азотемия постренальная у кошек что такое

Азотемия постренальная у кошек что такое

Роман-А. Леонард,
к.в.н., практикующий ветеринарный врач, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (НАВНУ, www.vetnefro.ru)
В статье использованы фото ветеринарного офтальмолога Веры Олейник.

Введение

Впрочем, возможна и обратная ситуация, когда у клинически здорового животного с безупречными анализами мочи и крови уровень креатинина значительно повышен и выявляется случайно, например при скрининге или при подготовке к рутинной хирургической операции (овариоэктомия и проч.).

Говоря в целом, уровень азотемии далеко не всегда позволяет оценить степень тяжести почечного поражения. Поэтому практически всегда требуется проведение совокупной оценки всех имеющихся у пациента изменений как в общем состоянии, так и отклонений, выявляемых при неинвазивных и, если требуется, инвазивных методах диагностики.

К несчастью, нередки случаи, когда на приём к врачу попадают пациенты с катастрофическими изменениями в ренальной паренхиме и, как следствие этого, набором патологических изменений в структуре/работе различных органов и систем. Но в нефрологическом диагнозе и, соответственно, в жизненно необходимом лечении таким животным необоснованно отказывают лишь на основании того, что уровень азотемии у них находится в пределах формальной нормы. Мало того, на основании некорректных диагнозов таким пациентам могут быть назначены препараты, обладающие абсолютными и относительными 4 нефротоксичными свойствами.

Как же диагностировать ХБП, если азотемия в этом деле не слишком надёжный помощник?

Может возникнуть вопрос: как же определить эти самые тяжёлые структурные изменения в почечной паренхиме, если у пациента отсутствует азотемия? Ведь пункционная нефробиопсия с последующими гистоморфологическими исследованиями почечного биоптата — это сложно, опасно, дорого и долго.

Но тут далеко не всё так страшно, как кажется на первый взгляд. Прежде всего, ценность инвазивных методов диагностики нефропатий высока лишь на ранних доклинических этапах их течения. Только тогда результаты исследования могут значимо повлиять на долговременную стратегию нефропротективной терапии. На клиническом этапе ХБП (а он, как уже было сказано, далеко не всегда гиперазотемический) в почечной паренхиме обычно выявляются ярко выраженные, но весьма однотипные структурные изменения, представляющие различные этапы процессов ренальной деструкции, неминуемо ведущие к единому итогу — нефросклерозу. Результаты пункционной нефробиопсии на клиническом этапе ХБП (т. е. у пациентов, у которых не менее 75% почечной паренхимы находятся в состоянии частичной или полной деструкции) никак не способны повлиять на симптоматическую/заместительную терапию, лишь только и возможную в этом случае.

А что же расскажет врачу о тяжёлой почечной деструкции, если не инвазивные методы диагностики? Тут всё весьма банально. И при правильно поставленной работе точно не страшно, не дорого, быстро и экономически целесообразно. В 99% случаев вся необходимая информация будет в анализах мочи. Да, именно, о процессах деструкции в почечной паренхиме и даже об их выраженности может рассказать простой общеклинический анализ мочи. Поскольку протеинурия, гипостенурия, агранулоцитарная лейкоцитурия и проч. безапелляционно об этом свидетельствуют, и давно доказана прямая корреляция этих изменений и степени тяжести необратимого почечного поражения.

Установление степени почечного поражения у пациентов является важным ещё и потому, что заключительные этапы почечного континуума накладывают как минимум существенные ограничения на использование большинства лекарственных препаратов, поскольку их фармакодинамика и фармакокинетика неразрывно связаны с почками (в т. ч. и поэтому возможно накопление нефротоксичных эффектов даже у средств, проявляющих в иных условиях нефропротективные свойства). Эти обстоятельства обязательно должен учитывать курирующий пациента врач, а узкие специалисты, к которым в случае необходимости животное может быть направлено на консультацию, должны быть проинформированы о почечном статусе пациента и об ограничениях в терапии, который он накладывает.

К примеру, ухудшение качества кожи и шерсти, говоря в общем даже без привязки к какой-либо нозологической форме, весьма распространённая причина обращения в ветеринарную клинику. (А если владельцы не обращают на эту проблему особого внимания, списывая всё, например, на возраст, сухость и жару в квартирах, хроническую линьку и т. д., то врач при первой возможности должен проинформировать их о необходимости и возможных вариантах установления причины появления у животного трихо- и/или дермопатии.) И у таких кошек наверняка будут значимые и стойкие отклонения в анализах мочи. А следовательно, есть все основания для того, чтобы предположить, что вышеназванные изменения являются осложнением ХБП (или усугубляются ей), которые автор предлагает обозначать как нефрогенный дерматит, или уремическая дерматопатия, если так проще объяснить самому себе или владельцам пациента причину развития этого осложнения — патологическое воздействие на структуры кожи разнообразных биологически активных веществ (прежде всего паратиреоидного гормона), накопление которых является прямым или косвенным следствием декомпенсированной почечной недостаточности.

Ещё одним относительно ранним, распространённым и наглядным осложнением ХБП является поражение глазного дна (снижение светочувствительности сетчатки обычно приводит к легко диагностируемому симптому — патологическому билатеральному мидриазу), а то и глазного яблока в целом (фото 1–6).

Фото 1. Кошка, 15 лет. Дегенерация сетчатки	Фото 2. Кошка, 14 лет. Отслойка и геморрагии сетчатки
Фото 3. Кошка, 15 лет. Гемофтальм	Фото 4. Кошка, 13 лет. Отслойка сетчатки
Фото 5. Кошка, 13 лет. Отслойка сетчатки, гемофтальм	Фото 6. Собака, 12 лет. Отслойка сетчатки, гемофтальм

Не секрет, что системная гипертензия (в т. ч. и ренальная, тяжесть которой напрямую коррелирует с уровнем протеинурии и гипостенурии) опасна у кошек прежде всего необратимым поражением органов-мишеней, одним из которых являются глаза. Поэтому не стоит с порога отправлять пациента к окулистам, поскольку без терапии основного заболевания и попыток поставить под контроль уровень системной гипертензии заниматься лечением в т. ч. и офтальмологических осложнений ХБП, очевидно, не имеет смысла. А определиться с нефрологическим диагнозом, разъяснить владельцам причины возникших вторичных изменений 6 и назначить необходимое пациенту лечение должен, по крайней мере, терапевт, если по какому-то недоразумению в клинике, в которой ведётся приём кошачьих, всё ещё нет ветеринарного нефролога-уролога. А уж потом, при большом желании владельцев, можно и направить пациента с ХБП к узкоспециализированным ветеринарным специалистам. И здесь ни в коем разе нет пренебрежения к уважаемым коллегам, а только огромное желание, чтобы умирающих от ХБП животных, которым «не повезло» с уровнем азотемии, лечили и от основного заболевания, а не только от его разнообразных осложнений, так ловко, зараза их возьми, маскирующихся под разные иные патологии.

Симптомы ХБП, возникающие на её клиническом этапе у пациентов в т. ч. с уровнем азотемии, находящимся в пределах референтных значений, и основные/наиболее вероятные причины их развития приведены в таблице 1.

Оценка степени тяжести ХБП у конкретного пациента требует, возможно, более полной оценки как различных клинических проявлений, так и результатов лабораторных и визуализирующих (т. е. неинвазивных) методов диагностики (а в случае, когда к этому есть показания, также и инвазивных). Поэтому при осмотре необходимо указать владельцам на все, даже на первый взгляд незначительные, изменения в состоянии животного. Именно такой комплексный подход (по совокупности признаков, а не основанный лишь на уровне отдельных лабораторных показателей, например креатинина) поможет и в постановке корректного нефрологического диагноза (на максимально ранних этапах почечного континуума). И при работе с владельцами, которым необходимо детально разъяснить значимость/опасность патологии и возможности (или отсутствие таковых) профилактики и лечения её на различных этапах.

Благодарности

Автор выражает признательность за предоставленные фотографии и поддержку в профессиональной деятельности замечательному офтальмологу Вере Олейник (Московский ветеринарный центр глазных болезней доктора Олейник).

Примечания

1 Хроническая болезнь почек.

2 Наряду с активно внедряемым в последнее время в клиническую практику симметричным диметиларгинином.

3 Вернее, установленные Международным обществом изучения заболевания почек (у мелких домашних животных) — IRIS (www.iris-kidney.com).

4 Степень нефротоксичности у таких препаратов во многом зависит от степени тяжести почечного поражения.

5 А в нефрологическом центре, которым руководит автор статьи, факт подобного пренебрежения расценивается как вражеский демарш и махровый коллаборационизм, направленные на подрыв экономического суверенитета лечебного учреждения (ст. 12-8а УК УЦВНиУ: расстрел на рассвете).

6 В случае с офтальмологическими осложнениями ХБП владельцев необходимо изначально проинформировать о том, что восстановления зрительной функции у пациента, скорее всего, не произойдёт. Это в последующем позволит избежать ряда претензий с их стороны.

Таблица 1

Клинические признаки ХБП

Причина/наиболее вероятная причина возникновения

Ухудшение качества кожи и шерсти; хроническое выпадение шерсти (исключить стресс-обусловленное, например, на приёме в клинике), значимо превышающее физиологическую норму

1. Компенсированная (патологически высоким уровнем фосфатурических гормонов) или декомпенсированная гиперфосфатемия и её прямое следствие — гиперпаратиреоз и неконтролируемое выделение и накопление в крови паратиреоидного гормона, воздействие которого на свои рецепторы II типа (длительное время считалось, что у паратиреоидного гормона есть только рецепторы одного, соответственно первого, типа, расположенные на клетках костной ткани), находящиеся в различных структурах кожи, и приводит к изменениям в ней, характерным для кошек с ХБП (нозологическая форма дермопатии, требует уточнения). Кроме того, высокие уровни паратиреоидного гормона обусловливают во всех тканях организма тот или иной уровень дисбаланса между внутри- и внеклеточным ионизированным кальцием, который, помимо прочего, является ключевой внутриклеточной сигнальной молекулой, необходимой для их нормальной функции.

1. Нефрогенный (уремический1) гастрит, гастроэнтерит и связанные с ними нарушения ферментации пищи, пристеночного пищеварения и т. д.

2. Поражение паратиреоидным гормоном рвотного центра (тошнота, рвота) и структур ЦНС, отвечающих за формирование чувства голода и физиологически обусловленных вкусовых предпочтений.

3. Ятрогения. Такая, например, рекомендация врача: не давайте ничего до тех пор, пока не начнёт есть то, что нужно. Заканчивается гибелью животного от дефицита пластических и энергетических веществ в организме, психическими расстройствами у владельцев и формированием у них стойкой отрицательной позиции к определённым видам диетической продукции.

Нарушение аккомодации зрачка — патологический билатеральный мидриаз (исключить стрессогенный, например, связанный с посещением клиники) и снижение светочувствительности сетчатки вследствие структурных изменений на глазном дне (синдром извилистых артерий сетчатки, отёки и кровоизлияния в сетчатку, отслоение сетчатки и т. д.; это всегда патология, не имеющая отношения к стрессу, и поэтому мидриаз, с ней связанный, также всегда является значимым патологическим отклонением)1. Гиперактивация симпато-адреналовой (САС), а также тканевого и плазматического компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и формирование первоначально интраренальной, а затем и стойкой системной гипертензии.

2. Формирование порочного круга рено-кардиального и кардио-ренального континуумов: усугубление тяжести системной гипертензии.

Очень часто изменения на глазном дне видны и без использования специальных средств2. «Благодаря» патологическому мидриазу в направленном луче света (от смартфона, например) у кошек с тяжёлыми нефропатиями (в т. ч. и с «нормальным» уровнем азотемии) глазное дно выглядит грязно-красно-зелёным, грязно-жёлто-красным или серо-жёлтым с красными вкраплениями (приблизительно так выглядят осенние листья в лужах различной степени загрязнённости). Фото 1–6. Благодаря уже стрессовому мидриазу у кошек, у которых глазное дно не поражено (хотя это не гарантирует того, что у пациента совершенно здоровые почки), при аналогичных методах осмотра можно увидеть лучистое изумрудно-зелёное свечение3.Нефрогенный (уремический) перикардит (в т. ч. с перикардиальным выпотом)1. Воздействие паратиреоидного гормона на свои рецепторы II типа, расположенные в структурах перикарда.

2. Гиперактивация САС и РААС.

Нистагм глазных яблок, скрежет зубами, нарушение координации движений, манежные движение головой, шейная вентрофлексия, кома1. Токсическое поражение центральной и периферической нервной системы.

2. Метаболический ацидоз.

Инспирационная одышка (в т. ч. с высунутым языком), брюшной тип дыхания1. Патологическое перераспределение жидкости в организме4 — гидроторакс (не путать с отёком легких) и гидроперикард. Часто на фоне общей гиповолемии.

2. Тромбоз лёгочных артерий на фоне системной гипертензии (положение усугубляется ещё и высокой порозностью этих артерий, свойственной кошкам).

Хронический дистресс (его развитие в некоторых случаях требует частичного или даже полного отказа от диагностических и лечебных мероприятий)1. Ухудшение общего самочувствия, дурнота, тошнота, сильная слабость (кошки в принципе крайне плохо переносят боль и близкие к ней по дискомфорту состояния). Автор располагает лишь единичными показаниями самих кошек об их ощущениях на клиническом этапе ХБП, явно недостаточными для глобального обобщения. Но, вероятнее всего, это что-то близкое к мироощущению при похмелье или пищевой токсикоинфекции средней или тяжёлой степени.

2. Необходимость проведения различных диагностических и лечебных процедур как в клинике, так и в домашних условиях.

Галитоз1. Нефрогенный (уремический) гингивит, гастроэнтерит.

2. Метаболический ацидоз.

Парез/паралич задних конечностей (или состояния, клинически напоминающие эти патологии)1. Тромбоз подвздошных артерий.

2. Токсическое поражение периферической нервной системы.

Иммунодефицитные состояния и обострение вирусных инфекций, ранее имеющих латентное течение1. Нефрогенный иммунодефицит, развивающийся в т. ч. и потому, что почки вырабатывают ряд аминокислот и иных БАВ, являющихся неотъемлемыми компонентами иммунной системы.

2. Хронический дистресс, развивающийся у некоторых кошек на фоне проведения лечебно-диагностических мероприятий (требует терапевтической коррекции рядом психотропных препаратов).

1 Термин «уремический» совершенно не отражает всё многообразие нарушений в организме, возникающих на клиническом этапе ХБП, и фактически увязывает патогенез этой многофакторной нефропатии лишь с накоплением в организме конечных продуктов азотистого обмена. А также ставит знак равенства между степенью тяжести ХБП и уровнем азотемии. Что в корне неверно. Поэтому закостенелый термин «уремический» употребляется в данной статье лишь отдавая дань традиции и для некоторого облегчения понимания материала врачами, только недавно начавшими интересоваться ветеринарной нефрологией.

2 Капель, расширяющих зрачок, дорогих и очень дорогих офтальмоскопов, высококвалифицированных офтальмологов и т. д., хотя последнее, конечно, и не возбраняется, если у кошки уже определён нефрологический статус или офтальмологическое обследование проводится параллельно с этим.

3 Поэтому предложение, высказанное в одной известной песне «да загляни-ка в глазки ей…» может помочь не только в поиске определённого рода сокровищ, но также, например, и в установлении почечного статуса будущей избранницы.

4 Крайне неблагоприятный с прогностической точки зрения симптом ХБП, свидетельствующий о вовлечении в её патогенез сердечной и дыхательной систем. Прежде чем приступать к осмотру животного или любым иным действиям с ним (например, к термометрии, фиксации, постановке в/в катетера и т. д.), необходимо отойти от пациента в сторону и проинформировать владельцев о том, что животное может в любой момент погибнуть от острой полиорганной недостаточности.

Источник

Азотемия постренальная у кошек что такое

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного.

В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл [2]), креатинина (более179 ммольл [3]), мочевой кислоты.

Стадии почечной недостаточности кошек

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).

Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови

2. Начальная стадия ХПН.

3. Консервативная стадия ХПН.

4. Терминальная стадия ХПН.

О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [2].

По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.

1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.

2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.

3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.

В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:

2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.

3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

Клинические признаки

Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.

При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.

Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.

Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.

Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.

У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Биохимический анализ крови

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Клинический анализ крови кошкам и собакам

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Анализ мочи животного

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Ультразвуковое исследование, УЗИ

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.

При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.

При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа

Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).

Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.

Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд

Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.

Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.

2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.

3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Литература

1. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.

2. Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. «Feline medicine and therapeutics», Blackwell Science, 1994, p. 118-121

3. Douglas Slatter «Small animal surgery», Saunders, 2003, р. 1562-1616

4. Paula Hotston Moore «Fluid therapy for veterinary nurses and technicians» Butterworth Heinemann, 2004, p. 11-41

5. Нефрология. Под ред. Е. М. Шилова. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 599-612.

Источник