если у человека повреждена теменная зона коры мозга то у него вероятнее всего нарушится

Лобная доля и ее поражение

Традиционные системы классификации делят лобные доли на предцентральную кору (область, непосредственно перед центральной или сильвиевой бороздой ) и префронтальную кору, простирающаяся от лобных полюсов до предцентральной коры, включая лобную оперкулярную часть. Префронтальная кора в разделяется на:

— орбитофронтальную кору (включая орбитобазальные или вентромедиальные и нижние медиальные области);

— вентролатеральную префронтальную кору;

— дорсолатеральную префронтальную кору,

— медиальную префронтальную кору (содержащая переднюю дентальную извилину, предлимбическую и инфралимбическую кору):

— каудальную префронтальную кору (которая включает в себя лобные глазные поля ).

Каждая из этих областей имеет широкую связь как с другими регионами лобной доли, так и с другими структурами мозга.

Дорсолатеральная лобная кора отвечает за планирование, формирование стратегии и исполнительное функционирование. Пациенты с дорсолатеральными лобными поражениями имеют тенденцию к апатии, изменениям личности, абулии и отсутствию способности планировать или последовательно выполнять действия или решения задачи. Эти пациенты имеют плохую рабочую память на вербальную информацию (если в основном затронуто левое полушарие ) или пространственной информации (если поражено правое полушарие).

Фронтальная оперкулярная часть содержит центр экспрессии речи. Пациенты с левосторонним фронтальным оперкулярным поражением демонстрируют афазию Брока ( Broca) и трудность нахождения слов, тогда как пациенты с эксклюзивным правосторонним оперкулярным поражением имеют тенденцию к развитию экспрессивной апросодии ( aprosodia).

Орбитофронтальная кора имеет дело с ингибированием ( торможением ) реакции. Пациенты с орбитофронтальными поражениями, как правило, демонстрируюи расторможенность, эмоциональную лабильность и нарушения памяти. Пациенты с такой приобретенной социопатией или психопатоподобным расстройством, как говорят, имеют «орбитальную личность». Личностные изменения вследствие орбитального повреждения включают импульсивность, пуэрилизм, грубый юмор, сексуальную расторженность и полное пренебрежение к другим людям.

Пациенты с поражениями нижних медиальных отделов лобной доли (базальный передний мозг) демонстрируют тенденцию к антероградной и ретроградной амнезии и конфабуляциям.

Один из кажущихся парадоксов дисфункции лобной доли заключается в том, что врачи и психологи могут жаловаться на «неспособность пациента сделать что-либо», но, по крайней мере, при поверхностном тестировании психического статуса, пациент кажется нормальным или только имеющим легкие нарушения. Эта диссоциация может быть ключом к тому, что дисфункция лобной доли имеет место у больного.

При поражении лобной доли обращает на себя внимание:

Источник

Психоневрологические нарушения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы у детей и подростков

По данным эпидемиологических исследований, ежегодно во многих странах число новых случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ) среди детей и подростков достигает 180–200 на 100 тыс. человек. Наиболее распространена легкая

По данным эпидемиологических исследований, ежегодно во многих странах число новых случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ) среди детей и подростков достигает 180–200 на 100 тыс. человек. Наиболее распространена легкая ЧМТ (в том числе сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени), на долю которой приходится примерно 80% от всех случаев. Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ составляют около 15% случаев, оставшиеся 5% приходятся на крайне тяжелые ЧМТ, часто заканчивающиеся летальным исходом. Именно ЧМТ является ведущей причиной инвалидизации и смертности среди детей и подростков.

Две основные возрастные группы повышенного риска ЧМТ: до 5 лет, 15–25 лет. При этом абсолютный максимум случаев ЧМТ приходится на вторую возрастную группу и часто связан с употреблением алкоголя и дорожно-транспортными происшествиями. Среди пострадавших с ЧМТ около 70% составляют пациенты мужского пола.

В основу классификации ЧМТ положены характер и степень повреждений головного мозга. К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытой ЧМТ — с переломами костей свода черепа, сопровождающиеся повреждением апоневроза, переломами основания черепа, кровотечением или ликвореей (из носа или уха).

Повреждения головного мозга при ЧМТ делятся на первичные (очаговые и диффузные) и вторичные. К первичным относят повреждения, возникающие в момент воздействия механической энергии (ушибы, размозжения мозговой ткани, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, ушибы ствола мозга и пр.). Вторичные повреждения возникают в результате неблагоприятного воздействия на мозг ряда дополнительных внутри- и внечерепных факторов, которые провоцируют цепь сложных реактивных процессов, усугубляющих тяжесть первичных повреждений.

Основные клинические формы ЧМТ могут быть представлены очаговыми и диффузными поражениями.

При оценке степени тяжести ЧМТ и прогнозировании ее течения учитываются следующие показатели:

В зависимости от степени тяжести ЧМТ может отмечаться следующая продолжительность потери сознания в остром периоде травмы (R. Appleton, T. Baldwin, 1998):

Между тем у детей, особенно младших возрастных групп, потеря сознания при ЧМТ наблюдается не всегда и даже может отсутствовать при тяжелой травме.

Для оценки состояния больных с закрытой ЧМТ широко применяется ШКГ (B. Jennett, G. Teasdale, 1981), которая позволяет судить не только о степени тяжести, но также делать прогноз при ЧМТ. Общая оценка по ШКГ рассчитывается путем сложения баллов по каждой из трех групп реакций: открывание глаз, вокализация (или речевая активность), двигательная активность. Для повышения чувствительности и прогностической значимости традиционной шкалы в педиатрической практике предложены возрастные модификации ШКГ для детей до 1 года и для малышей от 1 года до 5 лет; для детей 6–15 лет используется тот же вариант шкалы, что и для взрослых пациентов (А. С. Иова и соавт., 1999). Общая оценка по ШКГ может варьировать от 15 до 3 баллов. Степень тяжести ЧМТ по ШКГ определяется следующим образом (B. Jennett, G. Teasdale, 1981; K. M. Yorkston, 1997):

Со времени разработки ШКГ в 1974 г. она широко используется для определения тяжести ЧМТ. Доказано, что с уменьшением общего количества баллов по ШКГ увеличивается вероятность неблагоприятных исходов. При анализе прогностической значимости возрастного фактора было установлено, что он существенно влияет как на летальность, так и на инвалидизацию при ЧМТ. Несмотря на некоторые противоречия, имеющиеся в литературе, установлено, что исходы у детей лучше, чем у взрослых.

Своеобразие клинического течения и исходов ЧМТ у детей обусловлено тем, что механическая энергия воздействует на мозг, рост и развитие которого еще не закончены. Благодаря высокой пластичности развивающегося мозга у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход, в том числе и после тяжелых клинических вариантов ЧМТ. Между тем даже легкие ЧМТ в детском возрасте не всегда проходят бесследно. Так, показано, что в отдаленном периоде после перенесенного сотрясения головного мозга (в интервале от 6 мес до 3 лет) не менее чем у 30% пациентов детского возраста формируется комплекс нарушений, обозначаемый как посткоммоционный синдром.

Основные проявления посткоммоционного синдрома:

Не вызывает сомнения тот факт, что ЧМТ средней и тяжелой степени приводят к более серьезным последствиям. При этом необходимо иметь в виду, что последствия ЧМТ могут проявиться не сразу, а оказаться отсроченными. Если ЧМТ влияет на нормальный ход процессов развития мозга, то в результате она отражается и на формировании личности ребенка, его когнитивном и эмоциональном развитии, школьном обучении, формировании социальных навыков. Выраженность психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ в значительной мере определяется исходной степенью тяжести травмы.

Клинические проявления последствий ЧМТ

Ранее считалось, что восстановление нарушенных функций после перенесенной ЧМТ у детей и подростков происходит в более полном объеме, нежели у взрослых. Полагали также, что чем младше возраст, в котором произошла ЧМТ, тем значительнее вероятность полного регресса неврологических расстройств. Тем не менее результаты целенаправленных исследований оказались не столь оптимистичными (J. R. Christensen, 1996). Выживаемость после тяжелых ЧМТ среди пациентов детского возраста действительно выше, чем среди взрослых, но существует вероятность появления отсроченных клинических симптомов. Действительно, постепенно стало очевидно, что в отдаленном периоде среднетяжелых и тяжелых ЧМТ у многих детей сохраняются резидуальные неврологические расстройства.

Среднетяжелые ЧМТ обычно сопровождаются преходящими неврологическими расстройствами, лишь в некоторых случаях они оказываются стойкими (J. R. Christensen, 1996). Исходы тяжелых ЧМТ, по данным литературы, варьируют довольно широко.

J. D. Brink. (1980) и соавторы изучали последствия тяжелых и крайне тяжелых ЧМТ у 345 детей и подростков в возрасте до 18 лет. Продолжительность комы в остром периоде ЧМТ составляла более 24 ч с медианой 5–6 нед. В отдаленном периоде ЧМТ 73% пациентов самостоятельно передвигались и полностью обслуживали себя, 10% имели ограничения в передвижении и оставались частично зависимыми в обслуживании, у 9% восстановилось сознание, но сохранялась полная зависимость от окружающих. В работе J. F. Kraus и соавторов (1987) было показано, что при оценке 3–4 балла по ШКГ в остром периоде ЧМТ у 100% детей формируется как минимум умеренная инвалидизация, при оценках в диапазоне 5–8 баллов — у 65% обследованных.

Двигательные нарушения

Парезы или плегии конечностей в отдаленном периоде ЧМТ у детей встречаются довольно редко. Нередко при сохранности мышечной силы обследование позволяет обнаружить снижение скорости выполнения движений (D. Chaplin et al., 1993). Нарушения координации движений, напротив, наблюдаются у многих детей, перенесших ЧМТ (J. R. Christensen, 1996).

Хотя восстановление двигательных функций в отдаленном периоде закрытой ЧМТ у детей во многих случаях бывает удовлетворительным, в ходе неврологического обследования даже незначительные двигательные нарушения считаются патологией. Резидуальные двигательные нарушения сказываются не только на общей двигательной активности и успехах в занятиях физкультурой и спортом, но также на отношении к ребенку сверстников. При негативном отношении со стороны сверстников у ребенка, перенесшего ЧМТ, развиваются нарушения социальной адаптации.

Когнитивные нарушения

Выраженность когнитивных нарушений в отдаленном периоде ЧМТ также определяется исходной степенью ее тяжести. Ряд нарушений высших психических функций обусловливается специфической локализацией поражений, в частности преимущественным поражением при ушибах мозга лобных и височных долей. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ЧМТ, часто затрагивают такие сферы психической деятельности, как память, внимание, скорость переработки поступающей информации, а также обеспечиваемые префронтальными отделами больших полушарий мозга управляющие функции (планирование, организация, принятие решений). Тем не менее во многих случаях резидуальные расстройства формируются вследствие диффузного вовлечения коры и повреждения аксиальных структур головного мозга, которые модулируют функциональную активность коры. Именно сочетанное поражение локальных зон коры головного мозга, аксиальных и подкорковых образований приводит к развитию нарушений памяти, внимания, регуляции уровня психической активности, эмоций и мотиваций.

Речевые расстройства

Непосредственно после закрытой ЧМТ у детей нередко наблюдаются речевые и двигательные нарушения, которые со временем в значительной степени регрессируют. Довольно часто встречаются дизартрии (бульбарная или псевдобульбарная), в некоторых случаях наблюдаются моторная афазия, а также нарушения контроля дыхания, сопровождающиеся преходящими заиканием, шепотной или монотонной речью. Среди особенностей речи в отдаленном периоде ЧМТ могут отмечаться ее замедленный темп, затруднения при подборе слов, бедность активного словаря с дополнением собственной речи мимикой и жестами, в некоторых случаях — трудности, связанные с пониманием длинных и сложных высказываний.

Трудности при обучении в школе

Травматические повреждения определенных корковых центров могут приводить к возникновению специфических трудностей, связанных с формированием навыков чтения (дислексии), письма (дисграфии) или счета (дискалькулии), но подобные случаи встречаются не так часто. У большинства детей приобретенные до ЧМТ школьные навыки сохраняются либо обретаются вновь. Тем не менее во многих случаях возможно формирование школьной дезадаптации, обусловленной возникшими вследствие ЧМТ когнитивными, речевыми нарушениями, а также эмоциональными и поведенческими трудностями. У многих детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ отмечаются следующие затруднения, связанные с обучением в школе:

Эмоциональные и поведенческие нарушения у детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ трудно разграничить, поскольку они тесно связаны между собой. Травматическая церебрастения характеризуется преобладанием в клинической картине выраженной утомляемости и раздражительности, иногда достигающей аффективной взрывчатости; на этом фоне нередко возникают истерические, неврастенические, ипохондрические или депрессивные симптомы. Часто отмечаются двигательная расторможенность, импульсивность, неспособность придерживаться инструкций и справляться с теми или иными заданиями, отказ от их выполнения. При попадании ребенка или подростка в сложные жизненные обстоятельства остаточные явления после травматических поражений головного мозга служат предрасполагающим фактором к возникновению психогенных или невротических расстройств, являются благоприятной основой для патологического формирования личности. Эмоциональные и поведенческие нарушения в отдаленном периоде ЧМТ затрудняют социальную адаптацию.

Поведенческие нарушения в отдаленном периоде ЧМТ:

Посттравматическая эпилепсия представляет собой одно из наиболее серьезных последствий ЧМТ, перенесенной в детском и подростковом возрасте. Посттравматическая эпилепсия развивается после открытой ЧМТ — 50% случаев. Среди них у 2/3 больных начало эпилепсии наблюдается в течение первого года после ЧМТ, у 90% — в течение 5 лет после травмы, (включая первый год жизни), еще у 7% пациентов эпилепсия развивается через 10–15 лет после ЧМТ. Максимальный риск развития посттравматической эпилепсии отмечен у пациентов с очаговой неврологической симптоматикой и массивным поражением ЦНС в результате тяжелой ЧМТ.

В 70–80% случаев уже первые эпилептические приступы сопровождаются судорогами генерализованного характера (G. M. Fenichel, 1997).

После закрытой ЧМТ посттравматическая эпилепсия встречается реже (G. M. Fenichel, 1997). В течение 5 лет эпилепсия развивается у 11,5% пациентов после тяжелой ЧМТ (ушиб мозга, внутричерепное кровоизлияние) и у 1,6 % — после ЧМТ средней степени тяжести.

По результатам обследования (Н. Н. Заваденко, А. И. Кемалов, 2003) 283 детей и подростков в возрасте от 6 до 14 лет, в отдаленном периоде закрытой ЧМТ (среднетяжелой и тяжелой) развитие эпилепсии было отмечено у 18 человек. Среди них: у 16 детей возникновение приступов (по типу вторично-генерализованных) отмечено в сроки от 4 до 12 мес, после перенесенной закрытой ЧМТ; в двух случаях в те же сроки закрытая ЧМТ спровоцировала дебют идиопатических (наследственно обусловленных) форм эпилепсии — детской абсансной эпилепсии (у мальчика 7 лет) и идиопатической эпилепсии с изолированными генерализованными судорожными приступами (у мальчика 10 лет).

Таким образом, посттравматическая эпилепсия относится к симптоматическим формам эпилепсии. Для нее характерны те же особенности, что и для группы симптоматических эпилепсий в целом (А. С. Петрухин, К. Ю. Мухин, 2000), а именно:

Лечение психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков

Терапевтические и реабилитационные мероприятия в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков должны интенсивно проводиться как в первые 12 мес после ЧМТ, когда от их применения правомерно ожидать наиболее значительных результатов, так и в дальнейшем, с учетом продолжающихся процессов морфофункционального созревания ЦНС и высокой пластичности развивающегося мозга. Эти мероприятия должны носить комплексный характер и включать методы психолого-педагогической, логопедической коррекции, психотерапии, лечебной физкультуры, а также медикаментозное лечение. Для преодоления когнитивных и речевых нарушений применяются препараты ноотропного ряда. При посттравматической эпилепсии показан длительный прием антиконвульсантов. С целью профилактики головных болей, в зависимости от ведущих механизмов их патогенеза, рекомендуются курсы сосудистых, дегидратационных препаратов или антиконвульсантов. При аффективных расстройствах и нарушениях поведения назначаются антидепрессанты и нейролептики, но высокой терапевтической эффективностью при этих состояниях обладают также антиконвульсанты, особенно вальпроаты (препараты вальпроевой кислоты и вальпроата натрия). В частности, вальпроаты уменьшают агрессивность и раздражительность, оказывают нормотимическое действие, сглаживают выраженность аффективных колебаний.

Положительное действие ноотропных препаратов в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков проявляется в улучшении общего самочувствия, регрессе головных болей, церебрастенических проявлений. В неврологическом статусе наблюдается уменьшение выраженности двигательных нарушений, особенно в координаторной сфере, при психологическом обследовании — улучшение показателей памяти, внимания, других высших психических функций. Длительность курсов лечения ноотропами у пациентов данной группы должна составлять не менее 3–4 нед. Эти препараты назначаются в первую половину дня, что связано с их психостимулирующим действием. В первые дни приема рекомендуется постепенное наращивание дозы. При наличии ликвородинамических нарушений терапию ноотропами дополняют назначением дегидратационных средств. У пациентов с посттравматической эпилепсией до применения ноотропов необходимо достичь полного контроля над приступами в течение 4–6 мес (не менее) на фоне постоянного приема антиконвульсантов.

При лечении посттравматической эпилепсии к числу базовых противоэпилептических средств относят вальпроаты (конвулекс, депакин, конвульсофин). Их длительное назначение в стабильных терапевтических дозах направлено на предупреждение повреждений нейронов, связанных с повторными эпилептическими приступами. На развитие нейронального повреждения будут указывать: повторяющиеся эпилептические приступы, снижение когнитивных функций, расстройства поведения у больного, наличие нарушений на электроэнцефалограмме и структурных изменений при нейровизуализации. Поэтому важным направлением в лечении психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ является нейропротекция, подразумевающая антиэпилептическую направленность терапии в сочетании с функциональной и метаболической защитой мозга. Нейропротекторные свойства вальпроатов подтверждаются следующими особенностями действия:

Ориентировочные суточные дозы при терапии вальпроатами составляют 15–45 мг/кг. Специальные формы, удобные для применения при лечении детей и подростков, разработаны для препарата конвулекс (табл. 2). Так, детям младшего возраста назначаются капли для приема внутрь (с содержанием 10 мг вальпроата натрия в одной капле) или сироп (с содержанием 50 мг вальпроата натрия в 1 мл).

Уменьшение числа приемов препарата до 1–2 раз в сутки может быть достигнуто при применении таблеток пролонгированного действия, содержащих по 300 и 500 мг вальпроата натрия.

Своевременное обращение к неврологу и проведение рациональной медикаментозной терапии позволяют добиться существенного улучшения состояния детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ. Однако одной лекарственной терапии для преодоления последствий ЧМТ бывает недостаточно. Все дети, перенесшие ЧМТ, нуждаются в обследовании у психолога с целью выявления возможных нарушений высших психических функций. Нередко данные нарушения бывают негрубыми, но даже в этих случаях они могут оказывать негативное влияние на успешность обучения в школе и поведение ребенка. Следовательно, помощь детям, перенесшим ЧМТ, всегда должна носить комплексный характер.

Литература

Н. Н. Заваденко, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Кемалов, Л. С. Гузилова
В. Е. Попов, кандидат медицинских наук
М. И. Лившиц, кандидат медицинских наук
Е. В. Андреева, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва
Морозовская детская клиническая больница, Москва

Источник

Если у человека повреждена теменная зона коры мозга то у него вероятнее всего нарушится

Аннотация: Органические поражения головного мозга при Афазии, Алалии, Дизартрии, Заикании и нарушениях темпа речи.

Статья:

АФАЗИЯ

Афазия – полная или частичная утрата речи, обусловленная локальным поражением головного мозга.Причинами возникновения афазии являются нарушения мозгового кровообращения (инсульты – ишемия, геморрагия), травмы, опухоли, инфекционные заболевания головного мозга. Афазии сосудистого генеза чаще возникают у взрослых людей. В результате разрыва аневризм сосудов головного мозга, тромбоэмболий, вызванных ревматическим пороком сердца, и черепно-мозговых травм афазии нередко наблюдаются у подростков и лиц молодого возраста.»(Волкова Л.С.)Формы афазии.Афферентная кинестетическая моторная афазия «возникает при поражении вторичных зон постцентральных и нижнетеменных отделов коры головного мозга, расположенных сзади от центральной или роландовой борозды». (Волкова Л.С.)

Эфферентная моторная афазия.

«Эта форма афазии обуслов­лена поражением вторичных полей коры нижних отделов премоторной зоны левого доминантного (у правшей) полушария головного мозга. Нередко эту зону обозначают как зону Брока, который впервые выдвинул утверждение, что она ответственна за моторную речь. Правда, у пациента Брока была комплексная моторная афазия, и соответственно зона поражения мозга была более обширной, однако его имя закрепилось преимущественно за премоторной областью». (Визель Т.Г.)

Динамическая афазия.

«При динамической афазии имеет мес­то поражение мозга в заднелобных отделах левого полушария, расположенных кпереди от зоны Брока на уровне третичных по­лей коры».(Визель Т.Г.)

Сенсорная (акустико-гностическая) афазия.

«Она возникает при поражении верхневисочных отделов, так называемой зоны Вернике, впервые открывшего ее как ответственную за понима­ние речи и обозначившего афазию, возникающую при ее пора­жении, как сенсорную».(Визель Т.Г.)«ОН (Вернике) показал, что афазия, которую он назвал сенсорной, возникает при поражении задней трети верхней височной извилины левого полушария». (Волкова Л.С.)

«Акустико-мнестическая афазия.

Эта форма афазии обуслов­лена очагом поражения, расположенным в средних и задних от­делах височной области. В отличие от акустико-гностической афазии, акустический дефект проявляется здесь не в сфере фо­нематического анализа, а в сфере слуховой мнестической де­ятельности».(Визель Т.Г., Волкова Л.С.)

«Семантическая афазия возникает при поражении височно-теменно-затылочных областей левого доминантного полушария — так называемой зоны ТРО (височно-теменно-затылочной)».(Визель Т.Г., Волкова Л.С.)

Основные принципы коррекционной логопедической работы при лечении Афазии.

· раннее начало – в последние несколько десятилетий логопеды, работающие с афазиями (афазиологи) пришли к выводу о необходимости начинать восстановительную работу в течение первых нескольких дней после инсульта или травмы (хотя ранее считалось, что стоит начинать спустя 6-8 месяцев, когда здоровье больного придет в норму, когда выявится подлинная форма афазии). Раннее начало позволяет снизить тяжесть проявления афазии за счет выведения нервных клеток из состояния временного угнетения (в зоне кровоизлияния или недостатка кровоснабжения), перенаправить нервные импульс, создать нейронные связи в обход очага поражения.

· При каждой форме афазии используются свои специфические методы логопедической работы (патогенетический подход). Выбор приемов работы позволяет либо восстановить первично нарушенный механизм (если возможно), либо реорганизовать сохранные звенья речевой функции.· Используются сохранные функциональные системы для компенсации нарушенного механизма – например при сенсорной афазии для восстановления фонематического слуха используют сохранные зрительное, кинетическое, тактильное восприятие. Используются схемы предложений, фишки, сюжетные картины, зрительный показ артикуляционных укладов, глобальное чтение, письмо (левой рукой, если праваяпаретична).

· Коррекционная работа логопеда затрагивает все сферы речи (и восприятие, понимание речи, и экспрессивную речь, и лексику, и грамматику…), поскольку речевая функция человека состоит из взаимосвязанных элементов.· Восстановление коммуникативной функции речи.· Индивидуальный подход.

· Работа над всеми элементами речи опирается на смысловую сторону речи.

АЛАЛИЯ

Алалия — органическое нарушение (недоразвитие) речи центрального характера. При алалии происходит запаздывание созревания нервных клеток в определенных областях коры головного мозга. Нервные клетки прекращают свое развитие, оставаясь на молодой незрелой стадии — нейробластов. Это недоразвитие мозга может быть врожденным или рано приобретенным в доречевом периоде — органические повреждения мозга при алалии имели место в пренатальном или раннем постнатальном периоде. Условно доречевым периодом считаются первые три года жизни ребенка, когда идет интенсивное формирование клеток коры головного мозга и когда стаж пользования ребенком речью еще очень мал. Развитие мозговых систем, наиболее важных для речевой функции, не заканчивается во внутриутробном периоде, а продолжается после рождения ребенка.

Недоразвитие мозга или его раннее поражение приводит к понижению возбудимости нервных клеток и к изменению подвижности основных нервных процессов, что влечет за собой снижение работоспособности клеток коры головного мозга.

Изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе алалии, обнаруживает широкую иррадиацию процессов возбуждения и торможения, инертность основных нервных процессов, повышенную функциональную истощаемость клеток коры головного мозга (И. К. Самойлова, 1952). Исследователи отмечают недостаточность пространственной концентрации возбудительного и тормозного процессов в коре мозга. Изучение электрической активности мозга у детей с алалией выявило четкие локальные изменения биопотенциалов преимущественно в височно-теменно-затылочных отделах, в лобно-височном и височном ответвлениях доминантного полушария (Л. А. Белогруд, 1971; А. Л. Линденбаум, 1971; Е. М. Мастюкова, 1972).Последние исследования показывают, что при алалии имеют место нерезко выраженные, но множественные повреждения коры головного мозга обоих полушарий, т. е. билатеральные поражения. По-видимому, при односторонних повреждениях мозга речевое развитие осуществляется за счет компенсаторных возможностей здорового, нормально развивающегося и функционирующего полушария. При билатеральных повреждениях компенсация становится невозможной или резко затруднительной. Таким образом, не подтверждается ранее существовавшая точка зрения об узколокальном характере повреждения речевых зон головного мозга (коркового конца речеслухового и речедвигательного анализаторов)».(Волкова Л.С.)

Формы алалии.

Алалия моторная (экспрессивная).«Алалия — это неразвитие или грубое нарушение развития речи у ребенка, возникающее в доречевой период, имеющее системный характер и обусловленное патологией ЦНС определенных зон коры головного мозга….

Обусловленность алалии патологией ЦНС в доречевой период указывает на то, что алалия — следствие каких-либо ранних патологических влияний на головной мозг ребенка. Отнесённость патологии преимущественно к уровню коры свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлечены в основном не элементарные, мышечно-двигательные или чувствительные, а высшие отделы ЦНС, тесно связанные с мышлением».

Экспрессивная речь реализуется за счет разных уровней мозга. На гностико-праксическом уровне осуществляется артикуляционный праксис: афферентный (кинестетический) связан с функционированием нижнетеменной (постцентральной) зоны, эфферентный (кинетический) артику­ляционный праксис обеспечивается премоторной корой мозгаНа символическом (языковом) уровне мозговые механизмы речи актуальны для фонологической (фонематической) системы языка, а также для лексической и синтаксической системы. В рамках лексической системы языка основным видом речевой деятельности является называние — функция, которая осуществ­ляется преимущественно третичной (височно-затылочной) зо­ной слева (по Е.П. Кок).

Она отличается высокой степенью логич­ности и, следовательно, близка к мыслительной деятельности в целом.Поверхностная синтаксическая структура фразы представля­ет собой «разворот» ее ядерной части. Она осуществляется пре­имущественно за счет задне-лобных отделов левого полушария, где «хранятся» типовые модели фраз, а также за счет теменных долей мозга, ответственных за морфологические языковые опе­рации».(Визель Т.Г.)

Основные направления коррекционной работы:

· Раннее начало коррекционной логопедической работы ( с 2х-2,5 лет) дает наилучшие результаты. Это позволяет избежать появления вторичных симптомов – остановки интеллектуального развития, появления речевого негативизма, психологических наслоений.· Работу с неговорящим ребенком-алаликом следует начать с формирования у ребенка желания пользоваться вербальной речью.

· Основным смыслом логопедической работы при моторной (экспрессивной) алалии является формирование лексической и грамматической стороны речи, научение пользоваться самостоятельной связной речью.· Поскольку механизмом моторной алалии является несформированность или неполноценность различных нейронных связей в КГМ (межполушарных и межанализаторных), набор, расширение и уточнение словаря, освоение всех возможных грамматических моделей русского языка требует очень длительной работы. Рекомендуется использовать комплексный подход, когда с ребенком занимаются специалисты и родители не только речью, но и общей моторикой, развитием невербального интеллекта, развитием зрительного восприятия, сопровождая всю деятельность ребенка речью.* подробнее читайте в языковой концепции

.Алалия сенсорная (импрессивная).

«Импрессивная речь (восприятие речи) осуществляется пре­имущественно за счет левой височной коры. При этом первич­ные поля этой области, являясь корковым концом слухового анализатора, обеспечивают (совместно с первичными полями правой височной доли) физический слух. За счет вторичных по­лей приобретается и используется в дальнейшем функция рече­вого слухового гнозиса, т.е. способность узнавать (различать) речевые сигналы. Благодаря деятельности коры на уровне тре­тичных полей обеспечивается формирование и дальнейшее пользование фонематической системой языка. Это осуществля­ется зоной перекрытия височной, теменной и затылочной долей (ТРО). Она ответственна также за понимание сложных логи­ко-грамматических оборотов речи». (Визель Т.Г.)

Основные направления коррекционной работы:

· Коррекционную работу следует начинать максимально рано.· Главной задачей логопедической работы при сенсорной алалии является развитие понимания обращенной речи.· Начинать коррекционную работу следует с ограничения слуховой информации вокруг ребенка (радио, телевизор).

· Первоначальный набор понимаемого словаря осуществляется через знакомство с реальными предметами, действиями.

· Новые слова предъявляются ребенку в неизменной форме. К словоизменению приступают, когда слово хорошо усвоено, таким образом ребенка знакомят с каждой формой слова.· Коррекционную работу с сенсорным алаликом можно строить, опираясь на зрительный анализатор. Поэтому ребенка с сенсорной алалией как можно раньше начинают обучать глобальному чтению и развитию фразовой речи с помощью схем.

· Следует обратить внимание на развитие фонематического слуха (восприятия, анализа, внимания), развитие мышления, памяти, восприятия, внимания через сохранные анализаторы.

ДИЗАРТРИЯ

«Патогенез дизартрии определяется органическим поражением центральной и периферической нервной системы под влияние различных неблагоприятных внешних (экзогенных) факторов, воздействующих во внутриутробном периоде развития, в момент родов и после рождения.Нарушения звукопроизношения при дизартрии возникают в результате поражения различных структур мозга, необходимых для управления двигательным механизмом речи.

К таким структурам относятся:

· Периферические двигательные нервы к мышцам речевого аппарата;· Ядра этих периферических двигательных нервов, расположенные в стволе головного мозга;· Ядра, расположенные в стволе и в подкорковых отделах мозга и осуществляющие элементарные эмоциональные безусловно-рефлекторные речевые реакции;

· Подкорково-мозжечковые ядра и проводящие пути, которые осуществляют регуляцию мышечного тонуса и последовательность мышечных сокращений речевой мускулатуры, синхронность в работе артикуляционного, дыхательного и голосового аппарата, а также эмоциональную выразительность речи;

· Проводящие системы, обеспечивающие проведение импульсов от коры мозга к структурам нижележащих функциональных уровней двигательного аппарата речи (к ядрам черепно-мозговых нервов, расположенных в стволе голоного мозга);

· Корковые отделы головного мозга, обеспечивающие как более дифференцированную иннервацию речевой мускулатуры, так и формирование речевого праксиса».(Волкова Л.С.)

«Этиологией дизартрии являются локальные поражения головного мозга (инсульты, травмы, опухоли), вызывающие органические поражения тех структур мозга, которые иннервируют речевую мускулатуру …» (Визель Т.Г.)

Формы дизартрии.

«Корковая дизартрия представляет собой группу моторных расстройств речи разного патогенеза, связанных с очаговым поражением КГМ.1 вариант корковой дизартрии обусловлен односторонним или чаще двусторонним поражением нижнего отдела передней центральной извилины.2 вариант корковой дизартрии связан с недостаточностью кинестетического праксиса, что наблюдается при односторонних поражениях коры доминантного (обычно левого) полушария мозга в нижних постцентральных отделах коры.3 вариант корковой дизартрии связан с недостаточностью динамического кинестетического праксиса, это наблюдается при односторонних поражениях коры доминантного полушария в нижних отделах премоторных областей коры».(Волкова Л.С.)

«Псевдобульбарная дизартрия возникает при двустороннем поражении двигательных корково-ядерных путей, идущих от коры головного мозга к ядрам черепных нервов ствола».(Волкова Л.С.)«Псевдобульбарная дизартрия обусловлена параличом (паре­зом) речевых мышц, иннервируемых проводящими путями, которые идут (с перекрестом) из коры мозга и соединяют ее с ядрами черепных нервов, находящимися в продолговатом мозге (bulbus).Эти пути являются частью пирамидного двигательного пути и обозначаются как кортиконуклеарные (от лат. cortic. — Кор nucleus — ядро). Кортико-нуклеарные пути, которые обозначаются также как кортико-ядерные, имеют представительство в коре, т.е. центральной части мозга, поэтому парез мышц, возникающий при их поражении, называют централь­ным. Основным его проявлением является гипертонус мышц. В связи с этим псевдобульбарный паралич обозначается как спастический, и форма дизартрии, вызванная им, носит соответ­ственно название спастической». (Визель Т.Г.)

«Бульбарная дизартрия представляет собой симптомокомплекс речедвигательных расстройств, развивающихся в результате поражения ядер, корешков или периферических отделов 7, 9, 10 и 12 черепно-мозговых нервов».(Волкова Л.С.)

«Бульбарная дизартрия обусловлена поражением перифериче­скихдвигательных нейронов. Их клетки расположены в передних рогах спинного мозга или в соответствующих им ядрах ствола мозга, а именно в продолговатом мозге, носящем название bulbus (от греч. — «луковица»). Аксоны (длинные отростки) этих клеток формируют периферические двигательные нервы. Последствия их поражения выступают в виде бульбарного паралича или паре­за. Отсюда и название дизартрии — «бульбарная». При бульбарном параличе или парезе в мышцу, иннервируемую IX (языкоглоточным), X (блуждающим) и XII (подъязычным) черепными нервами на любом их уровне, не поступают нервные импульсы, и она становится вялой, дряблой». (Визель Т.Г.)

Экстрапирамидная дизартрия.

«В клинике дизартрии выделяют также подкорковую (экстра­пирамидную) дизартрию, обусловленную поражением подкорко­вых структур мозга, лежащих вне основных, пирамидных, двига­тельных путей и поэтому названных экстрапирамидными (от лат. extra — «над, вне»). К подкорковым узлам, поражение которых приводит к дизартрии, относятся различные ядра и ганглии, уча­ствующие в речевых движениях: хвостатое ядро, скорлупа, блед­ный шар, субталамическое ядро, черная субстанция, красное ядро.» (Визель Т.Г.)

Мозжечковая дизартрия.

«При ней имеет место поражение мозжечка и его связей с другими отделами центральной нервной системы, а также лобно-мозжечковых путей».(Волкова Л.С.)

Основные принципы коррекционной работы при Дизартрии:

ЗАИКАНИЕ

«В возникновении заикания первостепенную роль играют нарушенные взаимоотношения нервных процессов (перенапряжение их силы и подвижности) в коре головного мозга. Нервный срыв в деятельности коры больших полушарий может быть обусловлен, с одной стороны, состоянием нервной системы, ее готовностью к отклонениям от нормы, а с другой – неблагоприятными экзогенными факторами, на значение которых указывал еще В.А. Гиляровский. Отражением нервного срыва является расстройство особо уязвимой и ранимой у ребенка области высшей нервной деятельности – речи, что проявляется в нарушении координации речевых движений с явлениями аритмии и судорожности.

Нарушение корковой деятельности является первичным и приводит к извращению индукционных отношений между корой и подкоркой и нарушению тех условно-рефлекторных механизмов, которые регулируют деятельность подкорковых образований. В силу создавшихся условий, при которых нормальная регуляция коры нарушается, имеют место отрицательные сдвиги в деятельности стриопаллидарной системы. Ее роль в механизме заикания достаточно важна, поскольку в норме эта система ответственна за темп и ритм дыхания, тонус артикуляторных мышц.Под современным комплексным подходом к преодолению заикания понимается лечебно-педагогическое воздействие на разные стороны психофизиологического состояния заикающегося разными средствами и усилиями разных специалистов. В комплекс лечебно-педагогических мероприятий входят лечебные препараты и процедуры, лечебная физкультура, психотерапия, логопедические занятия, логопедическая ритмика, воспитательные мероприятия.

«…традиционно заикание делят на органическое и функциональное. Органическое предполагает гибель определенных структур мозга или патологические условия их функционирования, проявляющиеся в наличии неврологиче­ской и нейропсихологической симптоматики (патологических рефлексов, изменений тонуса артикуляционных мышц, симпто­мов агнозии и апраксии). Наиболее распространенным из зна­ков органического поражения мозга — повышенное внутриче­репное давление, вплоть до судорожной готовности. Недаром старые авторы называли заикание малой эпилепсией. Сегодня понятно, что это определение — метафора, однако оно образно обозначает, что в работе головного мозга у определенной группы заикающихся имеются серьезные недостатки. Как правило, они следствие внутриутробных, родовых и ранних послеродовых за­болеваний и травм ЦНС.» (Визель Т.Г.)

Основные направления коррекционной работы:

· На начальном этапе вводят режим молчания, обучают приемам мышечного расслабления с помощью аутогенных тренировок.

· Формирование правильного речевого дыхания, мягкой голосовой атаки; последовательное обучение бессудорожному произнесению гласных, слогов, слов и т.д.

· Синхронизация речи с движениями пальцев руки.

· Закрепление нового функционального состояния речи без заикания, работа над интонацией, чтением, пересказом самостоятельной речью.

· На протяжении всего коррекционного процесса ведется психологическая работа, чтобы предотвратить появление психологических изменений личности или исправить имеющиеся.

НАРУШЕНИЯ ТЕМПА РЕЧИ

«Брадилалия – патологически замедленный темп речи…. По мнению некоторых авторов, в патогенезе брадилалии большое значение имеют патологическое усиление тормозного процесса, которое начинает доминировать над процессами возбуждения, центральные, преимущественно экстрапирамидные моторные нарушения, а также неправильное течение кортикальных возбуждений во времени, лежащих в основе элементарных актов, из которых возникает речь.

Тахилалия – патологически ускоренный темп речи. …Центральным звеном в патогенезе тахилалии является расстройство темпа внешней и внутренней речи за счет патологического преобладания процессов возбуждения. В.М. Бехтерев считал, что ускорение речи может быть связано с устранением тормозящих влияний, осуществляемых церебральными связями мозжечка, а также с ослаблением тормозных процессов, играющих роль в каждом движении, при котором сокращение одной группы мышц сменяется сокращением другой группы.» (Волкова Л.С.)«К подкорковой дизартрии относится также дизартрия, свя­занная с нарушениями темпа речи: брадилалия (замедленная речь), тахилалия (ускоренная речь)…Нарушения ритма обусловливают различного рода дизритмию, в том числе и речевую. Она проявляется в речи с запинка­ми, прерывающими ее равномерное течение. Такую форму рече­вой дизритмии в классической логопедии принято обозначать как «органическое заикание».(Визель Т.Г.)Основные направления коррекционной логопедической работы:· Коррекционная логопедическая работа опирается на межанализаторные связи (общедвигательные и речедвигательные, общедвигательные, слуховые и речедвигательные), но не по принципу сохранности, а по принципу формирования правильного ритма в движении, а затем в речи.· Работа введется, начиная с внешнего регулирования темпа речи к самостоятельному контролю за темпом.· Корректируется не только внешняя вербальная речь, но и внутренняя. Развивают вербальное и невербальное мышление, концентрацию, устойчивость и переключаемость внимания.· Используются методы логоритмики, лечебной физкультуры, обучение приемам релаксации, опора на письменную речь с внешним регулированием темпа чтения, приемы драматизации.· Каждый вид нарушения темпа речи (тахилалия, брадилалия, баттаризм, полтерн) требует своих специфических приемов.

Источник