аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы что это такое у детей

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Аутоиммунный тиреоидит редко встречается в детском возрасте. Им страдает менее 4% детей. В группу риска попадают девочки старше 6-7 лет и дети, живущие в экологически неблагополучных районах. Хотя тиреоидит довольно сложно диагностировать, но при своевременном медикаментозном лечении можно добиться полного выздоровления.

Причины и симптомы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Начинается заболевание, когда по каким-то причинам иммунные клетки организма начинаю воспринимать тиреоглобулин как инфекцию. Тем самым разрушая щитовидную железу.

Толчком для начала развития болезни могут послужить следующие факторы:

На начальных этапах заболевание никак не проявляет себя. Только постепенно, при разрушении тиреоцитов, снижается выработка гормонов ТТГ, Т3 и Т4. На данном этапе заболевания начинают проявляться первые признаки аутоиммунного тиреоидита: наблюдаются ухудшения памяти и внимания, появляется постоянная сонливость и депрессивные состояния, скачки настроения, замедляется работа сердца и понижается давление, начинаются проблемы с весом, сбои менструального цикла.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В основном болезнь протекает незаметно. Только при подозрении на аутоиммунный тиреоидит педиатр направит ребенка на прием к эндокринологу. Врач назначит следующие мероприятия для подтверждения диагноза:

Лечение аутоиммунного тиреоидита включает в себя обязательный прием лекарственных препаратов. Прежде всего левотироксина. Этот искусственный гормон способствует уменьшению воспаления щитовидной железы, нормализует уровень выработки гормона. В некоторых случаях прием данного гормонального препарата будет назначен на всю жизнь

Также могут назначаться глюкокортикоиды и противовоспалительные препараты.

Для поддержания иммунитета юным пациентам назначаются витаминные комплексы.

Профилактика заболевания

Так как предупредить и спрогнозировать развитие данного заболевания в детском возрасте не возможно, родители могут только в целях профилактики укреплять иммунитет ребенка. Этого можно достичь простыми способами: полноценное питание, закаливание организма, спорт, соблюдение режима питания, вовремя лечить любые инфекционные заболевания.

Если у ребенка обнаружен аутоиммунный тиреоидит, то необходимо как можно раньше начать медикаментозное лечение. Это дает большие шансы на полное излечение. Если лечение не дало полного выздоровления, то достаточно будет принимать препараты левотироксина пожизненно. Это позволит держать аутоиммунный тиреоидит под постоянным контролем.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в литературе также можно встретить такие названия данной патологии, как зоб, хронический тиреоидит, болезнь Хашимото, — это хроническое заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое приводит к постепенному разрушению ее тканей и, как следствие, развитию гипотиреоза — состояния, характеризующегося снижением уровня гормонов ЩЖ. В основе данной патологии лежит аутоиммунный процесс, то есть в организме вырабатываются антитела к собственным тканям железы, что и приводит к деструкции последних.

Распространенность данного заболевания начала активно расти со 2-ой половины ХХ века, и на современном этапе на долю аутоиммунного тиреоидита приходится немалая часть всех заболеваний ЩЖ. Среди детей АИТ чаще встречается в подростковом возрасте, при этом пиком выявления первых клинических проявлений считают возраст полового созревания, 11–13 лет. Соотношение между мальчиками и девочками по частоте выявления АИТ составляет 1:3.

Содержание:

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита

АИТ относят к генетически детерминированным (обусловленным) заболеваниям, поскольку часто у детей с данной патологией кто-то из родственников также имеет аутоиммунный тиреоидит. Кроме этого, нередко у детей с АИТ также могут выявляться другие аутоиммунные патологии.

Механизм развития данного заболевания выглядит следующим образом: АИТ возникает на фоне дефекта иммунного ответа, обусловленного генетическими факторами, что вызывает агрессию собственных Т-лимфоцитов к своим же клеткам ЩЖ (тироцитам), вследствие чего происходит деструкция этих клеток, которая ведет к постепенному снижению выработки гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов). Информация о снижении уровня данных гормонов поступает в гипофиз по так называемому механизму обратной связи. В ответ на снижение уровня гормонов гипофиз активизирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ), который вызывает рост и увеличение ЩЖ, что и приводит к развитию зоба.

Помимо непосредственной причины развития данной патологии, существует также ряд факторов (их называют триггерными факторами), которые провоцируют реализацию генетической склонности к заболеванию.

К ним можно отнести:

Стоит отметить, что перечисленные факторы могут привести к манифестации АИТ только при наличии генетической предрасположенности к данной патологии у ребенка.

Виды аутоиммунного тиреоидита у детей

Данное заболевание классифицируют по различным параметрам.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ (в зависимости от уровня тиреоидных гормонов) выделяют такие виды АИТ:

В зависимости от размера щитовидной железы выделяют варианты:

В зависимости от варианта клинического течения выделяют:

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

АИТ может долгое время протекать бессимптомно — так называемый немой тиреоидит. Характер клинической симптоматики будет зависеть от функционального состояния железы, тем самым отражая уровень тиреоидных гормонов в организме ребенка.

У детей аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, жалобы практически отсутствуют. Иногда ребенок или родители могут отмечать признаки увеличения железы:

Кроме жалоб на непосредственное увеличение железы, могут возникать симптомы, указывающие на недостаток или же транзиторное повышение уровня гормонов ЩЖ.

У порядка 1–2% пациентов АИТ начинается с признаков тиреотоксикоза:

Однако наиболее характерными проявлениями АИТ являются симптомы гипотиреоза, к которым можно отнести:

Поскольку перечисленные симптомы отражают изменения концентрации тиреоидных гормонов в организме ребенка, данные признаки не являются специфичными именно для АИТ. Стоит также отметить, что наиболее часто заболевание протекает и вовсе без каких-либо выраженных симптомов, при этом нарушение функции ЩЖ крайне негативно влияет на физическое и нервно-психическое развитие ребенка. При обнаружении у ребенка каких-либо из вышеперечисленных симптомов, стоит в кратчайшие сроки обратиться за консультацией к детскому эндокринологу для исключения или подтверждения аутоиммунного тиреоидита. Своевременная диагностика является залогом благоприятного исхода заболевания.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика АИТ начинается с консультации детского эндокринолога. Во время беседы с ребенком и его родителями врач определяет основные жалобы, которые беспокоят пациента, а также узнает все необходимые анамнестические данные, определяет визуальные признаки наличия эндокринной патологии. Особое внимание уделяют семейному анамнезу: есть ли у ребенка родственники с АИТ. Далее врач приступает к визуальному осмотру области шеи, в ходе которого может определяться ее утолщение, а также к пальпации щитовидной железы. На ощупь пораженная железа увеличена, уплотнена, поверхность ее неоднородная. Может отмечаться незначительная болезненность при пальпации. Однако одного лишь осмотра для постановки диагноза АИТ недостаточно. Поэтому для диагностики данной патологии также используют лабораторные и инструментальные методы.

Среди лабораторных методов диагностики широко используются:

Также для диагностики АИТ в обязательном порядке проводят ряд инструментальных исследований:

Диагноз считается достоверным при наличии высокого титра антител к железе, характерных данных на УЗИ, а также при наличии клинической картины гипотиреоза.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ преимущественно медикаментозное. В зависимости от функционального состояния железы детям назначают антитиреоидные препараты коротким курсом (при наличии тиреотоксикоза) или заместительную гормональную терапию на постоянной основе (при гипотиреозе). Критерием качества лечения является нормализация уровня тиреотропного гормона (ТТГ).

Хирургическое лечение в терапии АИТ имеет очень ограниченные показания. Оперативное вмешательство проводят лишь при наличии признаков сдавления структур шеи (гипертрофическая форма тиреоидита со значительным увеличением железы). Признаками сдавления могут быть: сухой кашель, усиливающийся в положении лежа на спине (железа сдавливает шею), хрипота и изменение тембра голоса, сложности с проглатыванием пище (вначале твердой, потом и жидкой), учащенное сердцебиение или появление аритмии. Все жалобы должны носить постоянный характер.

Последствия аутоиммунного тиреоидита

В целом, прогноз заболевания при своевременной диагностике и правильно назначенном лечении благоприятный, удается достичь продолжительной ремиссии без негативных последствий для жизни и здоровья ребенка.

Однако при длительном игнорировании симптомов болезни может развиться тяжелый гипотиреоз, что в свою очередь может привести к таким осложнениям:

Источник

Тиреоидиты у детей

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и более других эндокринных органов подвергается влиянию внешней среды, а единство лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы создает условия для возникновения в ней воспалительно

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и более других эндокринных органов подвергается влиянию внешней среды, а единство лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических заболеваний носоглотки.

Детский организм предрасположен к развитию аутоиммунных процессов, так как его лимфатическая система более активна, чем у взрослых.

Наиболее часто в основе существующих классификаций воспалительных заболеваний щитовидной железы лежит внешняя симптоматика. В частности, в принятую у нас классификацию включены: а) тиреоидит острый (гнойный и негнойный); б) тиреоидит подострый; в) тиреоидит хронический (фиброзный — Риделя и лимфоматозный — Хашимото); г) туберкулез щитовидной железы; д) сифилис щитовидной железы; е) паразитарные заболевания; ж) актиномикоз щитовидной железы. Очевидно, что в понятие «воспалительные заболевания щитовидной железы» собраны патологические состояния, имеющие разную патогенетическую сущность, в частности тиреоидит нередко имеет аутоиммунный, а не воспалительный генез. Такой подход к классификации данной патологии до настоящего времени вызывает споры у специалистов.

Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются относительно редко (1–2% среди всех заболеваний щитовидной железы). Тиреоидитом называют воспаление до этого нормальной щитовидной железы (струмит — это воспалительный процесс в зобноизмененной железе). Тиреоидиты различают неспецифические (острые, подострые и хронические) и специфические — туберкулезные, сифилитические, актиномикозные, паразитарные.

Острые тиреоидиты

Причиной заболевания может быть любая острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, ОРЗ, хронический тонзиллит, скарлатина, эпидемический паротит, туберкулез, сифилис и др.).

Воспаление может развиваться либо непосредственно во время инфекции, либо как ее осложнение. Причиной его возникновения могут служить и различные интоксикации йодом, свинцом, а также травматическое повреждение капсулы. В ряде случаев этиологию тиреоидита установить не удается.

Клинические проявления острого тиреоидита вариабельны. Чаще процесс начинается незаметно, исподволь. Появляются болезненность в области шеи, иногда болезненность при глотании, небольшая охриплость голоса, слабость, недомогание. Температурная реакция чаще отсутствует, реже может наблюдаться повышение температуры. Нередко в этот период заболевание остается без внимания, а усилия врача оказываются направлены на исследование носоглотки.

Через несколько дней (иногда через 2–3 мес) повышается температура, появляются озноб, слабость, головная боль, потливость, тахикардия, в отдельных случаях тошнота и рвота. Щитовидная железа увеличивается в размерах, становится плотной и резко болезненной. Движение головы, кашель, глотание усиливают боли, которые могут иррадиировать в голову, уши, челюсть. Отмечаются отек и расширение вен шеи, пастозность и гиперемия лица, увеличиваются в размерах шейные лимфатические узлы, в крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

В начале заболевания наблюдаются признаки повышения функциональной активности щитовидной железы.

В дальнейшем иногда обнаруживаются признаки гипотиреоза, которые также в большинстве случаев являются преходящими.

Острый период продолжается в среднем 3–6 нед, после чего нормализуется температура, исчезает болезненность, уменьшаются размеры щитовидной железы. В связи с появлением воспалительного процесса в других участках железы могут отмечаться рецидивы заболевания, поэтому о выздоровлении от тиреоидита (с восстановлением функции щитовидном железы) можно говорить через 4–6 мес от начала заболевания.

Наряду со случаями тиреоидита, спонтанно заканчивающимися выздоровлением, могут встречаться тяжелые формы, молниеносные, которые сопровождаются некрозом и гнойным расплавлением паренхимы. Эти формы чаще вызываются стрептококками, стафилококками, пневмококками. В этих случаях заболевание развивается остро, характеризуется общим тяжелым состоянием, значительным повышением температуры, ознобами, тахикардией, резкой болезненностью в области передней поверхности шеи, нередко возникает ощущение удушья. Отмечается значительный лейкоцитоз (15 000–20 000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Нагноение может быть диффузным и локализованным в виде абсцесса. Прорыв гноя наступает через кожные покровы, а также пищевод, гортань или трахею (аспирационная пневмония), средостение (медиастенит).

Гнойный тиреоидит чаще, чем другие формы, заканчивается развитием фиброза щитовидной железы, что ведет к снижению ее функциональной активности, к развитию гипотиреоза.

Лечение острых тиреоидитов должно включать диетическое питание (жидкая, полужидкая пища небольшими порциями). Больному показан постельный режим в течение всего острого периода, положение в постели полусидячее.

Обязательной является антибиотикотерапия, в течение первых 7–10 дней в больших дозах. Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 3–4 нед.

Одновременно назначаются десенсибилизирующие средства в возрастных дозах в течение всего острого периода. По показаниям используется кислородотерапия, сердечные, болеутоляющие, снотворные средства. При гипофункции щитовидной железы проводится лечение L-тироксином (50–100 мкг). Целесообразно назначать витаминотерапию (А, С, В₁, В₂, В₁₂).

Согревающие компрессы, диатермия, солюкс показаны не всем.

Лечение острых тиреоидитов надо начинать как можно раньше, дозы препаратов должны быть достаточно большими, прекращать лечение сразу после ликвидации признаков воспаления не следует.

При гнойном тиреоидите показано хирургическое лечение (вскрытие абсцесса и дренаж).

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит, известный под названием гигантоклеточного, гранулематозного, относится к редким заболеваниям. В последнее время предполагается, что он имеет вирусную природу. Нередко заболевание развивается после перенесенного гриппа, кори, паротита и других инфекций. У значительной части больных в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела к тканям щитовидной железы, что позволяет думать о наличии аутоиммунных механизмов в патогенезе данного заболевания. Характерным для подострого тиреоидита являются образование гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок, а также лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация стромы, что характерно для аутоиммунного процесса.

Клинически подострый тиреоидит характеризуется болями в щитовидной железе, иррадиирующими в околоушную область, шею, затылок. Щитовидная железа увеличивается в размерах, болезненна при пальпации. Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, повышение температуры.

Заболевание часто сопровождается нарушением функции щитовидной железы, с появлением симптомов тиреотоксикоза: слабость, потливость, раздражительность, тахикардия. В дальнейшем фаза гипертиреоза сменяется симптомами гипотиреоза, вследствие истощения синтеза тиреоидных гормонов. Уровни трийодтиронина (Т₃) и тироксина (Т₄) в крови снижаются, содержание тиреотропного гормона повышается.

На пике заболевания выявляются ускорение СОЭ, диспротеинемия (увеличение α₂— и γ-глобулиновых фракций), в крови обнаруживаются антитела к тиреоглобулину в невысоких титрах.

В лечении этих форм тиреоидита особое значение имеет применение глюкокортикоидов. Используются также препараты салицилового или пиразолонового ряда. Антибиотики назначаются на период гормональной терапии и самостоятельного значения не имеют.

Назначение метизола в гипертиреоидной фазе не рекомендуется, так как тиреотоксикоз обусловлен разрушением тиреоцитов и поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов. Целесообразнее использовать β-адреноблокаторы.

Учитывая, что гипотиреоз при подостром тиреоидите имеет обратимый характер, прием тиреоидных гормонов не требуется. Нормализация эхоструктуры щитовидной железы у больных происходит с запозданием по сравнению с нормализацией клинико-лабораторных показателей.

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) встречается редко.

Микроскопически в щитовидной железе обнаруживается хронический продуктивный воспалительный неспецифический процесс с выраженным разрастанием плотной фиброзной соединительной ткани с некоторым количеством диффузных лимфоидно-клеточных инфильтратов и очень часто с наличием эозинофилов, что является одним из характерных признаков данного заболевания. Архитектоника щитовидной железы нарушена.

Заболевание начинается незаметно, появляется выпячивание на шее, которое не сопровождается болевыми ощущениями. При вовлечении в процесс трахеи, пищевода отмечаются нарушения дыхания и глотания, осиплость голоса, сухой кашель.

Щитовидная железа чаще оказывается увеличена диффузно. Консистенция очень плотная, деревянистая, поверхность гладкая. Кожа над железой не изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. При длительном течении заболевания отмечается спаянность зоба с окружающими тканями, что может наводить на мысль о наличии злокачественной опухоли щитовидной железы. Общее состояние, как правило, не нарушается, функция щитовидной железы не изменяется.

При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки смещения или сдавления трахеи и пищевода.

Общепризнанным методом является хирургическое лечение данного заболевания, которое заключается в резекции перешейка и близлежащих участков долей, чтобы снять симптомы сдавления трахеи. После операции возможно обратное развитие процесса.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Среди воспалительных заболеваний щитовидной железы у детей большой удельный вес принадлежит хроническому аутоиммунному тиреоидиту (ХАТ). Это связанно с ухудшением экологической обстановки, а также с единством лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы, что создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических тонзиллитов.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы было описано Хашимото в 1912 г. Автор назвал это заболевание Struma limphomatosa.

С накоплением клинических данных, относящихся к аутоиммунному поражению щитовидной железы, были разработаны клинические классификации, наиболее удачной из них представляется классификация R. Volpe (1984), в рубрикации которой ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

В патогенезе ХАТ основную роль играют нарушения иммуннологического контроля у наследственно предрасположенных детей. Известно, что ХАТ по системе НLA ассоциируются с локусами DR 3 и DR 5, как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR 5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR 3 – атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частых случаях заболевания у близких родственников. В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности, активации клеточного и гуморального иммунитета. Этот процесс может быть вызван перенесенной вирусной инфекцией, лекарственными препаратами, реже — травмой. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

Запускается процесс выработки антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, рецептору тиреотропного гормона гипофиза, выделения лимфотоксинов, фактора некроза опухолей и др., что в итоге вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и снижение функции щитовидной железы. Исходом ХАТ является развитие гипотиреоза. Это состояние приводит к повышенному выбросу тиреотропного гормона гипофиза, который провоцирует рост сохранившихся тиреоцитов с последующей инфильтрацией их лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

При гистологическом исследовании щитовидной железы обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Характерно наличие больших эпителиоидных клеток Гюртле–Ашкенази. В зависимости от фазы и длительности процесса, можно обнаружить фиброз стромы. Заболевание протекает по гипертрофическому и атрофическому вариантам.

У детей ХАТ чаще развивается в пре- и пубертатном периоде, реже — в дошкольном и младшем школьном возрасте. У подавляющего числа детей аутоиммунный тиреоидит сопровождается развитием зоба, у 5–10% пациентов отмечается атрофическая форма заболевания.

ХАТ может быть одним из составляющих аутоиммунного полиэндокринного синдрома (АПС). Впервые сочетание аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью было описано Е. В. Шмидтом. В настоящее время различают два типа АПС.

Первый тип АПС предполагает надпочечниковую недостаточность, гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, кандидоз, дистрофию ногтей, гипоплазию зубной эмали, витилиго, алопецию, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, гипогонадизм, синдром мальабсорбции. Этот синдром обусловлен мутацией гена аутоиммунного регулятора. Второй тип АПС включает сахарный диабет 1 типа, надпочечниковую недостаточность, аутоиммунный тиреоидит, гипогонадизм.

ХАТ может сочетаться с ревматоидным артритом, пернициозной анемией, системной красной волчанкой.

Заболевание в 4–5 раз чаще встречается у девочек. Семейная предрасположенность при патологии щитовидной железы выявляется у 65% детей, причем в 3 раза чаще по материнской линии.

В большинстве случаев ХАТ развивается постепенно. Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения щитовидной железы.

В настоящее время следует пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации (ВОЗ, 1994). Согласно критериям ВОЗ выделяют следующие размеры щитовидной железы:

При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей щитовидной железы. При пальпации щитовидная железа уплотнена, реже — эластической консистенции, неоднородна, с неровной поверхностью, подвижна при глотании.

Хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу. Но в отличие от взрослых у 1/3 больных ХАТ дебютирует симптомами повышенной функции щитовидной железы. Гипертиреоидная фаза ХАТ — это явление получило название хашитоксикоза, в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе, — развивается в результате деструкции тиреоидной ткани и выхода в кровь большого количества депонированных гормонов. В этих случаях на фоне увеличения щитовидной железы отмечаются тахикардия, изменение артериального давления с увеличением пульсового давления, тремор век и вытянутых пальцев рук, учащение стула. Как правило, на этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба.

Гипертиреоидная фаза при естественном течении продолжается не более полугода. В дальнейшем может наступить спонтанная ремиссия. У 19% пациентов выявляются симптомы гипофункции щитовидной железы, которые проявляются в снижении успеваемости в школе, тенденции к запорам, зябкости, брадикардии, синдрома брадипсихизма.

При исследовании тиреоидных гормонов, несмотря на различные клинические нарушения функции щитовидной железы, уровни Т4 и Т3 остаются в пределах нормативных величин. При гипофункции щитовидной железы показатели тиреотропного гормона гипофиза в 2–2,5 раза превышают средние его значения.

В анализах детей, у которых при поступлении в стационар выявляется тиреотоксикоз, обнаруживаются высокие уровни тиреоидных гормонов, показатели тиреотропного гормона находятся на нижней границе нормы или оказываются ниже нормальных величин.

При ХАТ ультразвуковое исследование выявляет диффузное или очаговое снижение эхоплотности тканей щитовидной железы. Гипоэхогенные участки без четких контуров наблюдаются у большинства больных. У части больных визуализируются гиперэхогенные «тяжи» — очаги фиброза. В случаях, когда эхографическая картина напоминает узловое образование с нечеткими контурами, необходимо динамическое исследование такой железы.

Тиреоидные антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе определяются у 80–95% больных с ХАТ в различных диагностических титрах.

Тонкоигольная биопсия является наиболее точным методом диагностики. Морфологическим признаком ХАТ является типичная лимфоидная инфильтрация, которая всегда преобладает над эпителиальным компонентом. Кроме лимфоцитов, характерным является наличие плазматических клеток и макрофагов, крупных клеток Гюртле–Ашкенази. Основным показанием для проведения пункционной биопсии является подозрение на узлы в щитовидной железе или онкологическая настороженность.

Итак, заболевание не имеет специфической клинической картины, так же как ни один из методов исследования сам по себе не позволяет достоверно поставить диагноз ХАТ. Комплексная оценка патологического процесса в щитовидной железе предполагает исследование эхоструктуры, тиреоидного статуса, тиреоидных антител.

В дифференциальной диагностике определенные трудности представляют гипертиреоидная фаза ХАТ и наличие диффузного токсического зоба, так как данные УЗИ, тиреоидные антитела, морфологическая картина пунктата не всегда позволяют поставить точный диагноз.

Для диагностики ХАТ следует опираться на следующие показатели.

Эффективной терапии ХАТ, как иммунопатологического заболевания, не разработано. В случае болезненности щитовидной железы при пальпации и спонтанных болях в ней следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (ортофен, индометацин) в возрастной дозировке.

Не существует убедительных данных об эффективности иммунокорригирующих препаратов. В гипертиреоидной фазе ХАТ легкой степени лечение целесообразно начать с β-адреноблокаторов и седативных препаратов. При более тяжелом тиреотоксикозе проводится лечение метизолом — 10–15 мг в сутки.

С целью лечения гипотиреоза назначается L-тироксин в дозе 50–100 мкг в сутки под контролем тиреотропного гормона и Т₄.

Оперативное вмешательство при ХАТ проводится при большом размере зоба и в случае сочетания ХАТ с опухолевым процессом в ткани щитовидной железы.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник