аутоинтоксикация что это такое
Токсемия – почему возникает и как избежать
Токсемия особенно обременительна, особенно когда в процесс заболевания вовлечена ободочная кишка. Неприятные реакции организма включают запах, исходящий изо рта и тела, запах пота, зловонные газы, проблемы с пищеварением, прыщи, нарушение функции печени и желчного пузыря.
Роль толстой кишки при токсемии
В процессе аутоинтоксикации толстая кишка играет чрезвычайно важную роль. В кишечнике уже переваренная пища в виде полужидкой массы превращается в твердые отходы. Именно здесь происходит процесс поглощения воды (в основном в первой части толстой кишки). Во второй части останки бывшей пищи только хранятся. Длина самой ободочной кишки достигает размеров около полутора метров. Сколько времени остается пища, зависит от содержания клетчатки. В среднем это около 12–24 часов.
Когда толстая кишка не выполняет свою очищающую роль должным образом, бактерии, найденные в ней, вызывают гниение пищи прямо в организме. В худшем случае это может стать причиной воспроизводства ядов, таких как индиканы, аммиак, гистидин. Эти вещества обычно представляют собой продукт разложения белковых веществ. Продукты распада углеводов обычно не гниют, поэтому обратите внимание на свой рацион и ешьте много овощей, фруктов, злаков.
Кишечник — токсиновый завод
Толстая кишка может стать фабрикой по производству ядов, когда туда поступают плохо выбранные продукты. Гниющая пища внутри может стать источником токсинов для нервной системы человека, а это, в свою очередь, быстро ухудшает его самочувствие. Заболевание может обернуться депрессией, запором, раздражительностью. Человек может стать беспокойным, слабым физически. Токсины также способны ускорять процесс старения: кожа быстрее становится морщинистой, землистой. Ядовитые вещества также могут накапливаться в суставах и связках, поэтому они часто вызывают боль.
Как избежать аутоинтоксикации?
Чтобы избежать процесса аутоинтоксикации, следует позаботиться о том, чтобы правильно опустошить и очистить организм. Часто толстая кишка во всю длину забита остатками пищи. Фекалии настолько сужают кишечный просвет, что пища не может пройти. Формируется так называемый канал для дефекации, через который могут проходить только небольшие части пищи. Таким образом, возникает запор.
Лучше всего предотвращать такие ситуации, вводя большие объемы клетчатки в лечебный рацион время от времени. Пациент должен попробовать воспользоваться диетическим питанием и регулярно выполнять упражнения, стимулирующие функционирование кишечника. Несомненно, это повысит комфортность жизни человека, улучшит внешний вид, поможет похудеть и поддержать хорошее самочувствие.
Если у вас есть симптомы описанные в этой статье, обязательно запишитесь на прием в нашу клинику.
Не занимайтесь самолечением! Даже самая маленькая проблема при неправильном лечении может значительно осложнить вашу жизнь.
Обращаясь к нам, вы можете быть уверены что:
АУТОИНТОКСИКАЦИЯ
Аутоинтоксикация (греческий autos сам + интоксикация) — самоотравление ядовитыми веществами, которые вырабатываются организмом как при некоторых нарушениях нормальной жизнедеятельности, так и при различных заболеваниях. К явлениям аутоинтоксикации относится и отравление организма бактериальными продуктами.
Содержание
В основном вещества, вызывающие аутоинтоксикацию, представляют собой продукты обмена веществ или тканевого распада.
В нормальных условиях естественные метаболиты выделяются из организма (через почки с мочой, через толстую кишку с калом, через кожу с потом, через легкие с воздухом или с различными секретами) либо подвергаются обезвреживанию в результате химического превращения в процессах промежуточного обмена веществ. Аутоинтоксикации возникают при патологических состояниях, когда защитные приспособления оказываются недостаточными, например, при нарушении функции выделительных органов или при расстройствах обмена веществ, а также при ненормальных процессах всасывания из различных полостей.
Поражение тканей может сопровождаться образованием протеиногенных аминов, особенно гистамина и гистаминоподобных веществ, активных белков, адениннуклеотидов, холинергических, адренергических и других физиологически активных веществ.
Виды аутоинтоксикации
По механизмам развития можно различать следующие виды аутоинтоксикации:
1) ретенционные — вследствие затрудненного выведения и задержки нормальных выделений, например, при нарушениях выделительной способности почек, при накоплении углекислоты и обеднении кислородом крови и тканей в связи с расстройством дыхания;
2) резорбционные — вследствие образования ядовитых веществ в полостях тела при гниении и брожении с последующим всасыванием продуктов распада, например, при гнойных процессах в полости плевры, мочевого пузыря либо в кишечнике при непроходимости кишок, кишечных инфекциях или при длительном запоре;
3) обменные — вследствие нарушений обмена веществ и изменений состава тканей, крови и лимфы, в результате чего происходит избыточное накопление в организме ядовито действующих веществ — фенольных соединений, азотистых оснований типа бетаина, аммонийных веществ, кислых продуктов промежуточного углеводного обмена и др.; сюда можно отнести аутоинтоксикации при эндокринных заболеваниях (диабете, микседеме, базедовой и аддисоновой болезнях, паратиреоидной тетании), авитаминозах, злокачественных новообразованиях, при заболеваниях печени, когда интоксикация может наступить вследствие потери печенью способности обезвреживать ядовитые продукты путем образования безвредных эфиросерных и глюкуроновых кислот;
4) инфекционные — вследствие накопления бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей при инфекционных заболеваниях.
Может иметь место сочетание нескольких факторов. Так, при уремии задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек сочетается с нарушениями обмена веществ; при патологии беременности аутоинтоксикация возникает вследствие задержки ядовитых продуктов обмена в материнском организме и одновременно вследствие нарушения обмена веществ и совершающихся процессов распада в организме плода. Особое место занимает кишечная аутоинтоксикация, которой И. И. Мечников придавал большое значение в патологии человека. В кишечнике и в норме происходят процессы брожения и гниения. Доказательством этого является действие экстрактов содержимого кишечника. При внутривенном введении их экспериментальному животному наблюдаются судороги, центральные параличи, остановка дыхания и коллапс. В нормальных условиях всасывающиеся ядовитые вещества легко обезвреживаются печенью, но в патологических условиях пищеварения в кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения, вследствие чего накапливаются ядовитые вещества; всасываясь в увеличенном количестве, они могут оказывать токсическое действие. Среди этих ядовитых веществ следует отметить некоторые ароматические соединения (фенол, крезол, скатол, индол), образующиеся из аминокислот в результате превращения боковой цепи, а также продукты декарбоксилирования аминокислот — путресцин, кадаверин и др.
Кишечная аутоинтоксикация наиболее выражена в случаях, когда усиленные процессы гниения и брожения в кишках сочетают с ослаблением барьерной функции кишечника, печени и выделительной деятельности почек.
При различных экстремальных воздействиях (механическая травма, обширный ожог, массивная кровопотеря) Аутоинтоксикация может развиваться в результате поступления в кровь эндотоксина Escherichia coli, вызывающего функциональные нарушения в системе кровообращения. Плазма, полученная от животных с необратимым постгеморрагическим шоком, или выделенные из нее липополисахариды вызывают некроз слизистой оболочки тонкой кишки, пирогенную реакцию и лейкопению у здоровых животных, генерализованную реакцию Швартцмана (см. Швартцмана феномен), обладая всеми свойствами бактериального эндотоксина. Экспериментально доказано, что кролики с искусственно вызванной резистентностью к эндотоксину отличаются более высокой сопротивляемостью при геморрагическом шоке и тяжелом ожоге. Из крови животных после тяжелого термического ожога часто удается выделить грамотрицательную E. coli; сыворотка ожоговых реконвалесцентов (собак) обеспечивает выживаемость мышей, зараженных смертельными дозами культуры E. coli. В крови ожоговых больных в периоде реабилитации также обнаружены специфические антитела к эндотоксину E. coli с высоким титром. Очевидно, что бактериальный эндотоксин занимает определенное место в происхождении ожоговой аутоинтоксикации. Существует концепция, объясняющая механизм эндотоксинемии при экстремальных состояниях различного происхождения. Известно, что всем видам шока присуща недостаточность кровоснабжения внутренних органов с последующим развитием тканевой гипоксии, неизбежно приводящей к понижению активности клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), особенно звездчатых ретикулоэндотелиоцитов в печени; в результате РЭС утрачивает способность нейтрализовать эндотоксин, непрерывно поступающий из кишечника в кровь через воротную вену; количество циркулирующего постоянно эндотоксина увеличивается, что отражается на функции кровообращения; возникает порочный круг по закономерностям положительной обратной связи, при которой накопление эндотоксина усугубляет нарушение кровообращения и прежде всего микроциркуляцию.
Аутоинтоксикации могут проявляться недомоганием, разбитостью, головокружением и головной болью, тошнотой, иногда рвотой, гиперестезиями или невралгиями, общим похуданием и понижением сопротивляемости организма. Аутоинтоксикация, осложняя течение основного заболевания, может, например, при диабете привести к коме, при недостаточности почек — к уремической коме.
Возникновение аутоинтоксикации раньше представляли себе только как результат непосредственного воздействия эндогенных ядовитых веществ на ткани и органы. Однако ядовитые продукты обмена, как и всякие другие физиологически активные вещества, оказывают воздействие на органы и через центральную нервную систему. Возможно также раздражение ими обширного поля рецепторных образований с последующим рефлекторным влиянием на разнообразные функции организма.
Так, например, в патогенезе кишечной аутоинтоксикации имеют значение рефлексы, возникающие в самой кишечной стенке с хеморецепторов, а также с механорецепторов ненормально растянутой двенадцатиперстной кишки или привратника.
Меры борьбы с аутоинтоксикацией: 1) устранение основного заболевания, которое послужило источником образования и накопления в организме эндогенных токсических веществ, напр, при эндокринной недостаточности необходимо восполнение недостающего гормона, при уремии — восстановление функции почек, при инфекционной аутоинтоксикации— применение антибиотиков; 2) устранение ядовитых веществ; например, при аутоинтоксикации углекислотой удаление ее избытка с помощью стимуляции дыхания, при аутоинтоксикации из полостей (кишок, матки, мочевого пузыря) — удаление содержимого промыванием или выведением его с помощью дренажа; 3) обезвреживание ядовитых веществ прибавлением к промывающим жидкостям обеззараживающих средств либо введением их per os или внутривенно; 4) усиление выделительной способности организма с помощью мочегонных, слабительных, потогонных средств; 5) понижение концентрации ядовитых веществ введением в организм физиологических растворов, а при сильной аутоинтоксикации — обменное переливание крови, гемодиализ; 6) применение ряда симптоматических лечебных мероприятий.
Биофизические механизмы аутоинтоксикации
В основе биофизических механизмов аутоинтоксикации лежат нарушения нормальных физико-химических процессов в организме. Показано, что в клетке существуют как ферментативные, так и неферментативные системы, инициирующие процессы перекисного окисления липидов клеточных мембран (см. Мембраны биологические). Окисление липидов в организме может протекать по цепному механизму с участием свободных радикалов ненасыщенных жирных кислот (см. Цепные реакции, Жирные кислоты). В результате этих физико-химических процессов образуются продукты окисления липидов — гидроперекиси, перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты обладают значительной реактивной способностью; они взаимодействуют с аминокислотами белков, нуклеиновыми кислотами и другими молекулами клетки, что приводит к инактивации ферментов, разобщению окислительного фосфорилирования, возникновению хромосомных аберраций; образование перекисей ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах мембран способствует изменению проницаемости этих мембран (см. Проницаемость). Ряд экстремальных факторов стимулирует перекисное окисление липидов; в первую очередь к ним относится гипероксия, отравление ядами, действие ионизирующих излучений, стрессовые воздействия и т. д.
При лучевом поражении аутоинтоксикация обусловлена нарушением нормально протекающих процессов окисления ненасыщенных жирных кислот, а также фенолов, следствием чего является накопление на разных стадиях лучевого поражения первичных токсических веществ (так называемых радиотоксинов): липидных (продуктов окисления ненасыщенных жирных кислот) и хиноноподобных радиотоксинов. Выяснено, что перекиси липидов интактных биологических объектов обладают радиосенсибилизирующим действием, вероятно, за счет усиления при облучении окислительных процессов в липидах и последующего образования липидных радиотоксинов, обладающих широким спектром биологического действия.
Важную роль в аутоинтоксикации при лучевом поражении играют хиноноподобные радиотоксины, способные также в значительной степени имитировать лучевой эффект. Вслед за первичными радиотоксинами происходит накопление вторичных токсических веществ — продуктов белкового распада, гистамина и др.
Введение интактным животным указанных радиотоксинов, выделенных из облученных организмов, вызывало ряд патологических изменений, сходных с наблюдаемыми при острой форме лучевого поражения.
Увеличение уровня продуктов окисления липидов способствует аутоинтоксикации в результате действия повышенных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе (гипероксия), поскольку обнаружено значительное возрастание содержания этих продуктов после указанного воздействия. Одним из механизмов авитаминоза Е и связанных с ним патологических состояний является нарушение нормальных процессов окисления липидов и накопление токсических продуктов вследствие снижения содержания в тканях естественного ингибитора цепных окислительных реакций в липидах — витамина E (токоферола). Роль продуктов перекисного окисления липидов и токоферола была показана в процессах образования и развития злокачественных опухолей.
Химическая природа агентов, обусловливающая аутоинтоксикацию организма при ряде других физических воздействий и патологических состояний (например, переохлаждение, обморожение, перегрузки), мало изучена.
В последние годы все большее внимание привлекает изучение проблемы аутоинтоксикации в связи с пребыванием человека в космическом и подводном пространствах. Исследуются аспекты аутоинтоксикации, связанные с накоплением в герметических помещениях (кабина космического корабля, скафандр космонавта, батискафы и т. д.) токсических продуктов обмена веществ человека в токсических или потенциально токсических концентрациях. По своей химической природе эти токсические агенты представляют собой фенолы, спирты, органические кислоты, индолы, аммиак, ацетон, сероводород, углекислый газ и т. д. Доказано, что ряд экстремальных воздействий на организм (вибрация, перегрузки, ионизирующие излучения и т. д.) может влиять как на количество выделяемых токсических веществ, так и на переносимость их организмом человека.
Библиография: Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972; Кустов В. В. и Тиунов Л.А. Токсикология продуктов жизнедеятельности и их значение в формировании искусственной атмосферы герметизированных помещений, Пробл. космич. биол., т. 11, М., 1969, библиогр.; Радиотоксины, их природа и роль в биологическом действии радиации высокой энергии, под ред. А.М. Кузина, М., 1966; Федоров H.A. и др. Значение эндотоксина E. coli в происхождении ожоговой аутоинтоксикации, Пат. физиол, и эксперим. тер., т. 13, № 2, с. 12, 1969; Fine J. a. Minton R. Mechanism of action of bacterial endotoxin, Nature (Lond.), v. 210, p. 97, 1966; Schweinburg F. B. a. o. Host resistance in hemorrhagic shock, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 95, p. 64, 1957.
Д. E. Альперн; Ю. Б. Кудряшов (биофиз.).
Аутоинтоксикация что это такое
От адаптации к болезням. Аутоинтоксикация в механизмах возникновения
Ф.И.Висмонт, д.м.н., профессор, член-корреспондент НАН Беларуси, заведующий кафедрой патологической физиологии
Как часто по утрам вы чувствуете себя бодрым, буквально сгорающим от желания продолжить удивительные приключения, называемые жизнью? Или все чаще вас одолевают сонливость, плохое настроение, беспокойство и нервозность? Такое «разбитое» состояние может свидетельствовать о нездоровье внутренней среды организма – аутоинтоксикации.
Практически при всех формах патологии в процессах их развития образуются продукты жизнедеятельности, которые могут оказывать повреждающее воздействие на клетки организма и играть болезнетворную роль. Как показывает клинический опыт, освобождение организма от этих продуктов с помощью разных методов (например, в древности использовали кровопускание, пиявки, рвотные, слабительные и др., а в условиях современной клиники – плазмофорез, диализ и др.) способствует снижению тяжести патологического процесса, болезни. Без очищения, выведения токсического содержимого из организма и нормализации жидкостных сред организма (кровь, лимфа, внутри- и внеклеточная жидкость) трудно ожидать выздоровления.
Есть крылатое выражение – все болезни – это стремление организма очиститься от накопившихся в нем шлаков и токсинов. Однако, хотя тема – очищение организма и здоровье, стара как сама медицина, она остается, и будет оставаться актуальной еще долгое время.
С древнейших времен люди занимались очищением организма. Особой популярностью для этих целей пользовалось голодание. 40 дней голодал Иисус Христос, голодал Будда. Многие духовные пасторы человечества черпали в голодании, очищении организма, свои духовные силы, совершенствовали свое физическое состояние.
Виктор Гюго назвал яды в нашем организме «змеей, сидящей в человеке». Хотя эти слова – поэтическая метафора, они содержат больше правды, чем поэзии. Интоксикация, отравление организма продуктами жизнедеятельности является злейшим нашим врагом в борьбе против болезней и старения. Аутоинтоксикация обычно обуславливается циркулирующими в крови токсическими метаболитами, физиологически активными веществами, образующимися в организме в больших количествах при стрессе, повреждении, воспалении, а также токсинами бактериального происхождения, поступающими с вдыхаемым воздухом, питьевой водой и из толстого кишечника.
В общем, особенно в последнее столетие, написано и предложено здесь немало: и об очищении организма и чудодействии голодания и об иных методах оздоровления. Плохое настроение, беспокойство, нервозность свидетельствуют о нездоровом состоянии организма, его внутренней среды. Все эти перепады можно объяснить одним – повышением или понижением содержания токсинов, очищенностью или неочищенностью крови. Аутоитоксикация – наш страшнейший враг. Она причина болезней, поражающих сердце, печень, почки, суставы и артерии. Самоотравление является также прямой причиной преждевременного старения в большей степени, чем все остальные причины вместе взятые. Большинство людей переполнены токсическими веществами и испытывают постоянные недомогания или даже мучения. В наш век, мало кто по утрам встает бодро, с нетерпеливым желанием продолжить удивительные приключения, называемые жизнью.
Более того, мы живем еще и в отравленном мире. Нас убивают грязь из воздуха, которым мы дышим, вода загаженная ядами, сельскохозяйственные продукты, попадающие на наш стол, опрысканные широким ассортиментом различных ядов. Однако, в наш стремительный век, в условиях психического перенапряжения, постоянного психо-эмоционального стресса особую значимость приобретают постоянно образующиеся в больших количествах и накапливающиеся в организме вещества, регуляторы межклеточного взаимодействия, обладающие и оказывающие в таких концентрациях токсическое воздействие на клетки, органы и ткани. Токсины угнетают ферментативные процессы, запасы энергии уменьшаются и наступает истощение организма. Недостаток энергии ведет к замедлению деятельности всех органов и систем и, в частности, системы выделения: кишечника, почек, кожи и легких. Эти органы уже не в состоянии полноценно функционировать. И тогда яды полностью не выводятся из организма, а со временем накапливаются и страшно вредят. Они концентрируются в различных частях тела, поражают особенно чувствительную к ним нервную систему. Вполне понятно, почему многие люди употребляют такие стимуляторы как табак, алкоголь, кофе. С их помощью они пытаются бороться с глубокой меланхолией и упадком сил, которые вызваны аутоинтоксикацией.
В последние годы, все больше появляется данных о значимости токсинов бактериального происхождения в жизнедеятельности здорового и больного организма. Как оказывается фактор эндотоксинемии (повышение содержания токсинов бактериального происхождения в циркулирующей крови) имеет важное значение для взаимодействия различных органов и систем и как следствие для формирования различных состояний организма. Считается, что поступающие в кровоток, и там циркулирующие эндотоксины бактериального происхождения в небольших количествах выполняют функцию «гормона адаптации», т.е. фактора приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельности. Однако, поступающие в больших количествах из кишечника или откуда-то еще токсины бактериального происхождения в условиях недостаточности обезвреживающей (детоксикационной и эндотоксинэлиминирующей) функции клеток печени, особенно клеток Купфера, становятся патогенным (болезнетворным) фактором, фактором запускающим механизмы развития целого ряда патологических состояний и болезней, ибо одновременно с адаптивной ролью эндотоксин является антигеном и играет патогенную роль.
Основным источником эндотоксинов бактериального происхождения в организме человека и животных является кишечник, в котором только за одни сутки самообновляется до 1 кг микрофлоры. В результате этого процесса в просвет кишечника освобождаются структурные компоненты микроорганизмов, среди которых находится и эндотоксин, поскольку последний является облигатным компонентов клеточных мембран многих бактерий. Таким образом, без каких-либо преувеличений можно сказать, что человек и различные виды животных живут в окружении эндотоксинов бактериального происхождения, в своеобразном эндотоксиновом океане.
Освобождение эндотоксина в просвет кишечника, происходящее в результате самообновления микрофлоры, может усиливаться в результате насильственного разрушения бактерий при антибактериальной терапии, пищевых отравлениях, дизбактериозах и др. Усиленное поступление его из кишечника в кровоток может иметь место при различных стрессорных состояниях, когда изменяется проницаемость кишечной стенки, ее барьеров.
Известно, что поступающие бактериальные эндотоксины из толстого кишечника в кровоток, а именно в систему сосудов, кровь из которых притекает в печень, активируют клетки печени (клетки Купфера), а также крови (лейкоциты), клетки стоящие на страже, защите организма от всего чуждого, отжившего свой век, клетки которые обезвреживают и удаляют все это из циркулирующей крови. Такие активированные клетки выделяют вещества, которые являются пусковыми факторами такого, выработанного в процессе эволюции и направленного на очищение организма процесса, как воспаление, такой реакции как лихорадка, вещества называемые цитокинами. Эти цитокины – регуляторы процессов жизнедеятельности, обеспечивающие жизнедеятельность в новых условиях существования (интоксикации токсинами бактериального происхождения), образующиеся в больших количествах оказывают токсический, повреждающий эффект, нарушая процессы энергообеспечения клеток органов и систем. Различные системы, нервная, эндокринная, иммунная, стоящие на страже организма, по разному чувствительны к различным цитокинам. Избыточное образование цитокинов приводит не только к непосредственному повреждению клеток, но и к расстройству гармоничных, скоординированных в интересах целостного организма, процессов в деятельности нервной и иных регуляторных систем. Примечательно, что еще основоположник клеточной патологии Р. Вирхов пришел к заключению, что болезни начинаются с расстройства регуляции (дизрегуляции). В случаях выраженной интоксикации токсинами бактериального происхождения, цитокинами, дизрегуляция приобретает значение болезни.
Наиболее частыми и значимыми клинико-лабораторными проявлениями интоксикации токсинами бактериального происхождения являются лихорадка, повышение (лейкоцитоз) или понижение (лейкопения) в крови количества белых кровяных веществ (лейкоцитов), развитие ДВС-синдрома, бронхообструктивного синдрома, аллергозов, повреждения эндотелиальной выстелки сосудов и развития атеросклероза, гипертонии, облитерирующего эндартериита, кардиогенного и септикотоксического шока. В последнее время получены новые данные, свидетельствующие об участии эндотоксинов бактериального происхождения, если не в инициации, то по меньшей мере, в прогрессировании острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока.
Следовательно, избыточное поступление в общий кровоток из кишечника токсинов бактериального происхождения при абсолютной или относительной недостаточности обезвреживающей функции печени, иммунной системы, приводит к возникновению такого состояния организма как предболезнь, а в последующем самой болезни. По мере старения организма вероятность возникновения болезни значительно увеличивается в силу инволютивных изменений в органах и тканях, ответственных за процессы детоксикации, обезвреживания и очищения организма.
Таким образом, интоксикацию цитокинами, эндотоксинами бактериального происхождения можно квалифицировать как универсальный общепатологический фактор развития различных заболеваний и синдромов и такого состояния, как предболезнь, для которой характерен практически весь симптомокомплекс продромального периода заболевания. Этот период характеризуется «неспецифичностью» своих клинических проявлений, который подразумевает наличие единого болезнетворного фактора, его обуславливающего. Имя его – аутоинтоксикация, интоксикация токсинами микробного происхождения избыточным количеством цитокином, тканевыми токсинами и метаболитами.
В этом направлении, по проблеме значимости эндотоксинемии в физиологии и патологии сотрудниками кафедры патологической физиологии Белорусского государственного медицинского университета сделано не мало.
В опытах на животных удалось выявить некоторые интересные закономерности и выяснить некие нейрохимические процессы в мозге, ответственные за изменения в центре и на периферии при бактериальной эндотоксемии, изменения, имеющие важное значение для понимания механизмов выздоровления, поддержания гомеостаза организма, адаптации и компенсации, решения прикладных задач повышения резистентности организма к действию факторов внешней и внутренней среды.
Установлено, что направленность и характер изменений в процессах энергетического и пластического обеспечения организма, процессах теплообмена и их гормонального и гуморального обеспечения на действие бактериального эндотоксина зависит от выраженности эндотоксемии, уровня цитокинов в организме, состояния детоксикационной функции печени и особенно таких ее клеток, как клетки Купфера. Так, при действии в организме эндотоксина в следовых концентрациях повышается, а при выраженной эндотоксемии снижается активность процессов энергетического и пластического обеспечения организма, детоксикации, системы гипофиз-щитовидная железа.
Способность печени выполнять свои обезвреживающие функции определяет характер формирования вегетативных реакций организма на действие бактериального эндотоксина, уровень эндотоксинов, а соответственно цитокинов во внутренних жидкостных средах организма.
Выявлено, что в зависимости от функционального состояния печени, ее детоксикационной функции, эндотоксин в одной и той же дозе может вызывать повышение температуры тела, не оказывать на нее влияния или приводить к гипотермии. Показано, что изменения вегетативных функций организма и температуры тела в частности, при бактериальной эндотоксинемии являются следствием изменения активности клеток Купфера, продуцирующих целый ряд цитокинов, вызывающих воспаление и лихорадку, а также ряда регуляторных нейромедиаторных систем мозга. Обнаружено, что аргиназа печени, система протеолитических ферментов и их ингибиторов, активность которых во многом определяется процессами их образования в печени, определяя «баланс нейромедиаторов и нейромодуляторов» в центрах регуляции вегетативных функций и терморегуляции, в частности, может из фактора регуляции стать фактором патогенеза, т.е. может стать болезнетворным, а не регуляторным фактором.
Установлено, что аутоинтоксикация токсинами бактериального происхождения приводит к нарушениям процессов жизнедеятельности во многом благодаря изменениям в аппарате их регуляции, а именно деятельности нервной системы в основе которой лежит изменение (снижение или повышение) чувствительности, реактивных свойств церебральных нейронов к естественным регуляторам, физиологически активным веществам (медиаторам, гормонам, цитокинам).
Учитывая, что выраженность эндотоксемии зависит не только и не столько от поступления в общий кровоток избыточного количества эндотоксинов, сколько от недостаточности детоксикационной и эндотоксинэлиминирующей функций печени, нами было выдвинуто и экспериментально обосновано гипотеза, что их недостаточность является ключевой в трансформации зндотоксемии как физиологического явления в патогенный (болезнетворный) процесс и в возникновении дизрегуляционной патологии.
Следовательно, многие болезни могут быть предотвращены, другие же уже начавшиеся, могут быть приостановлены, а в некоторых случаях даже вылечены с помощью очищения организма, снижения количества эндотоксинов во внутренней среде организма. Проведение исследований в данном направлении, с позиции значимости интоксикации бактериальными токсинами в возникновении дизрегуляционной патологии является весьма актуальным и перспективным, имеет важное значение для познания механизмов поддержания гомеостаза, а также жизнедеятельности при различных состояниях, сопровождающихся эндотоксинемией, для понимания общих закономерностей реактивности, формирования представления о системных механизмах приспособление и восстановление, возмещение утраченных функций, а также решения прикладных задач повышения резистентности организма и действии болезнетворных факторов и обеспечения адаптации жизненно важных систем организма к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.
Таким образом, основной алгоритм оздоровления, терапии заболеваний и патологических состояний является очищение организма от избыточного поступления в его внутреннюю среду, в кровоток цитокинов, бактериальных токсинов, нормализация показателей детоксикационной и эндотоксинобезвреживающей функций печени. Достижение такого эффекта возможно при помощи использования набора самых разнообразных препаратов (ингибиторов образования цитокинов и блокаторов их рецепторов) и пищевых добавок, аминокислотных коктейлей, витаминов и сорбентов, фагов и антибиотиков, а также диетотерапии и оздоровительных процедур. Выбор комплекса лечебных мероприятий и набор лекарственных препаратов определяется их способностью нормализовать микрофлору кишечника и барьерную функцию его слизистой, нормализовать метаболическую, детоксикационную и эндотоксинэлиминирующую функции печени, уровень цитокинов и бактериальных токсинов в крови.
В профилактических целях, в наш бурный век, в условиях урбанизации для снижения выраженности эндотоксинемии большое значение имеют неспецифические (направленные не на какой-то орган, а на организм в целом) общеоздоровительное воздействие, повышающее общий уровень иммунореактивности организма, сущность которых сводится к мобилизации собственных защитных сил организма.
Однако издержки цивилизации (умственное и физическое перенапряжение, психоэмоциональный стресс, загрязненность окружающей среды) приводящие к аутоинтоксикации ни есть нечто неизбежное. Они вызваны, во многом, отсутствием заботы о своем здоровье, нездоровым образом жизни, недостатком знаний о роли аутоинтоксикации в преждевременном старении и возникновении болезней, неумелым хозяйствованием, чрезмерным эгоизмом, недостаточно высокой культурой. Не цивилизация виновна в наших бедах, а мы сами. Наши предки имели возможность дышать чистым воздухом и купаться в чистой воде, много ходили пешком, рубили дрова, носили воду, пользовались натуральными продуктами, но они жили в грязи, плохо питались, имели крайне ограниченные культурные потребности, были малограмотными. Здоровый образ жизни, забота о здоровье, познание самого себя, значимости аутоинтоксикации в возникновении патологии и преждевременном старении является эффективной профилактикой против большинства заболеваний, укорачивающих наш век.