аутолиз что это в медицине такое
Аутолиз что это в медицине такое
После смерти в органах и тканях развивается процесс переваривания, растворения клеток, который происходит под воздействием протеолитических ферментов и без участия микроорганизмов. Этот процесс называют аутолизом.
Ферменты — это самые крупные специализированные белковые молекулы, катализирующие клеточный обмен. В зависимости от специфичности функции они либо связаны с цитоплазмой, либо заключены в ее органоидах — лизосомах и митохондриях. Для понимания сущности аутолиза важно знать, что ферменты могут функционировать вне зависимости от клеточных структур и проявлять свою активность в мертвой клетке.
Наибольший интерес с точки зрения исследования аутолитического процесса представляют лизосомы. Ферменты, содержащиеся в лизосомах, составляют единую функциональную группу и выполняют главным образом литиче-скую функцию, т. е. функцию переваривания Все основные классы биологически активных соединений, в том числе нуклеиновые кислоты и полисахариды, а также белки, разлагаются ферментами. В митохондриях также сосредоточены ферменты, которые разрушают главным образом продукты гликолиза, жирные кислоты и продукты распада аминокислот.
При жизни в нормальных условиях мембранные оболочки лизосом и митохондрий препятствуют выходу ферментов в цитоплазму и тем самым предохраняют клетку от их разрушающего влияния. После смерти, вследствие нарушения физико-химического равновесия, в клетках очень скоро происходит повреждение мембран и они становятся проницаемыми. Попав в окружающую среду — цитоплазму, лизосомные и, по-видимому, митохондриальные ферменты активно способствуют аутолитическому процессу в клетках. Мембрана лизосом вообще может повреждаться очень быстро вслед за прекращением доступа кислорода. Однако имеются сведения, что в миокарде, почках и печени лизосомы могут сохраняться неповрежденными до 10 ч после смерти.
Признаком повреждения лизосомных и митохондриальных мембран может являться нарушение пространственной ориентации ферментов в цитоплазме. Ферменты в свою очередь сами подвержены посмертным процессам. По-видимому, вещества, появляющиеся в цитоплазме мертвой клетки в результате распада различных веществ как проявление посмертного катаболизма, связы ваются с ферментами, переводя их в малоактивное состояние или непосредственно способствуют их (ферментов) разрушению.
Органы в состоянии аутолиза дряблые, имеют тусклый вид, пропитаны кровяной плазмой.
Судебным медикам сведения об аутолизе в органах и тканях помогают при дифференциальной диагностике патологических процессов и посмертных явлений, а также при установлении времени наступления смерти. Однако эти вопросы остаются разработанными недостаточно. Практически необходимо помнить, что сроки возникновения и развития аутолитических изменений в трупе зависят от ряда внешних и внутренних условий. Внешние условия— это прежде всего температура и влажность окружающей среды, а внутренние — состояние организма при жизни, возраст, некоторые особеиости танатогенеза, причина смерти, функциональное состояние органов и их строение.
В теплой и влажной среде аутолитическнй процесс, как известно, возникает раньше и развивается быстрее. Способствуют аутолизу отечность тканей и избыточное отложение жира в клетчатке. При коротком атональном периоде, в частности в случаях скоропостижной смерти, аутолитические явления нередко оказываются выражены более резко, нежели при продолжительной агонии. Предположительно это объясняется тем, что при быстром умирании ферментативные ресурсы сохраняются, а при продолжительной «борьбе за жизнь» — расходуются. При гнойно-септических заболеваниях и сердечнососудистых, сопровождающихся застойными явлениями в органах и тканях, аутолитическнй процесс также развивается быстрее. Влияет и функциональное состояние органов, например, фаза пищеварения убыстряет аутолиз в печени, поджелудочной железе, желудке и кишечнике. Из желез внутренней секреции аутолитическим изменениям наиболее подвержены надпочечники, что связано с их активным участием в стресс-реакциях.
В общем скорость аутолических процессов пропорциональна степени активности и напряженности прижизненного метаболизма клеток.
АУТОЛИЗ
АУТОЛИЗ, автолиз (греческий autos сам + lysis разрушение) — распад белков тканей организма, происходящий под влиянием специфических клеточных ферментов этих тканей (катепсинов и др.). Оптимум pH катепсинов лежит в пределах 3—5, далеких от pH нормальных тканей (6,8—7,2), вследствие чего при жизни организма они обладают незначительной активностью и распад белков, вызываемый катепсинами, полностью компенсируется синтезом белков в процессе их обновления.
Кроме того, катепсины, а также другие гидролитические ферменты, активные в кислой среде, практически изолированы от неповрежденных тканей и находятся главным образом в лизосомах (см.) — особых клеточных органеллах, отделенных от цитоплазмы мембраной. После гибели организма либо при некрозе тканей под влиянием травмы или других причин, не связанных с деятельностью патогенных микробов, происходит разрушение лизосом, а pH тканей быстро сдвигается в кислую сторону вследствие ослабления аэробных окислительных процессов и усиления гликолиза (см.). В этих условиях активность катепсинов резко усиливается, распад белков погибших клеток повышается и происходит самопереваривание клеток — аутолиз. Наибольшее количество катепсинов находится в поджелудочной железе, печени, селезенке и почках, в связи с чем аутолиз в этих тканях после смерти возникает раньше, чем в других.
В некоторых случаях аутолиз тканей может происходить и в нормальных условиях. Так, аутолиз играет большую роль в инволюции матки после родов, молочной железы после прекращения секреции молока, инволюции вилочковой железы, а также в атрофии тканей после их денервации. В этих случаях сдвиг pH в кислую сторону возникает вследствие уменьшения кровоснабжения и соответствующего снижения окислительных процессов.
Аутолиз что это в медицине такое
Аутолитические изменения выявляются под микроскопом позднее, чем в других органах. Миоплазма постепенно приобретает мутный, зернистый вид, окрашивается эозином неравномерно. Ядра деформированы, хроматин в них не определяется, так как гематоксилином ядра окрашиваются диффузно.
Представляют интерес изменения ряда окислительно-восстановительных ферментов (СДГ, ЛДГ, МДГ и др.). В первые часы реакция на эти ферменты проявляется образованием на месте митохондрий темно-синих аморфных или мелкогранулярных частиц формазана. Они имеют упорядоченное расположение, соответствуя поперечной и продольной исчерченности сердечной мышцы.
К 12-му часу гранулы формазана несколько укрупняются, количество их уменьшается, местами они как бы выходят за пределы расположения митохондрий. На экспериментальном материале к этому сроку отмечено слабое прокрашивание цитоплазмы в синевато-фиолетовый цвет. Все это отражает пониженную ферментативную активность в митохондриях и диффузию фермента в окружающую среду—миоплазму.
К 18—24-му часу эти изменения нарастают. К 48-му часу наблюдается резкое снижение ферментативной активности. Однако слабоположительная реакция на ферменты может выявляться еще на 3—4-е сутки.
Данные о посмертных изменениях гликогена, ДНК и РНК противоречивы. Многие авторы полагают, что гликоген в мышце сердца уже в первые часы значительно уменьшается и исчезает. ДНК и РНК, по-видимому, более устойчивы к аутолнзу.
Аутолитические изменения сосудов и крови
Во внутриорганных сосудах наблюдают разрыхление и набухание интимы. Ядра эндотелия изменяются по типу пикноза, реже — лизиса. Рано отмечают слущивание эндотелия в просвет сосуда. Коллагеновые волокна стенки набухают. Эритроциты, если они содержатся в просвете сосудов, претерпевают значительные изменения. Гемоглобин из них выщелачивается и они начинают бледно окрашиваться эозином.
Вместе с тем контуры их некоторое время достаточно отчетливы, в связи с чем сосуд представляется как бы «затянутым» сеточкой. По мере перехода гликогена в плазму интенсивность окраски содержимого сосуда усиливается, однако контуры эритроцитов уже не различаются.
В гранулоцнтах аутолитические изменения иногда возникают рано. Клетки набухают, ядра полинуклеарных лейкоцитов представляются состоящими как бы из 2—3 слипшихся шариков, а палочковидной формы, набухая и округляясь, могут напоминать ядра миелоцитов (особенно при реакции на оксидазу). Другим проявлением аутолиза является сморщивание ядер, причем они становятся сходными с лимфоцитами. Эозинофилы более устойчивы к аутолизу.
В сомнительных случаях вопрос о присутствии лейкоцитов следует решать после реакции на оксидазу. При реакции с судан-а-нафтолом оксидазно-положительная зернистость приобретает кирпично-красный цвет, а при добавлении сафранина — красный.
Аутолиз что это в медицине такое
Аутолитические изменения в почках быстро возникают в эпителии извитых канальцев, особенно в проксимальном их отделе. Клетки набухают. Иногда набухает только апикальная их часть, контуры становятся расплывчатые или стираются, цитоплазма— мутной, зернистой, в ней могут появиться вакуоли, базальная исчерченность исчезает.
Ядра увеличиваются, в них наступает агрегация хроматина, а в дальнейшем происходит или пикноз ядра, или, подвергаясь лизису, оно перестает окрашиваться. По мере распада клеток просветы канальцев заполняются аморфной или крошковато-пенистой массой. Эпителий дистальных отделов канальцев, а также клубочки аутолизу подвергаются позднее.
В собирательных трубочках нарушается связь эпителия с базальной мембраной, в результате чего он десквамируется пластами. Динамика изменений окислительно-восстановительных ферментов сходна с изменениями в миокарде.
Аутолиз желудочно-кишечного тракта. Аутолизу подвергается раньше всего покровный эпителий, затем — железистые образования. Одним из ранних проявлений аутолиза в желудке и кишечнике является десквамацня эпителия. Покровный эпителий слущивается, так что слизистая оболочка оголяется. Цитоплазма слущенных клеток мутная, границы их нечеткие, ядра кажутся компактными, интенсивно окрашиваются гематоксилином. Эти изменения раньше развиваются в желудке и тонком кишечнике, позднее — в толстом.
Аутолитические изменения поджелудочной железы. Вначале изменения появляются в стенке крупных протоков. Она становится гомогенной, лишена ядер, имеет розовый цвет с базофильным оттенком. Базофильный вид имеет и содержимое крупных протоков В мелких протоках аутолитические изменения развиваются медленнее Аутолиз быстро захватывает экзокринную часть железы клетки становятся неразличимы или имеют вид сиреневых пятен, ядра их либо не определяются, либо напоминают синие точки.
Эти изменения отмечают во многих дольках. Однако контуры их а также строма и сосуды бывают еще различимы. Ядра соединительнотканных клеток, а также панкреатические островки сохраняются дольше; последние узнают по пикнотичным ядрам на светлом фоне цитоплазмы.
Если аутолитические изменения разбиваются па фоне паретического полнокровия сосудов, то они могут напоминать геморрагический панкреонекроз.
Аутолиз селезенки. Изменения начинаются с красной пульпы. Здесь эритроциты подвергаются гемолизу, обнаруживается формалиновый «пигмент». Постепенно укачивается четкость очертания синусов, а их эидотелиальные клетки оказываются лежащими свободно в просветах, причем в цитоплазме их находят формалиновый «пигмент». Позднее выявляются изменения в фолликулах: размеры ядер лимфоцитов уменьшены, отмечается их пикноз, затем очертания фолликулов становятся неясными они как бы тают, так что иногда их приходится выявлять, ориентируясь на центральные артерии, которые сохраняются лучше.
Данные об изменении окислительно-восстановительных ферментов противоречивы. Полагают, что активность ЛДГ в малых и больших лимфоцитах после смерти постепенно повышается, достигая максимума к 36—48-му часу, в лимфобластах она уменьшается и к 36-му часу не определяется, а затем к 48-му часу резко повышается. Аналогичные данные имеются и в отношении динамики активности СДГ.
Некрозы
Некроз – это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.Некроз не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением специалистов.
Когда протекает некроз, лечение будет успешным, если заболевание обнаружено на ранней стадии.
Хирурги Научно-практического центра хирургии владеют множеством методик консервативного, щадящего и функционального лечения некроза, а благодаря их высокой квалификации, могут с точностью определить какая из них наилучшим образом подойдет для максимально эффективного результата.
Причины некроза
· Травмы от удара током
· Воздействие токсинов и некоторых химических веществ
· Аллергические и аутоиммунные реакции
· Бактерицидные и вирусные инфекции
· Развитие инфарктов различной этиологии
· Незаживающие язвы и пролежни
Симптомы некроза:
· Онемение, отсутствие чувствительности
· Наблюдается сначала бледность кожных покровов, затем цвет становится синим, темно-зеленым или черным
· Нарушение дыхательной системы
В зависимости какие изменения происходят в тканях, выделяют две формы некроза:
· Коагуляционный (сухой) некроз – возникает, когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и преобразуется в творожистую массу.
· Колликвационный (влажный) некроз – проявляется набуханием, размягчением мертвых тканей, образованием массы серого цвета и появлением запаха гнили.
Виды некроза:
· Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа
· Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса
· Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей и мышц. Ее развитию предшествует некроз тканей.
· Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей. Это приводит к образованию гнойных язв.
Стадии некротического процесса:
1. Паранекроз – обратимые дистрофические изменения
2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения