементов:

Осложнения заболевания

Основная опасность атопического дерматита связана с развитием инфекционных осложнений. В младенческой фазе нередко возникает следующее:

Детская фаза АтД осложняется следующими заболеваниями:

При атопическом дерматите у взрослых может потребоваться лечение следующих осложнений:

Стоит понимать, что атопический дерматит значительно ухудшает качество жизни пациента даже без возникновения осложнений. Длительные обострения болезни могут приводить к депрессивным синдромам и неврастениям.

Диагностика АтД

Диагноз «атопический дерматит» ставится на основании характерной клинической картины. Основными диагностическими критериями выступают:

Также врач-дерматолог оценивает наличие следующих критериев:

Для постановки диагноза потребуется сочетание трех основных критериев и не менее трех – дополнительных.

Дополнительно пациенту назначается ряд лабораторных исследований. Это:

Может выполняться определение уровня общего IgE в сыворотке крови при помощи иммуноферментного анализа. Также назначается аллергологическое исследование крови и определение антител IgE к пищевым антигенам, антигенам животного и химического происхождения и т. д.

Оценка тяжести течения

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют три варианта течения заболевания:

Оценку тяжести клинических проявлений проводят по нескольким шкалам:

В нашей стране наибольшее распространение получила шкала SCORAD. Она предполагает бальную оценку шести симптомов:

Каждый признак оценивается по 4-уровневой шкале, где 0 обозначает отсутствие симптома, а 4 – максимальную выраженность.

Особенности лечения

Лечение АтД должно быть комплексным и включать в себя местную и системную

фармакотерапию, диету и терапию сопутствующих патологий. Основная цель – устранить клинические проявления заболевания, снизить частоту обострений, повысить качество жизни и предотвратить инфекционные осложнения.

1. Гипоаллергенный режим.

Для лечения атопического дерматита потребуется полностью исключить или минимизировать контакт с аллергеном.

Включает в себя использование наружных средств и системных препаратов.

Наружная терапия – обязательная часть комплексного лечения, которая направлена на купирование воспалительного процесса и зуда. Применение наружных мазей и средств позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерную функцию кожи.

Для устранения зуда и улучшения состояния пациента нередко назначается системная терапия, включающая прием антигистаминных препаратов и седативных медикаментов.

Для пациентов с АтД, обусловленным пищевой аллергией, особое значение имеет и соблюдение специального режима питания.

Рекомендовано свести к минимуму употребление следующих продуктов:

Разрешено употребление овощных и вегетарианских супов, отварного картофеля, овсяной, гречневой и рисовой каши, кисломолочных продуктов, отрубного и цельнозернового хлеба, чая.

Строгая диета должна соблюдаться в периоды обострения заболевания, во время ремиссии разрешены послабления.

Профилактика заболевания

Для всех пациентов с АтД рекомендовано постоянное соблюдение гипоаллергенного режима, то есть полное или частичное исключение контакта с аллергеном. Также стоит избегать факторов, которые усиливают зуд или потоотделение (например, физические нагрузки). Среди других рекомендаций можно отметить следующее:

Полностью вылечить атопический дерматит невозможно, так как заболевание является хроническим. Однако можно добиться полной ремиссии, при которой у пациента не будет наблюдаться никаких симптомов.

Первое, что потребуется сделать при появлении любых признаков дерматита, – обратиться за консультацией врача-дерматолога. Только такой специалист сможет поставить точный диагноз и назначить необходимую терапию заболевания.

Мы всегда будем рады видеть вас на приеме в нашей клинике KallistoMed в Санкт-Петербурге. Обратите внимание, что прием в нашей клинике осуществляется для пациентов старше 18 лет. Вы можете записаться при помощи формы на сайте или по телефону: +7 (812) 561-32-03.

Частые вопросы

Чем опасен атопический дерматит у взрослых?

Такое заболевание значительно ухудшает качество жизни, а также может спровоцировать инфекционные заболевания. Если вовремя не начать лечение, то поражение кожи только усилится и распространится по всему телу.

Как начинается атопический дерматит?

Как правило, первые симптомы проявляются в возрасте до 2 лет. Появляется сухость и зуд кожи, далее – покраснения и характерные для дерматита образования.

Как проявляется атопический дерматит у взрослых?

Основным симптомом заболевания является зуд различной интенсивности. Также наблюдается воспаление и сухость кожи, разнообразные высыпания, трещины и эрозии. Как правило, у взрослых такие поражения располагаются на сгибательных поверхностях рук и ног.

Можно ли вылечить атопический дерматит?

Появление АтД обусловлено генетической предрасположенностью, поэтому полностью избавиться от патологии не удастся. Но можно добиться полной ремиссии, при которой не будет наблюдаться никаких симптомов.

Источник