ацетил глутатион что это такое

Анти-эйдж таблетки ацетил-глутатион 100мг 30 шт.

Другие формы выпуска товара

Инструкция по применению Анти-эйдж таблетки ацетил-глутатион 100мг 30 шт.

Состав, форма выпуска и упаковка

Целлюлоза микрокристаллическая (носитель), S-ацетил-L-глутатион; компоненты пленочного покрытия (пищевые добавки): гидроксипропилметилцеллюлоза (загуститель), Твин-80 (эмульгатор), полиэтиленгликоль (глазирователь); кроскарамеллоза (носитель); магния стеарат, диоксид кремния аморфный, стеариновая кислота (агенты антислеживающие).

Характеристика

Если вы хотите замедлить старение, оставаться здоровыми и предотвратить развитие многих возрастных заболеваний, вам не обойтись без глутатиона. Его называют «отцом всех антиоксидантов», великим детоксикантом и маэстро иммунной системы – и все это про глутатион. В детокс-клиниках Европы, США и Японии капельницы с глутатионом уже давно являются неотъемлемой частью детокс- и бьюти программ и до недавнего времени считались единственным способом повысить уровень глутатиона в организме.

Глутатион – трипептид, который производится клетками нашего организма из аминокислот глицина, глутамина и цистеина. Глутатион синтезируется в печени и разносится с током крови в каждую клетку организма. Являясь главным антиоксидантом, он блокирует действие активных радикалов кислорода, повреждающих мембраны клеток, предотвращает развитие воспалительных реакций. Наряду с этим, как главный детоксикант, он нейтрализует и выводит из клеток практически все возможные токсины, как попавшие извне, так и образовавшиеся в процессе жизнедеятельности клетки.

С возрастом значительно снижается способность организма вырабатывать L-глутатион и поддерживать его концентрацию на высоком уровне, что ведет к ослаблению иммунной защиты организма и повышению восприимчивости к болезням, ослаблению обезвреживающей функции печени. Возрастные изменения, ухудшение памяти, прогрессирование внешних признаков старения не является неизбежностью, их можно замедлить, предприняв правильные меры. Дополнение вашего рациона питания высокоэффективной добавкой S-ацетил-L-глутатиона – один из лучших шагов, которые вы можете сделать для поддержания вашего здоровья и активности.

Почему Ацетил-глутатион? Чтобы глутатион «работал», он должен попасть в кровь. Но в чистом виде он не усваивается: под воздействием соляной кислоты в желудке он мгновенно распадается на аминокислоты, не оказывая ожидаемого эффекта. Поэтому в лабораторных условиях к молекулам глутатиона присоединяют ацетильную группу, получая Ацетил-глутатион (S-ацетил-L-глутатион). В результате такой трансформации молекула глутатиона легко усваивается, и ее период полувыведения становится намного больше. Будучи легко усваеваемой и стабильной формой глутатиона продолжительного воздействия, ацетил-глутатион способен распространяться по организму, достигать всех его тканей и легко проникать в клетки, мгновенно повышая уровень глутатиона в организме. Эффективность S-ацетил-L-глутатиона при приеме внутрь не уступает внутривенным инъекциям, при этом превосходя их по продолжительности действия1.

Широкий спектр действие и высочайшее качество по международному стандарту GMP – это и есть Ацетил-Глутатион от Эвалар.

Противопоказания к применению

Индивидуальная непереносимость компонентов.

Способ применения и дозы

Меры предосторожности и особые указания

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Условия отпуска из аптек

Цены на Анти-эйдж таблетки ацетил-глутатион 100мг 30 шт. в аптеках Краснодара

Информация на сайте предоставлена для ознакомления, а внешний вид товара может отличаться от фотографий. Описание препаратов и их свойств не заменяет обращения к врачу. Имеются противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом!

Доставка на дом ограничена. По указу президента РФ № 187 от 17.03.2020 через курьерские службы разрешено отправлять безрецептурные препараты. Рецептурные лекарства можно только забрать из аптеки самовывозом. Помимо этого, работает доставка БАДов, косметических средств, медицинских изделий, сопутствующих товаров.

Установите мобильное приложение АСНА

Оставьте телефон – получите ссылку на установку

ООО «АСНА», ИНН 7728850310, ОГРН 1137746645585, Фактический адрес: #LOCATION_NAME# 8-800-777-22-33

Источник

Ацетил-глутатион таблетки 100мг 0,5г 30 шт. Эвалар (БАД)

Цены на Ацетил-глутатион таблетки 100мг 0,5г 30 шт. Эвалар (БАД) в аптеках в Москвы и МО

Товар дня

Витамин С таблетки шипучие 900 мг 3,5 г 20 шт.

Циклоферон таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой 150 мг 20 шт.

Гербион сироп плюща флакон 150 мл

Ринза таблетки 10 шт.

ТераФлю порошок для приготовления раствора для приема внутрь пакетики 10 шт. Лимон

Описание

Если вы хотите замедлить старение, оставаться здоровыми и предотвратить развитие многих возрастных заболеваний, вам не обойтись без глутатиона. Его называют «отцом всех антиоксидантов», великим детоксикантом и маэстро иммунной системы – и все это про глутатион. В детокс-клиниках Европы, США и Японии капельницы с глутатионом уже давно являются неотъемлемой частью детокс- и бьюти программ и до недавнего времени считались единственным способом повысить уровень глутатиона в организме.

Глутатион – трипептид, который производится клетками нашего организма из аминокислот глицина, глутамина и цистеина. Глутатион синтезируется в печени и разносится с током крови в каждую клетку организма. Являясь главным антиоксидантом, он блокирует действие активных радикалов кислорода, повреждающих мембраны клеток, предотвращает развитие воспалительных реакций. Наряду с этим, как главный детоксикант, он нейтрализует и выводит из клеток практически все возможные токсины, как попавшие извне, так и образовавшиеся в процессе жизнедеятельности клетки.

С возрастом значительно снижается способность организма вырабатывать L-глутатион и поддерживать его концентрацию на высоком уровне, что ведет к ослаблению иммунной защиты организма и повышению восприимчивости к болезням, ослаблению обезвреживающей функции печени. Возрастные изменения, ухудшение памяти, прогрессирование внешних признаков старения не является неизбежностью, их можно замедлить, предприняв правильные меры. Дополнение вашего рациона питания высокоэффективной добавкой S-ацетил-L-глутатиона – одна из лучших шагов, которые вы можете сделать для поддержания вашего здоровья и активности.

Почему Ацетил-глутатион? Чтобы глутатион «работал», он должен попасть в кровь. Но в чистом виде он не усваивается: под воздействием соляной кислоты в желудке он мгновенно распадается на аминокислоты, не оказывая ожидаемого эффекта. Поэтому в лабораторных условиях к молекулам глутатиона присоединяют ацетильную группу, получая Ацетил-глутатион (S-ацетил-L-глутатион). В результате такой трансформации молекула глутатиона легко усваивается, и ее период полувыведения становится намного больше. Будучи легко усваеваемой и стабильной формой глутатиона продолжительного воздействия, ацетил-глутатион способен распространяться по организму, достигать всех его тканей и легко проникать в клетки, мгновенно повышая уровень глутатиона в организме. Эффективность S-ацетил-L-глутатиона при приеме внутрь не уступает внутривенным инъекциям, при этом превосходя их по продолжительности действия.

Первый в России Ацетил-глутатион

— Замедлению скорости старения (anti age эффект)
— Повышению иммунитета
— Детоксикации организма (выведению токсичных веществ и тяжелых металлов)
— Уменьшению воспалительных процессов
— Улучшению работы легких и печени
— Восстановлению поврежденных тканей
— Антиоксидантной защите организма

Источник

Глутатионпероксидаза (ГТП) (венозная кровь) в Москве

Лабораторный анализ для оценки содержания фермента, играющего важную роль в антиоксидантной защите организма

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Глутатионпероксидаза (ГТП)?

Подробное описание исследования

Кислород имеет важное биологическое значение для человека. Этот элемент лежит в основе всей биохимии организма – поддержание обмена веществ, участие в процессах образования энергии и др. В процессе биохимических реакций с участием кислорода образуются его так называемые активные формы (АФК), которые обладают токсичным действием для клеток организма. Активные формы кислорода также называют оксидантами (окислителями). К ним относят свободные радикалы (супероксид кислорода, гидроксид-ион) и перекись водорода – это те молекулы, которые вызывают разрушение мембран клеток и последующую их гибель. Однако АФК имеют физиологическое значение:

В организме функционирует и антиоксидантная (антиокислительная) система – это группа ферментов, которая препятствует деятельности молекул оксидантов (АФК). В норме между этими двумя системами сохраняется равновесие. Ферменты антиоксидантной системы являются защитниками первой линии от токсичных молекул оксидантов – все они метаболизируют активные формы кислорода до безвредных побочных молекул.

Данное исследование определяет уровень одного из антиоксидантных ферментов – глутатионпероксидазы.

Глутатионпероксидаза (ГТП, пероксидаза глутатиона) – фермент из класса оксидоредуктаз, который катализирует реакцию превращения пероксида водорода в две молекулы воды. Таким образом, ГТП нейтрализует потенциально опасную форму активного кислорода. Основа фермента – белок, однако есть и важная небелковая часть (кофактор) – это микроэлемент селен. При недостаточном количестве селена ферментная активность ГТП снижается. Зачастую это становится причиной избыточного накопления свободных радикалов.

Количество и активность пероксидазы глутатиона, а также других антиоксидантных ферментов зависят от многих внутренних и внешних факторов, которые действуют на организм. К внешним факторам, повышающим активность ГТП, относятся: поступающий с пищей селен, витамины A, C и E. Основными внутренними факторами, увеличивающими активность ГТП, являются: гормон мелатонин, выделяющийся шишковидной железой (эпифизом) в головном мозге, и глутатион (белок, образующийся в печени).

Повышенный показатель оксидантов нарушает баланс с антиоксидантами в свою сторону – такое состояние называется окислительным стрессом. Избыток свободных радикалов приводит к избыточному разрушению здоровых клеток и тканей, что может приводить к развитию воспалительных, метаболических и даже злокачественных заболеваний.

Уровень глутатионпероксидазы рекомендуется исследовать для комплексной оценки антиоксидантного статуса, а также при подозрении дефицита селена в организме.

Источник

Ацетил глутатион что это такое

Известно, что контроль метаболизма и физиологических функций всех клеток организма реализуется с помощью сложно организованных специфических многофункциональных ансамблей, включающих надклеточное гормональное звено и субклеточное системы. Ранее нами было установлено функциональное значение адрено-тиреоидной системы в трансбиоэнергетическом механизме становления адаптационных процессов [3]. Установлен синдром адрено-тиреоидной дисфункции лежащий в основе дисстресса, и сопровождающийся изменениями гормональной функции щитовидной железы и надпочечников [4].

Многочисленные и разнообразные по своей природе химические, физические и биологические агенты, способные модифицировать тиолдисульфидную систему, оказывают, тем самым, прямое влияние на биохимические и физиологические процессы, зависящие от функционального состояния её редокс-систем [5].

Особое место среди биотиолов формирующих свою редокс-систему занимает трипептид глютатион. Глутатион является ключевым звеном ферментов антиоксидантной защиты: глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, глутатионтрансферазы. Глутатион является ключевым элементом антиоксидантной защиты, он способен восстанавливать другие антиоксиданты. На реакционной способности тиоловых групп сказывается любое воздействие, в том числе гормональное, способное вызвать конформационные изменения молекулы белка.

Цель исследования. В сравнительном плане изучить функциональное состояние глутатионовой редокс-системы и глутатионредуктазы – фермента антиоксидантной защиты при гипотиреозе и адреналэктомии.

Материалы и методы исследования

Исследования проведены на беспородных белых крысах в возрасте 3–3,5 месяца массой тела 160–200 гр. Гипотиреоз вызывали тотальной тиреоидэктомией. В опыт брали животных на 8-е сутки после тиреоидэктомии. Адреналэктомию проводили общепринятым методом, на 4 сутки ткани животных брали для исследований. Питьевой режим этих животных включал поваренную соль. О состоянии глутатионой редокс-системы судили по количеству общего, окисленного (ОГ) и восстановленного глутатиона (ВГ) которые определяли по Вудворду и Фрею в модификации М.С. Чулковой, описанной С.В.Травиной [2]. Активность НАДФН2–зависимой глутатионредуктазы (ГР) определяли по методу С.Н. Власовой с соавтор. [1]. Результаты исследования проанализированы при помощи t-критерия Стьюдента. Различия считали достоверными при p

Источник

Антиоксидантные эффекты N-ацетилцистеина в современной клинической практике

Среди них в последние десятилетия большое внимание уделяется антиоксидантной активности, связанной, во‑первых, с тем, что препарат является производным аминокислоты цистеина, и его тиольные группы напрямую взаимодействуют с электрофильными группами свободных радикалов [4–7], а во‑вторых, с тем, что NAC, являясь предшественником глютатиона, обладает и непрямыми антиоксидантными свойствами, усиливая активность глютатион-S- трансферазы, глютатион-пероксидазы, глютатион-редуктазы и ряда других ферментов, участвующих в поддержании баланса в системе «оксиданты – антиоксиданты». Не исключено влияние препарата на процесс репарации ДНК [8, 9]. В экспериментах на животных получены данные о способности NАС ингибировать различные гистопатологические, цитологические, метаболические процессы и молекулярные повреждения, вызванные мутагенами и/или канцерогенами [3, 6, 10, 11]. В настоящее время наиболее изученным является Флуимуцил (N-ацетилцистеин), производимый фармакологической компанией «Zambon Group» (Италия).

В данном обзоре литературы суммированы сведения о практическом использовании антиоксидантных свойств NAC в современной медицине.

Сбор информации проводился в электронной базе данных Medline и базе данных British Medical Journal с 1960 по май 2010 г. по ключевым словам «N-acetylcysteine» и «antioxidant». В обзор включались в первую очередь высокодоказательные исследования (рандомизированные плацебо-контролируемые с двойным слепым дизайном), метаанализы и систематические обзоры.

Респираторные вирусные инфекции

При вирусных инфекциях происходит активация фагоцитов, в результате чего повышается продукция свободных радикалов и нарушается иммунная противовирусная защита, что ведет к цитотоксическим эффектам, обусловливающим всю клиническую симптоматику острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) [12, 13]. В 1997 г. S. De Flora и соавт. провели многоцентровое плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное исследование [14], в котором показали превентивное действие Флуимуцила при развитии ОРВИ. В исследовании участвовали 262 пациента без хронической респираторной патологии, 78% которых были старше 65 лет. Флуимуцил назначался в дозе 1200 мг/сут перорально в течение полугода (с октября – ноября по апрель – май). Препарат не влиял на противовирусный иммунитет непосредственно, но в 3 раза снижал частоту манифестных форм ОРВИ, уменьшал выраженность как респираторных, так и общих симптомов заболевания (головная боль, миалгия, артралгия). Максимальная эффективность препарата наблюдалась в период наивысшей заболеваемости ОРВИ. На фоне приема Флуимуцила заболевание протекало значительно легче (частота тяжелых форм 2 и 6% в группах Флуимуцила и плацебо соответственно, среднетяжелых форм – 26 и 47% соответственно, р = 0,02), быстрее наступало выздоровление (длительность постельного режима от 0,7 до 1,8 дней в группе Флуимуцила и от 1,8 до 3,2 дней в группе плацебо, р от 0,05 до 0,001). Эти эффекты препарата авторы объясняют антиоксидантной активностью и регулирующим воздействием на продукцию и высвобождение цитокинов [15]. Препарат при назначении в указанной дозе в течение длительного времени хорошо переносился, частота побочных эффектов не отличалась достоверно от таковой в группе плацебо.

В последующие годы интерес к влиянию NAC на вирусные респираторные инфекции снизился, но в 2000‑х годах вновь возрос: в экспериментальных исследованиях на мышах показано, что сочетанная терапия NAC и противовирусными препаратами (рибавирином [16] либо озелтамивиром [17]) повышает выживаемость при гриппе с 58 до 92% и с 60 до 100% по сравнению с монотерапией противовирусными препаратами.

Хроническая обструктивная болезнь легких

В литературе давно обсуждается влияние NAC на частоту обострений хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), однако единое мнение на этот счет отсутствовало до 2006 г., когда был опубликован метаанализ E.R. Sutherland [18]. Выполненный авторами анализ 8 рандомизированных клинических плацебо-контролируемых исследований показал, что NAC снижает риск обострения ХОБЛ почти на 50% по сравнению с плацебо. Благодаря этим результатам NAC является единственным муколитиком, длительное применение которого оправдано и целесообразно у больных ХОБЛ [19].

Дисфункция дыхательных мышц

С дисфункцией и утомляемостью дыхательных мышц связан один из механизмов развития дыхательной недостаточности при тяжелой ХОБЛ [24–27]. C. Koechlin и соавт. [28] в рандомизированном двойном слепом перекрестном плацебо-контролируемом исследовании у 9 больных тяжелой стабильной ХОБЛ создавали физическую нагрузку на мышцы нижних конечностей на фоне приема NAC (1800 мг/сут перорально в течение 4 дней). После приема препарата выносливость мышц возрастала в среднем на 25% при неизменном уровне одышки и усталости, в то время как в группе плацебо одышка усилилась на 26%, ощущение мышечной утомляемости – на 94%.

Идиопатический легочный фиброз

Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) – одно из самых прогностически неблагоприятных интерстициальных заболеваний легких, в патогенезе которого ведущая роль отводится дисбалансу в системе «оксиданты–антиоксиданты» со значительным снижением уровня глютатиона в респираторной системе [29, 30]. В настоящее время ни для одной группы лекарственных препаратов не доказана эффективность в лечении этого заболевания [31], однако добавление NAC к преднизолону или азатиоприну в течение 12 мес. в высоких (1800 мг/сут) дозах позволяет достоверно улучшить жизненную емкость и диффузионную способность легких [32], хотя механизм такого эффекта окончательно не ясен. Тем не менее NAC включен в международные клинические рекомендации по лечению ИЛФ [31].

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – острое диффузное поражение легочной ткани, в основе которого лежит цитотоксическое повреждение, обусловленное оксидативным стрессом. Причинными факторами ОРДС служат множество экзо- и эндогенных воздействий, включая прямое повреждение легких в результате аспирации желудочного содержимого либо ингаляции токсических веществ, а также факторы, оказывающие непрямое воздействие (например, тяжелая пневмония, бактериальный сепсис, острый панкреатит, переливание больших объемов крови) [33, 34]. Активация и повреждение нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток респираторной системы ведет к высвобождению цитокинов и других медиаторов воспаления и образованию токсических активных форм кислорода (супероксид-анион, гидроксильный радикал, перекись водорода, гипохлорит-анион и т.д.), которые вызывают деструкцию ДНК, окисление липидов, инактивацию оксида азота, деградацию белков и т.д. [35]. Получены убедительные доказательства того, что свободные радикалы играют ключевую роль в патогенезе ОРДС [36].

В некоторых клинических исследованиях NAC оказывал положительное влияние на показатели оксигенации и выживаемость больных, но такие результаты были получены далеко не всеми исследователями [37–40]. В 2004 г. N. Adhikari и соавт. [41] опубликовали мета-анализ 33 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием суммарно 3272 больных с ОРДС, при этом не было подтверждено влияние NAC на раннюю летальность этих больных. Однако позже M. Moradi и соавт. [42] показали, что эффективность NAC при ОРДС зависит от полиморфизма глутатион-S-трансферазы. Для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Интерес к NAC как к препарату, способному предотвратить развитие рентгеноконтрастной нефропатии (РКН), возрос после публикации результатов исследования M. Tepel и соавт. [43], которые предотвратили повышение сывороточного креатинина у больных с хронической почечной недостаточностью на фоне введения рентгеноконтрастного вещества. Однако в результате последующих исследований были получены противоречивые результаты, вероятно, связанные с включением в них больных с разной степенью риска развития РКН, длительностью введения NAC и сроками его назначения относительно введения рентгеноконтрастного вещества, а также небольшими выборками больных в большинстве исследований.

В последние годы опубликованы результаты двух метаанализов по этой теме. В 2003 г. R. Brick и соавт. [44] при анализе 7 рандомизированных контролируемых исследований получили, что суммарный позитивный эффект выразился в снижении риска развития РКН на 56% в группах, получавших NAC. Несколько лет спустя A.M. Kelly и соавт. [45] показали, что среди многих лекарственных препаратов с предполагаемым ренопротективным эффектом (теофиллин, фенолдопам, илопрост, статин, допамин, триметазидин, бикарбонат, аскорбиновая кислота, фуросемид, маннитол) только NAC достоверно снижал риск РКН по сравнению с физиологическим раствором (относительный риск – 0,62, 95-процентный доверительный интервал (ДИ) – 0,44–0,88).

Толерантность к нитратам

Большую проблему в кардиологии представляет развитие толерантности к нитратам. Потенциальный механизм этого явления включает нарастающий дефицит сульфгидрильных групп, развивающийся в результате биотрансформации нитратов в вазоактивные S-нитротиолы и оксид азота [46]. Способность NAC как донатора сульфгидрильных групп предотвращать развитие либо снижать толерантность к нитратам, усиливать острый эффект нитроглицерина по-разному оценивается в разных исследованиях. При длительном (4 мес.) лечении трансдермальной формой нитроглицерина 200 больных с нестабильной стенокардией с добавлением перорального NAC в рандомизированном плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании получено значительное снижение частоты неблагоприятных исходов (летальных исходов, инфарктов миокарда, рефрактерных форм стенокардии) [47]. Вместе с тем частота непереносимости нитроглицерина возросла почти в 2 раза по сравнению с группой, получавшей нитроглицерин без NAC.

При добавлении к изосорбиду динитрату в исследовании S. Boesgaard и соавт. [48] NAC позволил достоверно увеличить переносимость физической нагрузки до появления 1 мм депрессии сегмента ST и ангинозных болей.

Поддерживая баланс в системе «оксиданты – антиоксиданты», NAC потенцирует эффекты оксида азота, в том числе его вазодилатирующее воздействие, лежащее в основе действия нитропрепаратов, при отсутствии толерантности к ним. Это было подтверждено в работах N.P. Andrews и соавт. [49] и J.D. Horowitz и соавт. [50], когда коронарная вазодилатация, оцениваемая при катетеризации коронарных артерий, существенно повышалась при интракоронарном введении NAC одновременно с нитропруссидом натрия либо нитроглицерином по сравнению с таковой у больных, которым вводились только нитраты. В то же время в других работах показано, что NAC не влиял на развитие толерантности, а при назначении на фоне уже развившейся толерантности к нитратам не улучшил эффекты последних [51, 52].

Другой аспект возможного применения NAC в кардиологической практике связан с острым повреждением миокарда. Внутривенное введение препарата в дозе 100 мг/кг в течение 2 недель после успешной медикаментозной реканализации тромбированных коронарных артерий уменьшило площадь инфарктной зоны на 58,8% по сравнению с пациентами, получавшими такую же эффективную тромболитическую терапию без NAC [53].

В метаанализе 13 исследований W.L. Baker и соавт. [54] получили, что NAC достоверно (на 36%, 95-процентный доверительный интервал – 2–58%) снижает частоту развития мерцательной аритмии как послеоперационного осложнения при кардиохирургических вмешательствах.

Следует отметить небольшое число исследований, посвященных месту NАС в лечении коронарной патологии, и малое количество наблюдений в этих исследованиях, что не дает возможности однозначно оценить эффективность препарата.

В литературе имеются отдельные сообщения об опыте применения NAC при острых и хронических вирусных гепатитах В и С, основанном, с одной стороны, на исследованиях in vitro, в которых показано, что NAC подавляет репликацию вируса гепатита В на посттранскрипционном уровне [55], а с другой – на способности препарата снижать концентрацию свободных радикалов, образующихся в гепатоцитах при воспалении [56, 57]. Результаты этих работ неоднозначны. Часть авторов сообщают, что при добавлении NAC к интерферону-альфа, по сравнению с лечением только интерфероном, обострения гепатита С развивались реже и позже [58], а у больных хроническим гепатитом В, резистентных к терапии интерфероном-альфа, добавление 1200 мг/сут перорального NAC в течение 1 мес. привело к нормализации интралимфоцитарного глютатиона, выраженному снижению репликации вируса гепатита С в лимфоцитах и уровня виремии и усилению эффектов интерферона-альфа [59].

В других исследованиях не было выявлено преимуществ комбинированной терапии NAC и интерфероном в лечении хронических вирусных гепатитов С [60] и В [61, 62], а также острых вирусных гепатитов В и С [63].

В последние годы исследования в этом направлении не проводятся.

Антитоксические эффекты N-ацетилцистеина

Наиболее часто лекарственные токсические эффекты наблюдаются при передозировке парацетамола (ацетаминофена) [64]. При пероральном приеме ацетаминофен быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация его в плазме достигается менее чем через 1 ч. Метаболизм препарата происходит в печени, 95% метаболитов ацетаминофена представляют собой нетоксичные конъюгаты глюкуронида и сульфата. Токсичность ацетаминофена обусловлена его метаболитом N-ацетил-р-бензохинонимином (NAPQI), который составляет 5% всех метаболитов. При приеме парацетамола в обычных терапевтических дозах этот метаболит быстро детоксицируется путем необратимого конъюгирования с сульфгидрильной группой глютатиона и выводится почками [65]. NAC является специфическим антидотом ацетаминофена, повышая концентрацию глютатиона плазмы, непосредственно связываясь с NAPQI и усиливая конъюгацию ацетаминофена с сульфатом. Максимальная эффективность препарата (100%) отмечается при введении его в первые 8–24 ч после приема парацетамола, хотя NAC эффективен и при введении в более поздние сроки, в том числе при развитии быстропрогрессирующей печеночной недостаточности [66]. В случае последней NAC уменьшает частоту развития печеночной энцефалопатии и улучшает внутритканевой транспорт и потребление кислорода [66]. Так, в ретроспективном исследовании A.J. Makin и соавт. [67] на фоне применения NAC частота тяжелой (III–IV степени) печеночной энцефалопатии снизилась с 62 до 40%, а общая выживаемость больных возросла с 50 до 78%, хотя число госпитализаций по поводу острого отравления ацетаминофеном за тот же период увеличилось с 58 до 123 случаев в год. D.A. Kelly в обзоре литературы, посвященном ведению больных с печеночной недостаточностью различного генеза [68], также рекомендует назначать NAC внутривенно в суточной дозе 70 мг/кг при передозировке парацетамола, что, по его мнению, предотвращает развитие некроза гепатоцитов.

Рекомендуемая первоначальная доза перорального NAC составляет 140 мг/кг, которая затем снижается до 70 мг/кг каждые 4 ч, максимально назначается 17 доз [65]. Уже через 31 ± 16 ч такой терапии в ретроспективном обсервационном исследовании O.F. Woo и соавт. [69] ацетаминофен в сыворотке крови не определялся. При этом у 33% больных длительность терапии составила менее 24 ч. В случаях когда имеется непереносимость перорального NAC, при беременности и позднем начале лечения рекомендуется внутривенное введение NAC в дозе 150 мг/кг в течение 24 ч [70] либо 48 ч, которое также эффективно и безопасно [71, 72], хотя убедительные данные о лучшей эффективности внутривенного NAC по сравнению с пероральным отсутствуют [73].

У больных СПИДом значительно снижена концентрация цистеина и глютатиона в периферической крови и респираторной системе [73–76], что связывают с прогрессированием болезни даже на ранней (асимптоматической) стадии, поскольку глютатион принимает участие в регуляции функций Т-лимфоцитов [73, 78]. Применение NAC в течение 7 мес. в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у ВИЧ-инфицированных больных как на фоне антиретровирусной терапии, так и без нее значительно улучшало их иммунный статус [79].

В последние годы высказываются предположения, что добавление NAC к активной антиретровирусной терапии снижает частоту и выраженность ее побочных эффектов, в частности, гиперлактатемии, обусловленной токсическим влиянием противовирусной терапии на митохондрии [79], хотя эти выводы требуют подтверждения более доказательными и масштабными исследованиями.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контро-лируемом исследовании S.C. De Rosa и соавт. [80] назначали пероральный NAC в суточной дозе от 6000 до 8000 мг/сут 81 пациенту с ВИЧ-инфекцией, при этом концентрация общего глютатиона плазмы достоверно возросла до 89% его уровня у неинфицированных контрольных лиц, а в группе плацебо осталась прежней.

Повышение уровня глютатиона на фоне назначения NAC увеличило трехлетнюю выживаемость больных СПИДом с 20 до 60–80% [81].

Несмотря на высокие дозы NAC и относительно большую продолжительность его приема, нежелательные симптомы встречались с минимальной частотой, при этом они не всегда были связаны с приемом препарата [80].

Таким образом, Флуимуцил представляет собой лекарственный препарат с уникальным разно-образием свойств. Применение его вышло далеко за рамки первоначальных показаний, охватив кардиологию, нефрологию, интенсивную терапию, гепатологию, вирусологию. Следует отметить, что, несмотря на доказанную эффективность Флуимуцила при многих видах патологии, многие клинические аспекты его использования требуют дальнейшего изучения, как, например, миопатия при ХОБЛ, сепсис и ОРДС, рентгеноконтрастная нефропатия, острые коронарогенные повреждения миокарда и т.д.

Источник