атрофия кожи что это такое

Атрофия кожи – почему возникает и как ее лечить?

Атрофия кожи — негативные изменения в структуре кожи. Название этого явления произошло от латинского слова atrophia — худею, голодаю, чахну. Уже сам термин четко передает природу появления дефекта. Явно выраженными признаками недуга служат истончение поверхностного слоя, сухость, уменьшение количества эластичных волокон.

Хорошая новость — атрофия кожи лечится. Рассмотрим возможные причины образования дефекта и возможные способы его устранения.

Что вызывает атрофию кожи

Развитие атрофии кожи способны вызвать различные факторы, в частности, особое физиологическое состояние: беременность или старение. Вместе с тем, существуют «внешние» причины, провоцирующие появление патологии:

Любые отклонения в работе организма способны привести к истончению тканей эпидермиса.

Симптомы атрофии кожи

Заметить патологию легко на начальных стадиях ее развития. Среди очевидных симптомов:

В запущенной стадии атрофии кожа выглядит сморщенной, почти прозрачной. На пораженном участке хорошо просматриваются сосуды.

Как лечить атрофию кожи?

Современная дерматология предлагает немало способов лечения патологии. Среди распространенных техник устранения дефекта:

Все эти методы используются как для коррекции и устранения рубцов, так и для улучшения состояния кожи, профилактики ее старения.

Космецевтика в профилактике атрофии кожи

Отдельное направление в области ухода за кожей — использование космецевтической продукции. Такие препараты, разработанные известными производителями, сочетают качества лечебных средств и уходовой косметики. Они дополняют и усиливают действие аппаратных методов лечения, помогают улучшить кровообращение и насытить ткани кислородом.

Препарат справляется с устранением сразу нескольких дефектов: акне, растяжками, морщинами, атрофическими рубцами. Эффективность средства обусловлена действием кристаллов оксида алюминия, никотинамида, масла ши и витамина Е.

Крем-скраб очищает кожу от мертвых клеток, мягко шлифует ее, выравнивая микрорельеф и осветляя пигментацию. Ускорение клеточной регенерации способствует быстрому восстановлению здоровья кожи.

Крем «Синхро» входит в категорию препаратов, предназначенных для коррекции эстетических недостатков: рубцов, акне, дерматологических дефектов и возрастных изменений. Основой средства стали растительные экстракты, витаминный и клеточный комплексы, пчелиный воск.

Активные компоненты препарата действуют на кожу на ее глубинных слоях. Они нормализуют работу клеток и ускоряют их обновление. Средство помогает стабилизировать функции обновления не только дермы, но и печени. Крем можно использовать как отдельный лечебный препарат, так и в комплексе с другими видами космецевтической продукции.

Активным компонентом средства стал уникальный пептидный комплекс, способствующий выработке коллагена, гиалурона, эластина. Дополнительно в состав вошли растительные выжимки и витамин Е.

Препарат оказывает мощный омолаживающий эффект. Он устраняет признаки старения, подтягивает, увлажняет, тонизирует кожу, устраняет дерматологические дефекты. Регулярное использование препарата помогает улучшить обмен веществ во всех слоях эпидермиса, устранить воспаления.

Препарат содержит биопептиды эластина и оказывает эксфолиирующее действие. Он мягко очищает кожу, дает необходимое питание и увлажнение, разглаживает морщины и уменьшает рубцы. Нанося маску хотя бы раз в неделю, можно быстро повысить тонус дермы, выровнять тон и придать коже эффект сияния.

Средство предназначено для ухода за нормальной и чувствительной кожей. Оно дает тройной результат: увлажняет, питает и успокаивает. Крем насыщает дерму необходимыми витаминами и антиоксидантами, помогает вернуть упругость и мягкость.

Дерматологи утверждают, что самой распространенной причиной развития атрофии кожи служит недостаток ее питания. Космецевтические препараты — отличная профилактика развития патологии. Они дают весь комплекс компонентов, необходимых для здоровья кожи.

Источник

Атрофия кожи

Общие сведения

Атрофия кожи – это патологический процесс в результате возрастных, обменных, воспалительных, трофических изменений во всех слоях дермы и эпидермиса, приводящих к дегенерации соединительной ткани в виде уменьшения объёма коллагеновых и эластических волокон с исходом в истончение кожи. Такую структурную перестройку кожного покрова называют ещё эластозом (коллоидной дистрофией в результате старения дермы).

Причины атрофии кожи

Принято различать два пути возникновения и развития атрофии кожи: физиологический и патологический. К физиологическому относят старение и беременность, все остальные случаи являются следствием патологии. Старение кожи начинается с повреждения клеточных мембран свободными радикалами – молекулами с незанятым электроном, активно участвующими в различных химических реакциях. Свободные радикалы – результат естественных биохимических процессов внутри организма человека, однако также они способны образовываться под воздействием токсических веществ (выхлопных газов, сигаретного дыма, загрязненных продуктов).

Регулирует «поведение» этих активных элементов антиоксидантная система организма – совокупность ферментных и неферментных механизмов торможения аутоокисления клеток. В норме свободные радикалы помогают человеку справляться с инфекциями, улучшают свёртываемость крови, насыщают клетки кислородом. Однако с возрастом количество свободных радикалов критически увеличивается, они перестают играть положительную роль и начинают разрушать клетки. Это приводит к внутридермальному клеточному дисбалансу, дегенеративным процессам в коже с развитием участков атрофии. Дерматологи считают, что усугубляет этот процесс возрастное нарушение липидного барьера кожи (обусловленное снижением уровня эстрогенов, климаксом), ведущее к деструкции рогового слоя эпидермиса, разрушению структур, способных удерживать влагу, что способствует развитию атрофии.

Атрофия кожи в результате патологических процессов зависит от особенностей заболевания, симптомом которого она является. Однако у всех видов атрофии кожи, возникшей в результате патологии, есть общие черты. Суть в данном случае заключается в уменьшении объёма тканей, из которых состоит кожа. Часть клеток кожного покрова по тем или иным причинам разрушается и перестаёт выполнять свои привычные функции: защиты (водно-жировая «мантия» кожи), терморегуляции и дыхания (поры), участия в обменных процессах (синтез витамина D в эпидермисе), нейрорегуляции (рецепторы).

В результате происходит сбой в кровоснабжении, иннервации, питании кожи, возникают очаги воспаления с нарушением трофики, меняется её структура: уменьшается количество коллагеновых и эластических волокон в соединительной ткани дермы, клеток базального слоя эпидермиса. Кожа обезвоживается. Всё это приводит к истончению её слоёв, уменьшению их объёмов, то есть к образованию очагов атрофии. Следует отметить, что в ряде случаев атрофия кожи может носить распространённый характер.

Классификация атрофии кожи

В дерматологии существует много подходов к классификации атрофии кожи. На наш взгляд, наиболее рациональным является разделение патологии на врожденную и приобретенную:

Симптомы атрофии кожи

Атрофия кожи является симптомом многих заболеваний: пигментной ксеродермы, актинического кератоза (эластоза), красной волчанки, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, порфириновой болезни, пойкилодермии, красного плоского лишая, прогрессирующей гемиатрофии лица, разноцветного лишая и многих других.

Особой разновидностью атрофии кожи является кортикостероидная атрофия, возникающая как ответ на сосудосуживающее действие гормонов. Они тормозят синтез волокон дермы, усиливая их разрушение. Наружные мази оставляют поверхностные локальные очаги атрофии; кортикостероидные инъекции вызывают деструкцию глубоких слоёв дермы и подлежащих тканей. Самый серьёзный негативный эффект создают таблетированные кортикостероиды. Они провоцируют универсальную атрофию кожи с тотальным истончением кожного покрова, с множественными телеангиоэктазиями и травматическими псевдорубцовыми изменениями на тыле кистей – звёздчатой атрофией кожи.

Диагностика и лечение атрофии кожи

Диагноз атрофии кожи не вызывает затруднений, в сложных случаях помогает гистологическое исследование. Атрофия кожи необратима, нарушает качество жизни. Показаны препараты, улучшающие трофику (ксантинола никотинат), функционирование нервной системы (В6+магний), витаминотерапия (А и D). Целесообразны углекислые ванны, парафиновые аппликации, натуральные кремы. При кортикостероидных атрофиях корректируют приём препаратов, вплоть до их полной отмены. Боррелиоз лечат антибиотиками, а эстетические проблемы решают с участием косметолога и пластического хирурга.

Профилактика заключается в лечении основной патологии. Кортикостероидная терапия должна проводиться вечером, когда пролиферация клеток кожи минимальна. Прогноз для жизни благоприятный. Показано регулярное наблюдение у врача-дерматолога с целью не пропустить возможную трансформацию атрофии кожи в рак.

Источник

Локализованная склеродермия: диагностика, клиника, лечение

В статье приводятся сведения о локализованной склеродермии, рассматриваются вопросы распространенности, этиопатогенеза, значения иммунных нарушений в реализации заболевания. Изложены клинические проявления локализованной склеродермии. Приведены данные диа

The article presents information on localized scleroderma, the issues of prevalence, etiology and pathogenesis, immune disorders values in the implementation of the disease, сlinical manifestations of localized scleroderma, diagnosis, prognosis and treatment of patients.

Подавление активности супероксиддисмутазы не «смягчает» реактивные соединения кислорода, способствующие фиброзированию. При ограниченной склеродермии наблюдаются также нарушения метаболизма коллагена и изменения в эндотелии сосудов. У взрослых женщин определенную роль в некоторых случаях играет микрохимеризм, то есть персистенция эмбриональных клеток после беременности. У 12% детей с ограниченной склеродермией положителен семейный анамнез на ревматические и аутоиммунные заболевания. Тот факт, что линейные формы склеродермии развиваются по линиям Блашко, свидетельствует о соматической мозаичности, подчеркивая тем самым эмбриональный генез или генетическую предрасположенность к заболеванию. Прежняя гипотеза о связи ограниченной склеродермии с хронической боррелиозной инфекцией не подтвердилась [4].

Больные могут предъявлять жалобы на зуд, болезненность, чувство покалывания и стянутости кожи, ограничение движений в суставах, изменение объема и деформацию тканей в пораженных участках тела [1]. Очаги склеродермии в своем развитии проходят три стадии: эритемы и отека, склероза (уплотнения) и атрофии кожи. В типичных случаях заболевание начинается с появления на коже розовых, розовато-сиреневых, ливидных или гиперпигментированных пятен округлой и/или полосовидной формы, иногда с явлениями отека. В стадию склероза из пятен образуются очаги уплотнения и утолщения кожи цвета слоновой кости с гладкой поверхностью и характерным восковидным блеском. По периферии очагов часто наблюдается воспалительный венчик лилового или розовато-фиолетового цвета, являющийся показателем активности процесса. В местах поражения кожа плохо собирается в складку, потоотделение уменьшено или отсутствует, нарушаются функция сальных желез и рост волос. С течением времени уплотнение кожи может уменьшаться. В стадию атрофии в очагах склеродермии развивается атрофия кожи, появляются телеангиэктазии, стойкая гипер- или гипопигментация. Кроме кожи в патологический процесс могут вовлекаться подлежащие ткани: подкожная клетчатка, фасции, мышцы, кости, реже — другие ткани и органы. Возможно спонтанное разрешение заболевания [1].

Ограниченная склеродермия подразделяется на лимитированную, генерализованную, линейную и глубокую формы.

Лимитированные формы ограниченной склеродермии

Бляшечная склеродермия характеризуется появлением на туловище или конечностях очагов эритемы и индурации кожи [1]. Типичны медленно растущие, одиночные или множественные округлые очаги диаметром от одного до нескольких сантиметров. Ранние очаги представляют собой нечетко ограниченные бледно-эритематозные или сиреневатые бляшки, распространяющиеся по периферии и не вызывающие субъективных жалоб. Центр очагов постепенно светлеет, приобретая оттенок цвета слоновой кости, и все больше затвердевает, так что в итоге очаг окружает только сиреневатый ободок («лиловое кольцо») (рис. 1). Процесс склерозирования продолжается, пока не сформируется блестящий атрофический пласт. Бляшки располагаются в основном на туловище, особенно в участках тесно прилегающей одежды, но встречаются и на конечностях, шее и лице. Они разрешаются в течение месяцев, оставляя коричневатую поствоспалительную гиперпигментацию [2].

Буллезная склеродермия характеризуется появлением в области очагов индурации и склероза кожи прозрачных пузырей, нередко сопровождающихся геморрагиями.

Узловатая (келоидоподобная) склеродермия характеризуется образованием на коже единичных или множественных узелков или узлов, внешне напоминающих келоидные рубцы. Очаги поражения развиваются, как правило, у больных, не имеющих склонности к развитию келоидов; их появление не связано с предшествующей травмой. Высыпания имеют телесный цвет или гиперпигментированы; излюбленная локализация — шея, туловище, верхние конечности. Буллезные или узловатые келоидные формы бляшечной склеродермии в детском возрасте встречаются очень редко.

Каплевидная склеродермия представляет собой мелкопятнистый тип заболевания, часто сочетается со склеро­атрофическим лишаем и встречается реже, чем бляшечный тип.

Идиопатическая атрофодермия Пазини–Пьерини многими авторами считается абортивным вариантом ограниченной склеродермии и клинически проявляется длительно существующими, незначительно западающими очагами коричневого или серо-коричневого цвета с фиолетово-сиреневым оттенком без признаков уплотнения кожи. Очаги располагаются чаще всего на туловище и верхних конечностях, часто симметрично или сегменто­образно (рис. 2) [1].

Генерализованные формы склеродермии

При генерализованной склеродермии наблюдается появление множественных очагов эритемы и индурации кожи, занимающих несколько областей тела и нередко сливающихся в обширные очаги поражения [1].

Генерализованная склеродермия. Появление нескольких (> 3) отдельных очагов в различных анатомических участках.

Пансклеротическая склеродермия («инвалидизирующая пансклеротическая морфеа»): самая редкая и обширная форма склерозирования, является наиболее тяжелой формой заболевания, при которой поражаются все слои кожи и подлежащих тканей вплоть до костей, часто формируются контрактуры суставов с деформацией конечностей и длительно существующие язвы [1]. Это заболевание встречается преимущественно у детей препубертатного возраста. Вследствие быстро прогрессирующего обширного поражения дермы, подкожно-жировой ткани, мышц и фасций, а также костей в области туловища, конечностей (за исключением акральных участков) и лица развивается прогрессирующий склероз по типу панциря и, как следствие, контрактуры и рестрикция дыхательных движений. Рост тела ограничен. У детей часто развивается кахексия. Однако синдром Рейно или дисфагия, как при прогрессирующем системном склерозе, не наблюдаются [2].

Эозинофильный фасциит (синдром Шульмана). Проявляется в виде болезненного эритематозного и уплотнения проксимальных конечностей. Заболеванию обычно предшествует механическая травма. В отличие от других форм склеродермии чаще встречается у мальчиков. Склерозирование затрагивает глубокие фасции и сухожилия и может осложняться синдромом карпального канала. Только в 20% случаев наблюдаются типичные склеродермические изменения кожи. Характерным признаком является периферическая эозинофилия [2].

Линейные формы склеродермии являются самыми распространенными в детском возрасте формами проявления ограниченной склеродермии и подразделяется на варианты линейной и склеродермии по типу «удар саблей».

При линейной склеродермии на коже формируются полосовидные очаги эритемы и склероза, локализующиеся, как правило, на одной половине тела или по ходу нервно-сосудистого пучка. Очаги напоминают изменения при бляшечной склеродермии, однако сиреневая окраска проявляется не как кольцо, а находится на участке «активного» края, от которого распространяется очаг. Уплотненные, вытянутые в длину бляшки плотно спаяны с подлежащими тканями. Сморщивание более глубоких тканей (подкожно-жировой, фасций мышц, костей) приводит к прогрессирующей годами утрате массы вещества, следствием чего являются ограничение подвижности и контрактуры. Линейная склеродермия обычно бывает односторонней и развивается по линиям Блашко [6]. Описаны также двусторонние очаги и поражение одной половины тела. Чаще всего поражаются конечности (ноги чаще рук); реже сообщалось о проявлениях в области передней части грудной клетки, брюшной полости и ягодиц. Обычно очаги линейной склеродермии располагаются параллельно оси конечностей; реже встречаются поперечные или круговые очаги.

Склеродермия по типу «удар саблей». Очаг представляет собой полосовидный склеротический очаг цвета слоновой кости, в oбласти активного края которой в ходе заболевания развивается поствоспалительная гиперпигментация. Такие полосы выглядят впалыми, как будто плотно сросшимися с кожей головы. В области волосистой части кожи головы развивается рубцовая алопеция, иногда после осветления волос. Участок атрофии может распространяться на щеки, нос, верхнюю губу и иногда также в полость рта, поражая челюстные кости, в результате чего нарушается позиция зубов. Нередко уже в первый год заболевания развивается и ипсилатеральная асимметрия лица. В области очага могут быть затронуты и другие кости черепа. Нередко отмечаются неврологические симптомы, в частности, головные боли, нарушения способности к обучению или эпилептоидные припадки, анатомическим эквивалентом которых являет ипсилатеральный глиоз и признаки периваскулярного воспаления. Глаз на пораженной стороне также может быть вовлечен в патологический процесс, что проявляется энофтальмом, глазодвигательными нарушениями, изменениями радужки и глазного дна

Прогрессирующая гемиатрофия лица (синдром Парри–Ромберга) характеризуется прогрессирующей атрофией половины лица, проявляющейся преимущественно дистрофическими изменениями кожи, подкожной клетчатки, мышц и костей лицевого скелета. В отличие от распространенной склеродермии по типу «удар саблей», склерозирование кожи для синдрома Парри–Ромберга не характерно. Возможны переходы и одновременное наличие очагов линейной и других проявлений ограниченной склеродермии, а также с различными неврологическими нарушениями, включая эпилепсию [1].

Глубокие формы склеродермии. В редких случаях процесс склерозирования затрагивает не столько дерму, сколько подкожно-жировую ткань или еще глубже расположенные участки. Такие очаги, в отличие от бляшечной и линейной формы, не имеют четких границ. Различают следующие формы проявления глубокой склеродермии:

В случае линейных и глубоких форм склеродермии, при поражении мышц или при локализации вблизи суставов могут образоваться контрактуры. Наблюдаются также ипсилатеральные неврологические изменения (головная боль, изменения на электроэнцефалограмме, приступы судорог). В случае гемиатрофии лица в дополнение к аномалиям расположения зубов могут развиться параличи глазных мышц [2].

Локализованную склеродермию следует дифференцировать со следующими заболеваниями: системная склеродермия и другие диффузные болезни соединительной ткани, склередема Бушке, склеромикседема, диффузный эозинофильный фасциит Шульмана, склеродермоподобная форма базально-клеточного рака кожи, хронический атрофический акродерматит, индуцированные склеродермоподобные заболевания, вызванные применением лекарств и пищевых добавок (блеомицин, витамин К, L-триптофан), использованием силиконовых протезов, контактом с химикатами (хлорвинил, органические растворители) и пр., келоидные и гипертрофические рубцы, склеродермоподобная форма хронической болезни «трансплантат против хозяина», липодерматосклероз, липоидный некробиоз, поздняя кожная порфирия, саркоидоз, амилоидоз, синдром Вернера, фенилкетонурия, радиационный фиброз, панникулит, псевдопелада Брока, соединительно­тканный невус, кольцевидная гранулема и др. [1, 7].

Несмотря на то, что в отличие от системной склеродермии специфические лабораторные параметры для ограниченных форм склеродермии отсутствуют, многие параметры могут быть полезны при дифференциальной диагностике. Это, в частности, относится к ранней фазе заболевания и к вариантам линейной склеродермии детского возраста. Следует также помнить, что ни какие из серологических параметров не подходят для оценки активности заболевания, контроля в динамике или оценки эффективности терапии. В ходе заболевания ведется клинический мониторинг, по показаниям с помощью сонографии (20 МГц). Детям с синдромом Парри–Ромберга и всеми формами глубокой склеродермии показано обследование с использованием методов визуализации, в частности магнитно-резонансной томографии (МРТ), для оценки масштаба поражения подкожных структур. При глубоких формах склеродермии возможны и внутримозговые изменения. Для дермы и подкожно-жировой клетчатки подходит высокочастотное (20 МГц) ультразвуковое исследование. Результаты сонографии и МРТ, а также параметры толщины кожи, измеренные дюрометром, служат маркерами активности заболевания [2, 8].

Поскольку клиническая картина заболевания типична, гистологическое исследование обычно не требуется. Для гистологической картины на ранних стадиях заболевания характерны дермальный отек, периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация и дегенерация коллагеновых волокон. В дальнейшем течении заболевания происходит утолщение дермы, уменьшение эластических волокон и уплотнение волокон коллагена. Придатки кожи и подкожно-жировая клетчатка вытесняются содержащей гиалин соединительной тканью. В случае глубоких форм морфеа биопсия также должна проводиться на соответствующую глубину, то есть вплоть до фасций [9, 10].

Лечение каждому больному необходимо подбирать индивидуально в зависимости от формы, стадии и тяжести течения заболевания, а также локализации очагов поражения, особенно ввиду высокой степени спонтанной ремиссии бляшечных форм заболевания. Целью терапии является предотвращение дальнейшего развития склерозирующего воспаления. Показания к терапии имеются, как правило, при наличии признаков активного воспаления, на образовавшийся рубец терапевтически повлиять уже практически невозможно. Целесообразность назначения больным склеродермией высоких доз пеницилламина (750–1000 мг в сутки и выше) в настоящее время является спорной [11]. Основными для терапии ограниченной склеродермии являются следующие принципы.

Противовоспалительная терапия: хороший опыт имеется с местными глюкокортикоидами (классов II–III), местным кальципотриолом. Производные витамина D оказывают иммуномодулирующее действие (подавляют активацию и рекрутирование Т-клеток) и блокируют пролиферацию фибробластов.

Иммуносупрессивная терапия метотрексатом (0,3–0,6 мг/кг массы тела в неделю) и глюкокортикоидами (метилпреднизолон 1–2 мг/кг массы тела в день или пульс-терапия в дозе 30 мг/кг массы тела в течение трех дней в месяц).

При линейных формах склеродермии следует рано начинать системную терапию, чтобы избежать дальнейших последствий заболевания [1]. Кроме того, при распространенном поражении показаны физиотерапевтические мероприятия (лечебная гимнастика, мануальный лимфодренаж). Хирургические мероприятия целесообразны только в случае подтвержденной неактивной стадии заболевания. Это касается как ортопедических мероприятий (удлинение ахиллова сухожилия, эпифизеодез для выравнивания разницы в длине ног), так и мероприятий пластической хирургии (например, при гемиатрофии лица) [12, 13].

Перспективным подходом к лечению склеродермии с достижением дефиброзирующего эффекта является применение иммуномодуляторов (диуцифон, Ксимедон, Галавит, Ридостин и др.) [5, 14, 15].

Больным локализованной склеродермией специальной диеты не требуется. При поражении конечностей необходимо избегать чрезмерной физической нагрузки, резких движений, ударов и толчков.

Физиотерапевтическое лечение проводится под контролем врача-физиотерапевта.

Также применяют фонофорез, электрофорез гиалуронидазы и терапию лазерным излучением красного диапазона (длина волны 0,63–0,65 и 0,89 мкм). Лечебная гимнастика и массаж особенно рекомендуется больным линейной формой склеродермии при ограничении движений в суставах и формировании контрактур.

Хирургическая коррекция необходима при наличии сгибательных контрактур и деформаций тела (области головы, суставов, конечностей). При наличии косметических дефектов, в основном, у больных саблевидной формой локализованной склеродермии («удар саблей») и прогрессирующей гемиатрофией Парри–Ромберга показана пластическая хирургическая коррекция. Хирургические вмешательства необходимо проводить в неактивную стадию локализованной склеродермии (при отсутствии активности заболевания в течение нескольких лет). Больным склероатрофическим лихеном, локализующимся в области крайней плоти полового члена и вызывающим стойкий фимоз, в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии показана циркумцизия [1].

Критериями эффективности лечения являются прекращение прогрессирования заболевания, разрешение или уменьшение эритемы, отека, утолщения и уплотнения кожи, а также других симптомов склеродермии; устранение или уменьшение субъективных ощущений. Госпитализация необходима при развитии тяжелых форм локализованной склеродермии или осложнений заболевания, а также при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения или условий для его проведения.

Больным локализованной склеродермией необходимо избегать чрезмерного солнечного облучения, травм, переохлаждения и перегревания, простудных заболеваний, стрессовых ситуаций, необоснованного применения лекарственных средств. Рекомендуется проводить санацию очагов фокальной инфекции. Необходимо динамическое наблюдение врача-дерматовенеролога с целью контроля за течением заболевания и раннего выявления симптомов диффузных болезней соединительной ткани. При сопутствующих заболеваниях необходимо наблюдение и лечение у соответствующих специалистов — терапевта, эндокринолога, гинеколога, гастроэнтеролога, невропатолога, оториноларинголога. При тяжелых формах необходима медицинская и социальная реабилитация больных (направление на ВТЭК и трудоустройство) [1].

Прогноз заболевания зависит от соответствующей формы склеродермии. Так, у 50% больных бляшечными формами процесс клинически регрессирует в течение примерно трех лет или, как минимум, наблюдаются признаки размягчения очагов. В случае глубоких форм это происходит в среднем через пять лет. После линейных и глубоких форм нередко остаются уродливые рубцы. Переход в прогрессирующий системный склероз происходит только в случае пансклеротической склеродермии [2].

Таким образом, локализованная склеродермия остается одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с широким ее распространением, вариабельным клиническим течением, заболеванием лиц наиболее трудоспособного возраста и рефрактерностью ко многим методам терапевтического воздействия. Индивидуально подобранный комплексный подход к лечению каждого больного в зависимости от формы, стадии и тяжести течения заболевания, а также локализации очагов поражения позволит предотвратить дальнейшее развитие склерозирующего воспаления.

Литература

* ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
** ГАУЗ «Республиканский клинический кожно-венерологический диспансер» МЗ Республики Татарстан, Казань

Источник