атриовентрикулярная блокада 1 степени что это такое у детей

Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

Причины развития АВ-блокад:

— ИБС.
— Миокардит.
— Постмиокардитический кардиосклероз.
— Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
— Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
— Гипотиреоз.
— Органические заболевания сердца неишемического генеза.
— Врожденные полные АВ-блокады.
— Хирургические или различные терапевтические процедуры.
— Системные заболевания соединительной ткани.
— Нервно-мышечные заболевания.
— Лекарственные средства.
— АВ-блокады у здоровых людей.

АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Диагностика

ЭКГ критерии:

— Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
— Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
— При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
— При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
— Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

Источник

Блокады сердца у детей

Блокады сердца у детей — форма аритмий, при которой нарушается передача импульсов в кардиальной проводящей системе. Главным симптомом расстройств проводимости служат синкопальные состояния: кратковременная потеря сознания, сопровождающиеся головокружением, ощущением нехватки воздуха, слабостью. Для диагностики блокады у детей назначают электрокардиографию с суточным мониторированием, УЗИ сердца, исследования миокардиальных маркеров и антител. Консервативные методы лечения ограничены, радикальный подход подразумевает имплантацию кардиостимулятора.

МКБ-10

Общие сведения

Патологии работы проводящей системы миокарда — частое явление в детской кардиологии, но оно может протекать малосимптомно, поэтому не всегда вовремя диагностируется. При проведении холтеровского мониторирования легкие формы блокады наблюдаются у 10-22% маленьких пациентов, тогда как более серьезные расстройства внутрисердечного проведения диагностируются у 0,003% детей в популяции. Полные врожденные блокады сердца выявляются с частотой 1 случай на 15-25 тыс. живорожденных младенцев.

Причины

Бессимптомные блокады 1 степени, если они не сопровождаются нарушениями гемодинамики, относят к функциональным расстройствам детского возраста. Более тяжелые нарушения сердечной проводимости у детей имеют полиэтиологический характер, причем они возникают не только под действием кардиальных патологий, но и как следствие метаболических, инфекционных, нейромышечных и хромосомных заболеваний. Основные причины этого варианта аритмии:

Патогенез

Замедление проведения электрических импульсов либо полная остановка этого процесса основана на 2-х механизмах. В первом случае происходит нарушение деятельности симпатической и парасимпатической нервной системы, которые отвечают за иннервацию сердца. Второй вариант характеризуется прямыми структурными повреждениями внутрисердечной проводящей системы, что наблюдается при травмах и органических болезнях.

При блокадах в сердечной мышце отмечается ряд метаболических нарушений. Повышается количество парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет передачу импульса, и одновременно с этим уменьшается содержание норадреналина, обладающего противоположным действием. В миокарде нарастает ацидоз, изменяются концентрации ряда гормонов, может развиться гипокалиемия.

Классификация

В практической кардиологии используют деление сердечных блокад согласно анатомической локализации патологического очага. Это необходимо для выбора оптимальной лечебной тактики и показаний к постановке электрокардиостимуляторов, определения прогноза для выздоровления. Согласно этой классификации, существует 3 вида блокад (причем каждая из них проявляется 3 степенями тяжести):

Симптомы

Блокада I степени

Для этой формы характерно удлинение времени проведения импульса, но выпадения желудочковых сокращений отсутствуют, поэтому ребенок чувствует себя хорошо. Практические все случаи протекают бессимптомно и становятся случайной находкой на электрокардиограмме при обследовании по другому поводу. Если блокада развивается в результате кардиального заболевания, у детей будут типичные симптомы: боли в сердце, одышка, непереносимость физических нагрузок и др.

Блокада II степени

При 2 степени происходит периодическое выпадение желудочковых комплексов, поэтому возникают клинические проявления. Основной симптом у детей — обморочные состояния (синкопе). Пациент внезапно теряет сознание, у него снижается мышечный тонус, поэтому он падает на пол или сползает по стенке. Сознание возвращается через несколько секунд или минут. Обморок сопровождается бледностью, похолоданием конечностей, слабым пульсом и поверхностным дыханием.

Старшие дети предъявляют жалобы на различные перебои в работе сердца: это может быть чувство замирания, «пропуска удара», щемящие или колющие ощущения слева в грудной клетке. Ребенок испытывает повышенную утомляемость на уроках физкультуры, ему сложнее выполнять обычные нормативы. Периодические падения сердечного выброса могут проявляться приступами головокружения, дурноты, нарушениями концентрации внимания.

Блокада III степени

При полной АВ-блокаде стимулы от предсердий к желудочкам не поступают, поэтому желудочки сокращаются в собственном ритме с частотой около 40-50 ударов за минуту. Симптомы схожи с признаками аритмии 2 степени, но проявляются чаще и доставляют серьезный дискомфорт ребенку. Беспокоят частые приступы потери сознания по типу Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС), которые дополняются цианозом кожи, расстройствами дыхания, судорогами.

Осложнения

Хроническое нарушение кровообращения и гипоксия головного мозга вызывают у ребенка интеллектуально-мнестические нарушения. Школьники отмечают трудности с запоминанием, концентрацией внимания и мышлением, поэтому у них ухудшается успеваемость. В раннем возрасте возможны отставания в психомоторном развитии, задержка роста, диспропорциональное формирование скелета.

Диагностика

При физикальном обследовании детский кардиолог проводит пальпацию грудной клетки ребенка, перкуссию и аускультацию сердца, чтобы выявить патологические шумы, нарушения ритма, изменение границ органа. Стандартный клинический осмотр включает измерение артериального давления на руках и ногах. Для подтверждения блокады сердца у детей назначается комплекс исследований:

Лечение блокады сердца у детей

Консервативная терапия

Блокады I степени не требуют лечения. Ребенок находится на динамическом наблюдении у педиатра и кардиолога, а вопрос о назначении медикаментов поднимают только при ухудшении состояния. Если блокады связана с приемом лекарственных препаратов, их по возможности отменяют или заменяют средствами с меньшими побочными эффектами. При хорошей компенсации сердечно-сосудистой системы ограничивать физическую активность ребенка не нужно.

При II-III степени блокады подбирается медикаментозная терапия. Зачастую лекарства используют для устранения основной кардиальной патологии, которая вызвала замедление внутрисердечной проводимости. При диагностике электролитных нарушений проводится их коррекция инфузионными растворами. При синкопальных состояниях применяют холиноблокаторы, бета-адреномиметики для нормализации сердечного ритма.

Хирургическое лечение

Радикальный метод терапии блокад — установка искусственного водителя ритма, который обеспечивает нормальную частоту сердечных сокращений. Его в обязательном порядке имплантируют при полных блокадах, сопровождающихся синдромом МАС или стойким снижением ЧСС менее 50 в минуту. При АВ-блокадах II степени и наличии тяжелой симптоматики также рекомендовано установка ЭКС.

Вид водителя ритма подбирают исходя из массы тела ребенка. Новорожденным и детям весом до 15 кг устанавливают ЭКС с эпикардиальными электродами, а по достижении веса в 15 кг прибор меняют на эндокардиальную однокамерную или двухкамерную стимуляцию. После хирургического лечения ребенку назначают регулярное наблюдение и обследование у кардиолога, корректируют режим физической нагрузки.

Прогноз и профилактика

Большинство сердечных блокад у детей отличаются благоприятным течением и не нуждаются в каких-либо лечебных мероприятиях, кроме диспансерного наблюдения. Благодаря установке ЭКС удается вылечить пациентов с тяжелыми формами аритмий, поэтому прогноз благоприятный. Профилактика включает раннюю диагностику и коррекцию врожденных пороков, своевременное выявление органических заболеваний сердца, обследование беременных на наличие антинуклеарных антитела на цитоплазматический антиген.

Источник

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ У ДЕТЕЙ, КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ И ДИАГНОСТИКА

Ключевые слова эхокардиография, электрофизиологическое исследование, холтеровское мониторирование, электрокардиография, электрокардиостимуляция, атриовентрикулярная блокада I степени

Key words
echocardiography, electrophysiological study, Holter monitoring, electrocardiography, cardiac pacing, I degree atrioventricular block

Annotation
To assess the symptoms, the data of electrophysiological study, echocardiography, as well as functional tests in pediatric patients with I degree atrioventricular block, 103 patients aged 1.6 17.3 years (mean 12.6±3.7 years; 41 males and 62 females) were studied and subsequently followed up for 4.4±2.5 years. Key words: I degree atrioventricular block, electrocardiography, Holter monitoring, electrophysiological study, echocardiography, cardiac pacing.

Автор Анцупова, Е. С., Егоров, Д. Ф., Адрианов, А. В., Гордеев, О. Л., Кручина, Т. К., Васичкина, Е. С.

Номера и рубрики ВА-N52 от 18/09/2008, стр. 57-62

В настоящее время среди педиатров-кардиологов не существует единства в принципах диагностики, оценке тяжести течения и подходах к методам терапии атриовентрикулярной (АВ) блокады (АВБ) I степени у детей. Вариабельны и данные, полученные из доступной литературы, о распространенности АВБ I степени у детей. По результатам исследований Л.М.Макарова АВБ I степени составляет у практически здоровых детей до 5% среди всех нарушений сердечного ритма (НСР). Транзиторная АВБ I степени чаще регистрируется в ночные часы у 6-15% детей и спортсменов, и нередко является признаком повышенных парасимпатических влияний на проводящую систему сердца [1, 2]. Однако, по данным R.S.Bexton et al. АВБ I степени встречалась у 1,1% пациентов юношеского возраста, а дальнейшее наблюдение за этой группой в течение 20 лет показало, что риск прогрессирования АВБ до более высоких степеней достаточно высок, вплоть до появления синкопальных состояний и развития синдрома внезапной смерти [3].

В нормальном организме сложная система физиологической регуляции обеспечивает оптимальное проведение импульса от предсердий к желудочкам в прямом (антеградном) направлении по АВ соединению. В процессе внутриутробного развития и дальнейшего формирования АВ узел претерпевает значительные изменения. K.Waki et al. обнаружили значительные различия анатомического строение АВ узла в различных возрастных группах [4]. В работах клиницистов также было подтверждено, что продолжительность интервала P-R (P-Q) имеет связь с возрастом и частотой сердечных сокращений. [4]. Можно предположить, что возрастные особенности длительности интервала P-R (P-Q) у детей в норме связаны как с изменениями анатомического строения АВ узла, так и с взаимодей­ствием симпатического и парасимпатического звеньев регуляции АВ проведения.

Степень выраженности АВБ I степени может меняться у одного и того же ребенка на протяжении одной записи ЭКГ. Известно, что для врожденных АВ блокад I степени характерна постоянная величина интервала PQ. По ЭКГ можно только заподозрить топо­графический уровень блока, что потребует более углубленного обследования. Первые сведения о применении электростимуляции сердца для диагностики нарушений проводящей системы сердца у детей появилась в 1975 году [14]. В настоящее время эти исследования успешно проводятся у детей. Полученные результаты показывают, что метод хорошо переносится детьми и высоко эффективен при диагностике нарушении функции АВ соединения [15].

Вероятно, разногласия в оценке АВБ I степени обусловлены многообразием этиологических факторов, клинических форм и исходов заболевания. Оценка функционального состояния проводящей системы сердца весьма важна для диагностики АВ блокады I степени, определения динамики течения заболевания и эффективности лечебных мероприятий и оценки работоспособности ребенка.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Контрольную группу составили 30 детей в возрасте от 3,5 до 19 лет (средний возраст 14,3±4,1 лет), из них 19 мальчиков и 11 девочек. Дети контрольной группы обследовались по поводу феномена короткого интервала PQ без нарушения сердечного ритма 14 (46,6%), феномена WPW без нарушения сердечного ритма 9 (30%), остальные по поводу предполагаемой вегетативной дисфункции синусового узла 7 (23,3%). В контрольную группу не вошли дети с подтвержденными во время чреспищеводного (ЧП) ЭФИ нарушениями функции синусового узла и/или АВ соединения.

Всем детям проводилось регистрация поверхностной ЭКГ в 12 отведениях, суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ с допплерографией, велоэргометрия (ВЭМ), ЧП ЭФИ сердца. При ВЭМ исследуемый вращал ногами педали укрепленного неподвижно велосипеда с определенной скоростью (от 40 до 80 об/мин), находясь в положении сидя. ЭКГ снимали в стандартных и усиленных отведениях до пробы сидя и стоя, во время ее проведения и по окончании нагрузки спустя 2, 4, 6, 8 минут. При ВЭМ у детей чаще всего использовали субмаксимальную нагрузку, которая составляла 70-85% от максимальной. Использовали тест PWC170, когда дается нагрузка такой мощности, чтобы частота пульса достигла 170 уд/мин. Достижения уровня максимальной или субмаксимальной нагрузки осуществляли применением физической нагрузки постоянной или возрастающей мощности. Нагрузка нарастающей мощности была ступенчатой, возрастающей без перио­дов отдыха, которую последовательно увеличивали, пока не достигали субмаксимальной частоты пульса.

При ЧП ЭФИ стерильно подготовленный электрод чаще всего вводили в пищевод через нос. В исключительных случаях (чрезмерно чувствительные больные) применяли местную анестезию носоглотки или проводили ЧП ЭФИ под общим обезболиванием (дети до 3-5 лет). Электрод вводили на глубину 40-45 см и начинали электрокардиостимуляцию (ЭКС) с частотой, на 10 имп/мин превышающей исходный ритм, с увеличением силы тока электрических импульсов от нулевой до навязывания искусственного ритма. После определения порога ЭКС электрод фиксировали. ЧП ЭФИ проводили с амплитудой электрических импульсов, на 3-5 В (мА) превышающих пороговое значение

Всем обследуемым детям и детям контрольной группы было выполнено ЧП ЭФИ сердца с медикаментозным тестированием, результаты которого представлены в табл. 3. Полученные данные показывают, что вне зависимости от возрастной группы и клинической формы АВБ I степени, ЭФ показатели у детей с АВБ имели отличия от таких же показателей у детей контрольной группы. Средние величины не выходили за границы нормы, однако превышали показатели у детей контрольной группы. Поскольку 42% детей имели синусовую брадикардию для дифференциальной диагностики синдрома слабости и вегетативной дисфункции синусового узла, а также уточнения характера АВБ I степени проводилась проба с внутривенным введением 0,1% раствора сульфата атропина в дозе 0,02 мг/кг. Анализ полученных данных показал, что после введения атропина и исключения парасимпатических влияний зарегистрировано изменение ЭФ показателей у 99 (96,2%) детей. При этом у 36 (35%) детей отмечалось некоторое улучшение АВ проведения после введения атропина, но без полной нормализации длительности интервала P-Q.

Полученные результаты ЭхоКГ обследования у 29 (28,1%) детей с длительностью интервала PQ до 230 мс продемонстрировали отсутствие увеличения камер сердца по сравнению с детьми контрольной группы. На основании полученных результатов у 18 детей (17,9%), с длительностью интервала PQ более 230 мс, отмечено увеличение левого желудочка. У 9 детей (8,7%) при длительности интервалов PQ, более 270 мс зафиксировано увеличение левых и правых камер сердца со снижением показателей гемодинамики.

На основании полученных результатов можно говорить, что дети с АВБ I степени, у которых наблюдается нарастающая дилатация камер сердца, снижение сократительной способности миокарда, присоединение синусовой брадикардии и ухудшение ЭФ показателей проводящей системы сердца, должны быть отнесены в группу риска. Использование в клиническом обследовании детей с АВБ I степени методов функциональной диагностики (ВЭМ, СМ ЭКГ, ЧПЭФИ и ЭхоКГ) позволяют оценить общую картину заболевания и контролировать в динамике наиболее значимые показатели. Выявление при СМ ЭКГ единичных суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, транзиторной и стойкой АВ блокады I степени, является ранним проявлением риска развития функциональных кардиопатий и неспецифических вегетативных дисфункций. Несмотря на распространенное мнение, о том, что у детей наджелудочковая эктопическая активность встречается чаще, мы в своем исследовании обнаружили противоположную картину. Обращает на себя внимание, что экстрасистолия чаще наблюдается у детей со стойкой АВБ I степени, с PQ более 260 мс. Несмотря на неопределенность долгосрочного прогноза у детей с АВБ I степени для контроля за их клиническим состоянием необходимо многократное комплексное обследование. При наличии отчетливо прогрессирующего течения АВ блокады I степени целесообразно обсуждение показаний к имплантации искусственного водителя ритма, что может позволить предупредить развитие дилатации камер сердца и снижение показателей гемодинамики, избежать возможной инвалидизации ребенка в дальнейшем.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ У ДЕТЕЙ, КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ И ДИАГНОСТИКА
Е.С.Анцупова, Д.Ф.Егоров, А.В.Адрианов, О.Л.Гордеев, Т.К.Кручина, Е.С.Васичкина

FIRST-DEGREE ATRIOVENTRICULAR BLOCK IN PEDIATRIC PATIENTS: CLINICAL TYPES AND DIAGNOSIS
E.S. Antsupova, D.F. Egorov, A.V. Andrianov, O.L. Gordeev, T.K. Kruchina, E.S. Vasichkina

To assess the symptoms as well as the data of electrophysiological study, echocardiographic examination, and functional tests in pediatric patients with I degree atrioventricular block, 103 patients aged 1.6 17.3 years (mean 12.6±3.7 years; 41 boys and 62 girls) were studied and subsequently followed up for 4.4±2.5 years. The study subjects were assigned into three following groups according to PQ interval duration: 69 patients with PQ interval of 180 200 ms, 9 patients with PQ interval of 230 260 ms, and 25 patients with PQ interval of 270 350 ms. The patients with PQ interval less than 220 ms constituted the greatest group (66.9%). The control group consisted of 30 children aged 3.5 19 years (mean 14.3±4.1 years; 19 boys and 11 girls). The surface 12 lead ECG, ECG 24 hour monitoring, echocardiography with Doppler analysis, bicycle test, and transesophageal pacing was performed in all study subjects.

In the course of the bicycle test, a transient increase in the PQ interval duration to more than 0.18 s was observed in 44 patients (42.7%). The PQ interval duration on the baseline ECG was rather variable: from 0.14 s to 0.26 s; it was from 0.12 s to 0.36 s prior to physical exertion and from 0.15 s to 0.31 s at the maximal workload. When assessing the results of the 24 hour ECG monitoring, mean heart rate was shown to reach 90 bpm in some cases. The I degree atrioventricular block was accompanied by sinus bradycardia in 40 cases (39%). Extrasystoles were recorded in 11 patients (10.6%). The 24 hour monitoring revealed from 1 to 3630 pauses including more than 1000 pauses in 3 patients (2.9%), less than 100 pauses in 20 children (19.4%), and 100 250 pauses in 11 patients (10.5%). In 11 children (10%), pauses due to II degree sinoauricular block were revealed. In 15 patients (14.5%), the pauses were caused by the transient II degree (both Type I and Type II), subtotal and complete atrioventricular block. In 10 patients (9%) with bimodal dysfunction, the pauses were due to either the II degree sinoauricular block or the II degree atrioventricular block. The pauses can be distributed by their duration into the following groups: less than 1500 ms in 10% of cases, from 1500 to 2000 ms in 14% of cases, and more than 2000 ms in 11% of cases. During transesophageal pacing, electrophysiological parameters in the pediatric patients with I degree atrioventricular block differed from those in the control group children irrespective of the age group and the clinical group of I degree atrioventricular block. Mean values were within a normal range; however, they were higher than in control group. After Atropine administration, electrophysiological parameters changed in 99 patients (96.2%). In 36 children (35%), some improvement in atrio ventricular conduction was observed but without complete normalization of PQ interval duration. Echocardiography showed that in 16 patients aged 3 6 years with PQ interval duration of 180 200 ms, the end diastolic volume of the left ventricle was 3.01±0.05 cm and end systolic diameter, 1.72±0.06 cm. In 2 children with PQ interval duration of 230 260 ms, the left ventricle end diastolic volume was 3.25±0.07 cm. In 7 12 year old patients with the PQ interval duration exceeding 270 ms, an increase in the left ventricle end diastolic (3.92±0.22 cm) and end systolic volume (2.81±0.11 cm) as well as left atrium diameter (2.90±0.01 cm) were observed. The same tendencies were found in the older age group. Thus, a tendency of progression of the I degree atrioventricular block to degrees II III takes place in patients with an increased PQ interval duration at a maximal workload and in the recovery period of bicycle test. The development of sinus bradycardia and changes in electrophysiological parameters of the sinus node in the case of I degree atrioventricular block given evidence of presence of binodal dysfunction. When the PQ interval duration exceeds 260 ms, a deterioration of hemodynamic parameters occurs with dilatation predominantly of left atrium and ventricle.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Источник

• в соответствии с теоремой шеннона можно найти такой способ кодирования чтобы избыточность кода была →

Версия для печати PDFs