бактериальный шок что это такое

Шок. Этиология. Патогенез. Классификация

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Источник

Оказание скорой (неотложной) медицинской помощи при шоковых состояниях

Общая информация

Краткое описание

Министерство здравоохранения Кыргызской Республики
Кыргызский Государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации
EMST (Обучение неотложной медицине) Национальный центр кардиологии и терапии при МЗ КР

ШОК
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
НЕЙРОГЕННЫЙ ШОК

Клиническое руководство «Шок: гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок, нейрогенный шок» по ведению шоковых состояний принято Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов и утверждено Приказом МЗ КР № 179 от 15.04.2013.

Клиническая проблема:
Гиповолемический шок, травматический шок, кардиогенный шок и распределительный шок с его тремя подтипами: септический шок, анафилактический шок и нейрогенный шок.

Название документа:
Клиническое руководство «Шок: Гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок, нейрогенный шок».

Цель документа:
Снижение смертности вследствие всех видов шока, таких как гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок и нейрогенный шок у взрослых путем внедрения в клиническую практику новейших методов диагностики и лечения, основанных на принципах доказательной медицины.

Уровень предоставления услуг:
Первичный (догоспитальный) и вторичный (госпитальный) уровни медицинских услуг.

Клиническое руководство рассчитано на
Работников отделений экстренной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном уровнях, семейных врачей, студентов и ординаторов.

Дата создания:
Данное клиническое руководство создано в 2012-2013 гг.

Планированная дата обновления:
Следующее обновление запланировано в 2017 г. или в случае появления новых доказательств. Все исправления указанных рекомендаций будут опубликованы в соответствующих изданиях.
Любые комментарии и пожелания по содержанию данного руководства приветствуются.

2. Введение

Шок – это экстренное состояние во всем мире, до сих пор связано с высокой смертностью.
Имея современное понятие о шоке, любой врач может провести профессиональные и своевременные вмешательства при шоке.

2.1. Определение

Шок – это физиологическое состояние, характеризующееся значительным снижением системной тканевой перфузии и, следовательно, снижением доставки кислорода тканям.

Период протекания

Данное клиническое руководство создано в 2012-2013 гг

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2.3. ВИДЫ ШОКА

Существуют 3 вида шока: гиповолемический, кардиогенный и распределительный шок. Последний включает в себя анафилактический, септический и нейрогенный шоки. Различные виды шока могут сочетаться.

Понятие «травматический шок» в настоящее время отсутствует, так как к шоку приводит не само болевое ощущение, как изолированный пусковой механизм, а сочетающаяся с ним одна из истинных причин возникновения шокового состояния, например массивная кровопотеря.

Распределительный шок можно дифференцировать от гиповолемического и кардиогенного на основании СВ и ОПСС. Давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), другое название – окклюзионное давление в легочной артерии отличает гиповолемический шок от кардиогенного.

Таблица. Показатели гемодинамики при различных вариантах шока

2.3.1. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок является наиболее частым видом шока и развивается в результате сниженной преднагрузки из-за снижения внутрисосудистого давления. Снижение преднагрузки вызывает снижение СВ, и в ответ повышается ОПСС для компенсации сниженного СВ и обеспечения перфузии в жизненно важных органах. ДЗЛК при этом снижена.

a) Вследствие кровотечения:

b) Вследствие потери жидкости

2.3.2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается вследствие недостаточности сердечного насоса. Это снижает СВ, как следствие– повышается ОПСС для компенсации сниженного СВ, ДЗЛК повышено.

a) Кардиомиопатии [14]

b) Аритмии

c) Механические поражения – к механическим причинам кардиогенного шока относятся:

d) Внесердечные (обструктивные) причины

2.3.3. Распределительный шок

Распределительный (вазодилятаторный) шок возникает вследствие значительного снижения ОПСС. Организм обычно реагирует повышением СВ, для компенсации сниженного ОПСС.

2.4. СТАДИИ ШОКА

Вне зависимости от вида шока, существует общая патофизиологическая непрерывность процесса. Шок начинается с провоцирующего случая. Это вызывает системное нарушение кровообращения, что может прогрессировать через несколько комплексных и переплетенных стадий: прешок, шок, и дисфункция органов-мишеней. Данный процесс может завершиться необратимыми изменениями органов-мишеней и их гибелью [2,6]. Существуют несколько классификаций шока. Наиболее приемлема следующая классификация по стадиям:
1. компенсированная (или прешок),
2. декомпенсированная (прогрессирующая),
3. необратимая

Стадии:

1. Компенсированная (прешок):

В данном случае признаки и симптомы органной дисфункции переходят определенные границы и появляются признаки шока. Примеры:

Из-за недостаточной перфузии тканей, они в первую очередь пытаются увеличить выделение O₂ из гемоглобина красных клеток крови. Если оксигенация при этом недостаточна, начинается анаэробный метаболизм, который приводит к ацидозу.

1. Компенсированная стадия (прешок):

В результате ацидоза, человек начинает учащенно дышать для компенсации ацидоза. С другой стороны, гипотония распознается барорецепторами артерий, что активирует адренергические реакции в виде выделения Эпинефрина (адреналина), Норэпинефрина (норадреналина) с повышением ЧСС и ОПСС. Сочетанный эффект вызывает повышение АД. В почках активизируется ренин – ангиотензиновая система, и выделяется Антидиуретический гормон (АДГ) для усиления реабсорбции воды в почках. Эти гормоны вызывают вазоконстрикцию в почках, ЖКТ и других органах для перераспределения крови в сердце, легкие и головной мозг. Недостаток крови в почечной системе характеризуется низким продуцированием мочи. Симпатическая нервная система отвечает выделением кортикостероидов надпочечниками и глюкагона поджелудочной железой [7].
Данный компенсаторный механизм на этой стадии шока приводит к отсутствию симптомов, несмотря на снижение общего эффективного объема крови на 10%. Клиническими признаками данной стадии могут быть: тахикардия, периферическая вазоконстрикция и незначительные колебания артериального давления [8].

2. Декомпенсированная (прогрессирующая) стадия шока:

В случае, когда эти компенсаторные механизмы недостаточны, продолжительная клеточная гипоперфузия приводит к потере АТФ. Это приведет к усилению анаэробных метаболических изменений, описанных в первой стадии, т е ацидоза и последующей дисфункции клеточной мембраны и Na+/K+ насоса. Следствием является поступление Na+ и воды в клетку и выход K+ из клетки. Это раздражает внутриклеточные лизосомы для высвобождения протеаз, и эти токсические вещества попадают в кровоток. Эндотелий капилляров повреждается, что приводит к еще большему раздражению, дисфункции клеток и, в конечном результате, к их смерти [9,10].

Большинство этих процессов происходят на клеточном уровне и могут быть определены лабораторно по косвенным признакам: гиперкалиемия, гипонатрийемия, гипергликемия, метаболический ацидоз, лактоцидоз. Когда же процесс переходит на органный уровень, мы видим признаки и симптомы органной дисфункции, такие как, тахикардия, одышка, беспокойство, потливость, метаболический ацидоз, олигурия, холодная и влажная кожа.

3. Необратимая (рефрактерная) стадия:

Прогрессирование в полиорганную недостаточность: во время этой стадии выделение мочи может быстро уменьшаться (до анурии и острой почечной недостаточности), ацидемия снижает СВ и изменяет клеточные метаболические процессы, беспокойство переходит в возбуждение, оглушение, а затем в кому.

Этиология и патогенез

2.2. Патофизиология

Недостаточная тканевая перфузия вызывает клеточную гипоксию и нарушение основных биохимических процессов [1,2].

Системную тканевую перфузию определяют сердечный выброс (СВ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Сниженная системная тканевая перфузия является следствием снижения СВ, ОПСС или обоих показателей СВ или ОПСС могут быть повышены при шоке, если один из них непропорционально низкий Например, ОПСС снижен пропорционально повышению СВ при гиповолемическом шоке [4].

Диагностика

3. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

Несмотря на то, что различные виды шока имеют разные клинические проявления и требуют специфической оценки, существуют общие клинические проявления, диагностические подходы и принципы лечения всех видов шока. Очень важно их знать для своевременного распознавания и лечения шока.

3.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ

Несколько признаков характерны для всех видов шока (основные признаки), тогда как некоторые признаки указывают на определенный вид шока (наводящие признаки). К основным признакам шока относятся: гипотония, олигурия, измененный психический статус, метаболический ацидоз и, у некоторых пациентов, холодная, липкая, влажная кожа [24].

Если у пациента заподозрен шок, диагностическая оценка должна быть проведена так же быстро, как и при реанимационных мероприятиях. Реанимационные мероприятия НЕ должны задерживаться.

3.2.1. Анамнез болезни

Некоторые пациенты могут дать полный анамнез болезни, тогда как некоторые не могут дать никакой информации. В этих случаях, анамнез должен собираться у родственников или с доступных медицинских документов и записей. Подробный анамнез может обеспечить полезной информацией о причине шока:

3.2.2. Физикальный осмотр

Физикальный осмотр должен быть практичным и направленным на определение вида, тяжести и причины шока. Ищите наводящие признаки, указанные в главе 3.1.

3.2.3. Лабораторная диагностика

Лабораторные тесты могут помочь определить причину шока и ранней органной недостаточности. Они должны проводиться как можно раньше для оценки недифференцированного шока.

Потенциально полезные лабораторные тесты включают:

3.2.4. другие обследования

Другие обследования должны проводиться при наличии клинических подозрений.
Полезные тесты включают:

Распознавание шока на ранних стадиях является сложным, но это позволяет врачам своевременно устранить гипоперфузию органов. Повторные обследования и УЗИ помогают определить травмы неизвестного происхождения [32]

Лечение

3.3. Общие принципы лечения

Дыхательные пути

4.1. ТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В зависимости от причин гиповолемического шока, пациенты могут жаловаться на кровавую рвоту, кровавый стул, мелену, рвоту, диарею или боли в животе. Могут быть признаки тупой или проникающей травмы или пациент может быть в состоянии после операции. Физические проявления могут включать сниженный тургор кожи (у молодых), сухая кожа, сухие подмышки, сухой язык или сухая слизистая ротовой полости. В дополнение, у пациентов может быть ортостатическая гипотония, снижение яремного венозного давления или снижение ЦВД. Также могут быть: анемия, повышение амилазы или липазы.

Классификация Гиповолемического/Геморрагического шока [26,31]:

4.2. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Кроме основного лечения существуют некоторые специальные моменты ведения гиповолемического шока, такие как введение препаратов крови и специфическое лечение причины.

Введение ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ (ЭМ):
Показания: Ухудшение гемодинамического состояния после первичного введения 2-3 л или >50 мл/кг кристаллоидов.
Введение: Вначале 2 дозы ЭМ Дальнейшие вливания вводятся в зависимости от травм пациента и реакции на первичное вливание.

Введение свежезамороженной плазмы (СЗП)
Показания: Пациенты с тяжелым, продолжающимся кровотечением, после введения 4 дозы ЭМ.
Введение: одна доза СЗП на каждую дозу ЭМ Итого, 4 дозы СЗП вводятся после того, как введены 4 дозы ЭМ.

При решении вопроса о трансфузии компонентов крови у пациентов, которым проводится интенсивная терапия, можно руководствоваться следующими положениями: [31]:

Существуют данные, что агрессивное введение жидкостей может быть неэффективно и потенциально опасным [34,35]. Некоторые исследования показали, что ограниченное замещение объема, поддерживающего минимальную адекватную перфузию органа, или введение небольших объемов гипертонического раствора хлорида натрия (7,5% – 200 мл) способны поддержать адекватную перфузию, могут улучшить исходы [36,37]. Но четких рекомендаций по данным методам нет.

Клинические исследования по эффектичности введения вазопрессоров не проводились, в частности, эффект норадреналина и допамина в реанимации взрослого со множественными травмами или геморрагическим шоком [38,40]. Они не устраняют первичную проблему и способны еще больше уменьшить тканевую перфузию, что очень опасно. Поэтому, их не следует назначать на ранней стадии геморрагического шока, без адекватного восполнения жидкости инфузиями.

Лечение причины

5. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

5.1. ТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

В зависимости от причины кардиогенного шока, пациенты могут предъявлять жалобы на: одышку, боли в груди, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Аускультация легких может выявить диффузные хрипы, а аускультация сердца может выявить сердечные шумы или слабое сердцебиение. На рентгенограмме органов грудной клетки могут быть признаки застоя или отека легких, а также ишемии или признаков некроза миокарда на ЭКГ исследовании, которое должно проводиться всем больным с шоком. Могут быть повышены сердечные маркеры ЭХОКГ с доплер-ЭХОКГ также являются обязательными методами диагностики сердечной недостаточности, включая кардиогенный шок. Этот метод позволяет визуализировать врожденные и приобретенные пороки сердца, механические осложнения ОИМ, размеры полостей, глобальную и сегментарную сократимость ЛЖ, состояние перикарда. Также, при возможности, полезен уровень натрийуретического пептида, повышение которого характерно для сердечной недостаточности.

При наличии технических возможностей проводят инвазивный мониторинг гемодинамики, катетеризируют легочную артерию с определением давления заклинивания легочной артерии, сердечного выброса, желательна катетеризация артерии с прямым определением АД. При отсутствии таких возможностей ограничиваются катетеризацией центральной вены, чаще подключичной, для инфузии медикаментов, забора крови для анализов и контроля венозного давления (ЦВД). При отсутствии препятствий для легочного кровотока (ХОБЛ, бронхиальная астма, ТЭЛА и др.) ЦВД косвенно отражает давление в левых отделах сердца, что можно использовать в дифференциальной диагностике шоков яремное венозное давление и ЦВД может быть повышено.

Экстракардиальные (обструктивные) причины имеют дополнительные признаки. Тяжелый констриктивный перикардит или тампонада перикарда классически описывается как проявление триады Бекка (сочетание гипотонии, набухших шейных вен и приглушенных сердечных звуков), но эти проявления считаются поздними. Дополнительно, симптомы напряженного пневмоторакса могут проявляться в виде респираторного дистресса, одностороннего ослабления дыхания, получения воздуха в результате проведение диагностической пункции плевральной полости.

Ведение кардиогенных неотложных состояний, где многие из них могут привести к кардиогенному шоку (КШ), очень разнообразно и не может быть полностью описано в данном руководстве. Поэтому здесь описаны, в основном, общие мероприятия при КШ, и в отношении лечения будет рассмотрен КШ при ОКС, самой частой причине КШ.

Общие мероприятия при КШ [96, 101]:

Положение с приподнятой грудной клеткой/головой

Лечение по принципу ABCDE (см пункт 3.3.)

Купирование боли и седация при необходимости

Введение 0,9% раствора хлорида натрия в дозировке 250 мл за 10 минут, если отсутствуют признаки отека легких

Механическая поддержка ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация) в ситуациях, когда невозможно корригировать медикаментозно. К сожалению, данный метод пока не доступен в Кыргызстане.

5.2.1. Лечение кардиогенного шока, вследствие ОКС

1/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif» />- Для пациентов, получающих фибринолитическую терапию: болюсно 60 ед/кг в/в (максимальная дозировка гепарина – 4000 ед) затем 12 ед/кг/час (максимально 1000 ед/час). Целевое активированное частичное тромбопластиновое время 50 и 70.
1/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image002.gif» />- Для пациентов, которым было проведено чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и получающих ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa: болюсно 50–70 ед/кг в/в. Целевое время свертывания > 200 сек.

Приложение 2:

Алгоритм лечения гиповолемического шока

Приложение 3:

Алгоритм лечения кардиогенного шока

Приложение 4:

Алгоритм лечения септического шока

Приложение 5:

Алгоритм лечения анафилактического шока

Методы реанимации и интенсивной терапии, не используемые в настоящее время:

1. Внутрисердечное введение лекарственных средств.
2. Раннее введение коллоидных растворов.

Методы интенсивной терапии, допустимые в практике врача анестезиолога- реаниматолога:

1. Пункция и катетеризация наружной яремной вены для инфузионной терапии (с одной стороны).
2. Внутрикостная инфузия растворов, особенно в детской практике.

Устаревшие и малоэффективные лекарственные препараты:

1. Аминокапроновая кислота.
2. Дибазол.
3. Хлористый кальций.
4. Циннаризин.

Источник