инфаркт головного мозга гистология

Инфаркт головного мозга гистология

Транскраниальная электростимуляция (ТЭС-терапия) представляет собой воздействие электрическим током на мозг через покровы черепа, приводящее к селективной активации структур, относящихся к антиноцицептивной системе ствола мозга [7].

Огромное значение представляют данные, показывающие нейропротекторный, противовоспалительный, антиоксидантный, нейротрофический, антигипоксический эффекты активации δ-опиоидных рецепторов [3].

Учитывая вышесказанное предполагается позитивный эффект воздействия ТЭС-терапии на течение экспериментальной модели ишемического инсульта (ИИ).

Целью нашего исследования является изучение влияния ТЭС-терапии на морфологию очага инфаркта мозга в динамике экспериментального ишемического инсульта.

Материалы и методы. Исследования проведены в лаборатории кафедры общей и клинической патофизиологии. Иммуноферментные исследования (ИФА) проводили на базе ЦНИЛ отдела клинической экспериментальной иммунологии и молекулярной биологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России. Эксперименты проведены на 100 белых нелинейных крысах самцах, средней массой – 200±25 гр. Содержание животных и постановка экспериментов проводилась в соответствии с международными правилами «Guide for the Care and Use of Laboratory Animals». Крысы были разделены на 4 группы: 1 группа – из 20 крыс, контрольная, интактные животные; 2 группа – из 40 крыс, у которых проводилось моделирование экспериментального ишемического инсульта без проведения ТЭС-терапии; 3 группа – из 40 крыс, у которых после моделирования экспериментального ишемического инсульта проводилось 7 сеансов ТЭС-терапии. Все потенциально болезненные вмешательства в проводимых экспериментах, а также эвтаназия осуществлялись под комбинированным инъекционным наркозом: золетил 0,3 мг в/м («Virbac» Франция), ксиланит 0,8 мг в/м (ЗАО «НИТА-ФАРМ», Россия, г. Саратов), атропина сульфат 0,1% раствор – 0.01 мл п/к из расчета на 100 гр. массы тела животного [5,7,8].

Моделирование ИИ осуществляли путем создания у крыс острой локальной церебральной ишемии путем коагуляции правой средней мозговой артерии (ПСМА) [5]. ТЭС-терапию экспериментальным животным из групп №3 осуществляли модифицированным двухпрограммным электростимулятором «ТРАНСАИР-03» (ООО «Центр транскраниальной электростимуляции», г. Санкт-Петербург) в анальгетическом режиме [3]. Эвтаназию крыс выполняли с соблюдением правил проведения работ при использовании экспериментальных животных, путем декапитации под стандартным наркозом [2,4]. Для забора тканей головного мозга крысы из 2 и 3 групп на 1, 3, 7 и 14 выводились из эксперимента по 10 животных. Далее проводили изъятие ГМ. В дальнейшем забранный от половины особей в 1 группе, а в группах 2 и 3 (после эвтаназии на 1 и 3 сутки) ГМ подвергался двухкратной промывке в охлажденном растворе 0,9% хлорида натрия, с последующей его заморозкой и хранением при температуре – 350С. Размер очага церебральной ишемии определяли тетразолиевым методом на макросрезах [6]. Показатель «удельный объем инфаркта мозга» определяли как соотношение объема очага инфаркта мозга к объему всего мозга [1].

Оставшиеся образцы ГМ подвергались фиксации в 10% нейтральном формалине, затем следовало изготовление гистологических микропрепаратов по классической технологии через заливку в парафин и их окрашивание гематоксилином – эозином, по Нисслю, а также гистохимическое исследование по Чиаччио [4].

Статистическую обработку полученных данных осуществляли методами непараметрической статистики с использованием программного обеспечения «Statistika 6.0 for Windows» фирмы «Stat Soft Inc.».

Полученные результаты исследуемых групп после статистической обработки выражали в виде средних значений (M) и ошибки среднего (m). Сравнение выборок проводилось по непараметрическому критерию Манна-Уитни, с установлением уровня значимости *p≤0,05. Величины средних значений в таблицах указаны в границах M±m.

Результаты исследования и их обсуждение. Результаты проведенных морфологических исследований ткани ГМ показали, что как на микропрепаратах, так и на макросрезах полученных от крыс из 1 группы (контрольная), видно строение интактной ткани ГМ.

При изучении срезов ткани мозга крыс 2 группы, сделанных на 1 сутки после моделирования ИИ обнаружено формирование выраженной зоны инфаркта мозга, локализованной преимущественно в неокортексе с захватом небольшого участка каудопутамена, расположенного в зоне кровоснабжения ПСМА. В очаге ишемии наблюдалась гипохромия ядер клеток, что отражало процессы деполимеризации ДНК в некротизированных клетках. Выявлялись признаки перицеллюлярного отека ткани мозга. В центре области ишемии капилляры запустевали и становились незаметными на общем фоне. На периферии очага некроза мозговой ткани развивался клеточный ответ.

Рисунок 1. Срез ткани мозга крысы группы 2. Ув. об. 40. Окраска гематоксилин-эозин.

Рисунок 2. Срез ткани мозга крысы группы 2. Ув. об. 40. Окраска по Нисслю.

Все эти признаки свидетельствовали о появлении некроза нейронов, нарушениях кровоснабжения в зоне образующегося инфаркта. Кроме того, имелись признаки развития местной воспалительной реакции.

На 3 сутки после моделирования ИИ четко контурировалась зона инфаркта мозга (рис. 1.1). Значительно увеличилось количество погибших нейронов (рис. 1.3). Усилился перицеллюлярный отек. Появилась выраженная воспалительная клеточная инфильтрация (рис. 1.2).

При окраске по Нисслю на 3 сутки были видны дистрофически измененные нейроны (рис. 1.1), отмечаются признаки нейронофагии (рис. 1.2) и выраженная воспалительная клеточная инфильтрация (рис. 1.3).

На 7 сутки в зоне деструкции ткани мозга и по ее границам отмечалось скопление зернистых шаров. Нейроны в зоне деструкции не обнаруживались. В области самого инфаркта мозга отмечалась выраженная клеточная реакция и разреженность нейропиля. Наблюдалось значительное количество воспалительного клеточного инфильтрата. Хорошо выделялся формирующийся незрелый глиомезодермальный рубец.

На 14 сутки в очаге инфаркта и по его границам отмечалось значительное скопление клеток глии, составляющих основу глиомезодермального рубца. К этому времени еще проходил процесс организации зоны деструкции.

У животных 3 группы на фоне проведения сеансов ТЭС-терапии область формирующегося инфаркта мозга также начинала выявляться через 1 сутки, как и во 2 группе. Однако клеточный ответ и признаки перицеллюлярного отека ткани мозга были менее выражены. В зоне инфаркта мозга наблюдались единичные клетки-тени.

Рисунок 3. Срез ткани мозга крысы группы 3. Ув. об. 40. Окраска по Нисслю.

Рисунок 4. Срез ткани мозга крысы группы 3. Ув. об. 40. Окраска гематоксилин-эозин

Отмечалось преобладание гиперхромных дистрофически измененных нейронов (рис. 3.1, рис. 4.1) преимущественно с признаками частичного тигролиза (рис. 3.2), над содержанием клеток-теней (рис. 4.3, рис. 4.2) (по сравнению с животными 2 группы).

Капилляры в центре области ишемии также запустевали (рис. 4.4). По периферии очага ишемии капилляры хорошо прокрашивались (рис. 4.5). Наблюдалось значительно меньше нейтрофилов (рис. 4.3), что связано с менее значительным повреждением нейронов и меньшей выраженностью воспаления.

К 3 суткам, после моделирования ИИ, область инфаркта мозга четко выявлялась. Однако зона деструкции была выражена менее значительно. Количество погибших нейронов было значительно меньше, чем у крыс 2 группы. Нейронов с признаками только частичного тигролиза у некоторых из них было больше. Гиперхромных дистрофически измененных нейронов выявлялось мало. Воспалительная клеточная инфильтрация зоны инфаркта ткани мозга была выражена менее значительно, чем у крыс 2 группы.

На 7 сутки, после моделирования ИИ, нейронов в зоне деструкции ткани мозга не обнаружено. Обращает внимание наличие по периферии области инфаркта мозга значительного количества новообразованных капилляров, прорастающих вглубь зоны деструкции, в отличие от животных 2 группы.

Глиомезодермальный рубец выглядел более сформированным по сравнению с животными 2 группы, при этом не блокировал ход нервных волокон.

На 14 сутки, после моделирования ИИ активно продолжался процесс организации зоны деструкции. По ее периферии формировался глиомезодермальный рубец. Он выглядел более зрелым и гораздо менее плотным по сравнению с животными 2 группы.

Согласно данным литературы завершение процессов формирования очага инфаркта мозга происходит к концу 3 суток [9].

В 1 сутки после моделирования ИИ у крыс 2 группы удельный объем очага инфаркта мозга был достоверно (р≤0,05) больше на 4,2%, чем у животных 3 группы, которым проводили ТЭС-терапию после моделирования ИИ.

На 1 сутки после моделирования ИИ у крыс 3 группы объем очага инфаркта мозга достоверно (р≥0,05) не отличался. Следовательно, проведение сеансов ТЭС-терапии после формирования очага церебральной ишемии, даже в таких жестких условиях как перманентное нарушение мозгового кровотока приводит к достоверному сокращению размеров очага инфаркта мозга, по сравнению с животными, которым ТЭС-терапия не проводилась. Удельный объем очага инфаркта мозга на 3 сутки после моделирования ИИ у крыс 2 группы был достоверно (р≤0,05) больше на 21,6%, чем удельный объема очага инфаркта мозга у крыс 3 группы.

Таким образом, ТЭС-терапия способна оказывать положительное влияние на клеточный состав и процессы организации очага инфаркта мозга, что способно объяснить ее нейропротективный эффект при экспериментальном ишемическом инсульте.

Рецензенты:

Могильная Г.М., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой гистологии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России», г. Краснодар;

Абушкевич В.Г., д.м.н., профессор кафедры нормальной физиологии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России», г. Краснодар.

Источник

Инфаркт головного мозга гистология

ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва, Россия

ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Головной мозг после ишемического инсульта: клинико-гистологическое исследование

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(3-2): 66-70

Сергеева С. П., Савин А. А., Шишкина Л. В., Виноградов Е. В. Головной мозг после ишемического инсульта: клинико-гистологическое исследование. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(3-2):66-70.
Sergeeva S P, Savin A A, Shishkina L V, Vinogradov E V. The brain after ischemic stroke: a clinical/histological study. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(3-2):66-70.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171173266-70

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Москва

Цель исследования. Анализ гистологических особенностей изменений ткани головного мозга после развития ишемического инсульта (ИИ). Материал и методы. Изучены полученные при аутопсии образцы ткани головного мозга 9 больных, умерших вследствие ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии в течение 3—7 сут от момента поступления в стационар. Образцы ткани забирали из трех зон головного мозга: 1-я — прилежащая непосредственно к очагу некротической ткани; 2-я — отдаленная от предыдущей на 5—10 см; 3-я — симметричная очагу ишемии области контралатерального полушария. Образцы окрашивали по Нисслю, гематоксилином и эозином. Выявление белков p53, NSE, GFAP проводили непрямым иммунопероксидазным иммуногистохимическим методом. Результаты. Обнаружили снижение общего количества нейронов и глиальных элементов, их пространственное перераспределение, изменение структуры клеток и их функциональной активности после ИИ. Наблюдали изменения сосудистой стенки артерий и нарушения регионарного кровотока. Во 2-й и 3-й зонах выявили участки более интенсивной реакции NSE; р53-позитивные нейроны, сокращение расстояния между нейронами и астроцитами. Заключение. ИИ сопровождается выраженными гистологическими изменениями, которые с разной степенью выраженности происходят как в прилежащих к очагу некроза, так и в удаленных от него участках и являются субстратом для реализации пластических реакций.

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Москва

ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва, Россия

ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Ишемический инсульт (ИИ) занимает 2—3-е место в структуре общей смертности, представляя собой актуальную медико-социальную проблему [1]. Несмотря на постоянный поиск и совершенствование подходов к лечению и реабилитации пациентов, перенесших ИИ, смертность и ивалидизация в результате данного заболевания по-прежнему высока [2]. В связи с этим актуально дальнейшее совершенствование стратегии оказания помощи больным ИИ. В свою очередь успех этой работы зависит от понимания механизмов развития ИИ и восстановления нарушенных функций, о которых можно судить, изучая гистологическую структуру пораженного мозга. Таким образом, исследование гистологических характеристик головного мозга после ИИ является важной задачей не только с точки зрения фундаментальной науки, но и практической неврологии.

В настоящей работе представленны данные исследования косвенных признаков воспаления, апоптоза и нейропластичности, играющих важную роль в развитии ИИ и восстановлении нарушенных вследствие него функций. Реактивное воспаление — один из механизмов повреждения нервной ткани при развитии церебральной ишемии. Процесс воспаления в ткани мозга реализуется при активации астроцитов и микроглии, аттракции лейкоцитов, увеличении концентрации провоспалительных цитокинов, включая IL-1β, TNF-α, моноцитарные хемокины MIP-1α, MCP-1 и др. [3]. Клинические и экспериментальные исследования показали, что выраженность воспалительной реакции коррелирует с тяжестью повреждения мозга и долгосрочным прогнозом исхода ИИ [4, 5]. Апоптоз нейронов также является важным звеном патогенеза И.И. Локальное ишемическое поражение головного мозга сопровождается изменением межклеточных взаимодействий, что в свою очередь сопровождается апоптозом нейронов, не только в перифокальной области, но также в других отделах ипси- и контралатерального полушария [6]. Отдельные исследования выявили, что основой изменений в интактной ткани мозга при его локальной ишемии являются механизмы нейропластичности [7]. Нейропластичность — способность нервной ткани изменять структурно-функциональную организацию под влиянием экзо- и эндогенных факторов [8].

Цель работы — анализ гистологических особенностей изменений ткани головного мозга после развития ИИ.

Материал и методы

Проведено проспективное исследование, которое не изменяло плана диагностических и лечебных мероприятий: все пациенты получали объем медицинской помощи в соответствии со стандартом медицинской помощи больным с ИИ при оказании специализированной помощи. Изучены полученные при аутопсии образцы ткани головного мозга 9 больных, умерших вследствие ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии в течение 3 сут от момента поступления в стационар. Критерии исключения: нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, черепно-мозговая травма, онкологические и аутоиммунные заболевания в анамнезе, аллергические реакции во время пребывания в стационаре. Аутопсийный материал получали в патолого-анатомическом отделении ГКБ № 36 им. Ф.И. Иноземцева Департамента здравоохранения Москвы. Исследование одобрено Межвузовским этическим комитетом.

В каждом случае образцы ткани брали из 3 зон головного мозга: 1) прилежащей непосредственно к очагу некротической ткани; 2) отдаленной от предыдущей на 5—10 см; 3) зоны контралатерального полушария, симметричной очагу И.И. Образцы тканей головного мозга фиксировали в 10% забуференном формалине. После отмывания фиксатора в проточной воде проводили стандартную гистологическую проводку образцов путем обезвоживания в этиловом спирте. Затем кусочки ткани пропитывали парафином и заливали в парафиновые блоки. Срезы толщиной 5 мкм изготавливали на ротационном микротоме Leica RM2125RT (Германия) и растягивали на предметных стеклах с полилизиновым покрытием Vision biosystems plus slides (Великобритания).

Выявление белков p53, нейроспецифической енолазы (NSE), глиофибриллярного кислого белка (GFAP) проводили непрямым иммунопероксидазным иммуногистохимическим методом. Для иммунофенотипирования использовали моноклональные антитела к указанным белкам человека («Vision biosystems novocastra», Великобритания), а также пероксидазную детекционную систему Peroxidase Detection System for Novocastra («Leica Microsystems», Германия), включающую вторичные универсальные биотинилированные антитела и стрептавидинпероксидазный комплекс. Визуализация реакции осуществлялась DAB-хромогеном. Иммуногистохимические реакции проводили согласно протоколам, прилагаемым к используемым антителам. При завершении окрашивания выполняли фоновое контрастирование срезов гематоксилином Майера. Полученные гистологические и иммуногистохимические препараты заключали под покровное стекло и изучали с помощью светового микроскопа Axio Scope A1 («Carl Zeiss», Германия) с использованием цифровой фотокамеры Canon PowerShot, программного обеспечения AxioVision LE («Carl Zeiss», Германия). Контроль специфичности реакции проводили с помощью неиммунной сыворотки, а также антител к виментину («Dako», Дания). Часть срезов окрашивали по методу Ниссля и гематоксилином и эозином.

Вариационно-статистическую обработку данных проводили с использованием программы Statistica 6.0. Значимыми считали различия при р Рис. 1. Разная интенсивность реакции NSE нейронов в зоне 3. М — менее интенсивная, Б — более интенсивная. Реакция на NSE. ×400.

Указанный феномен более интенсивной реакции NSE имел место во 2-й и 3-й зонах исследования, т. е. отмечался как на стороне поражения, так и в контралатеральном полушарии. При этом в 1-й зоне интенсивность реакции NSE уменьшалась в зависимости от близости нейронов к очагу некроза. Полученные данные соответствуют результатам работ исследовательской группы, которая использовала иммунофлюоресцентное окрашивание NSE и при помощи специального программного обеспечения измеряла площадь флюоресцирующих гранул маркера в поле зрения [11]. Авторы сделали заключение, что при острой очаговой ишемии головного мозга в неповрежденных нейронах компенсаторно увеличивается содержание NSE, что свидетельствует об их высокой функциональной активности.

Данная высокая функциональная активность является субстратом для реализации пластических реакций в сохранившихся нейронах, а также перестройки аналогичных по функциям нейронов, ранее не задействованных и расположенных на отдалении от зоны повреждения, что в результате должно приводить к выраженной структурно-функциональной реорганизации работы мозга. При этом известно, что процессы пластичности вовлекают корковый и субкортикальный уровни, включая таламус, базальные ганглии и структуры ствола мозга [12], где должны происходить сходные изменения вне зависимости от локализации очага и характера поражения головного мозга.

Об активации процессов апоптоза нейронов судили по выраженности экспрессии белка р53, который выявляли при помощи непрямого иммунопероксидазного иммуногистохимического метода. Доказательством того, что указанные изменения происходят именно в нейронах, считали реакцию тех же клеток с NSE в дублирующих срезах. Белок р53 является специфическим транскрипционным фактором. Гены, транскрипцию которых стимулирует белок р53, кодируют белки-компоненты апоптотической программы и белки, регулирующие клеточный цикл. Активация белка р53 происходит в ответ на многочисленные стрессовые стимулы, к которым относится гипоксия [13]. Ишемия-реперфузия коры теменной доли крысы увеличивает в нейроцитах концентрацию белка р53 в раннем ишемически-реперфузионном периоде [14].

В настоящем исследовании наибольшее количество p53-позитивных нейронов отмечено в 1-й зоне. Во 2-й и 3-й зонах маркированные р53 клетки присутствовали в меньших количествах, однако участки их расположения находились в непосредственной близости с участками расположения нейронов с усиленной реакцией на NSE (рис. 2, 3). На этом основании можно предположить, что экспрессия р53 в отдельных нейронах 2-й и 3-й зон свидетельствует о том, что эти нейроны после структурно-функциональной перестройки нервной ткани оказались не задействованными во вновь образованных связях и подверглись апоптозу.

Рис. 2. Разная интенсивность реакции NSE нейронов в зоне 2. М — менее интенсивная, Б — более интенсивная. Реакция NSE. ×400.

Рис. 3. р53-позитивные нейроны в зоне 2 (указаны стрелками). Реакция р53. ×200.

При реакции GFAP на дублирующих срезах выявили, что нейроны с усиленной реакцией на NSE, а также р53-позитивные нейроны во 2-й и 3-й зонах находятся на приближенном расстоянии к астроцитам по сравнению с другими нейронами этих зон, в которых указанные феномены отсутствовали (рис. 4). Известно, что компенсаторная активация метаболизма части сохранившихся нейронов сопровождается активацией пула астроцитов [15]. Опубликованы данные о том, что процессы обучения и реализации механизмов запоминания сопровождаются повышением числа астроцитов в определенных участках мозга [16]. Aстроциты для снабжения нейронов энергией используют продукт расщепления гликогена — лактат, который проходит через мембрану нейронов с участием специализированных транспортных белков [17]. С учетом вышесказанного можно предположить, что астроциты принимают участие в энергетическом обеспечении нейропластичности и апоптоза после церебральной ишемии.

Рис. 4. Сближение нейронов и астроцитов (указаны стрелкой) в зоне 3. Реакция GFAP. ×400.

Воспаление

При реакции GFAP выявили деформацию, гипертрофию интра- и перицеллюлярный отек, набухание астроцитов в 1-й зоне. При этом в данной зоне наблюдали увеличение их количества, причем наиболее выраженное скопление астроцитов выявлялось периваскулярно (см. рис. 1). В зонах деструкции мозговой ткани погибшие астроциты были представлены GFAP-позитивными зернистыми массами. Во 2-й зоне также наблюдались незначительные явления интра- и перицеллюлярного отека (см. рис. 2).

Выявили факт наибольшей выраженности лейкоцитарной инфильтрации именно в перифокальной области (1-я зона), где также обнаружили увеличение количества астроцитов. Известно, что астроциты играют ключевую роль в развитии и ограничении воспалительного процесса в ЦНС [18]. Активированные астроциты и микроглия — основные источники цитокинов в ЦНС [19]. В указанной 1-й зоне отмечается также максимальное количество р53 позитивных клеток, что может быть следствием взаимодействия мембранных рецепторов смерти нейронов и глии с соответствующими лигандами на мембране лейкоцитов, что инициирует апоптоз нейронов [6].

ИИ сопровождается выраженными гистологическими изменениями: уменьшением общего количества нейронов и глиоцитов, их пространственным перераспределением, изменением структуры клеток и их функциональной активности. Данные изменения с разной степенью выраженности происходят как в прилежащих к очагу некроза, так и в удаленных от него участках.

Высокая функциональная активность отдельных расположенных на отдалении от зоны повреждения нейронов является субстратом для реализации пластических реакций, что делает особенно актуальным поиск новых стратегий нейропротекторной терапии. Нейроны, не встроившиеся в новую функциональную сеть, элиминируются посредством апоптоза. Астроциты принимают участие в энергетическом обеспечении и регуляции нейропластичности и апоптоза после ИИ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник

Что такое ишемический инсульт (инфаркт мозга)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцов В. Л., кинезиолога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Инсульт — это собирательный термин, обозначающий несколько типов нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт (он же инфаркт мозга), геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг), венозный инфаркт, субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в пространство между внутренним и средним слоем тканей, покрывающих головной мозг).

Первая помощь при инсульте

Помощь человеку с подозрением на инсульт необходимо оказать как можно скорее.

Ишемический инсульт — это отмирание участка ткани головного мозга в результате недостаточного снабжения головного мозга кровью и кислородом вследствие закупорки артерии.

Поражения сосудов головного мозга принято делить на две группы:

Далее в этой статье будет рассмотрена первая группа — ишемические инсульты.

Атеротромботический ишемический инсульт — этот инсульт возникает вследствии закупорки сосуда головного мозга тромбом.

Тромбоэмболический ишемический инсульт — развивается в случае закупорки сосуда тромбом из периферического источника. Тромб чаще образуется в сердце.

Причины инсульта

Причины возникновения ишемического инсульта:

Причины инсульта в молодом возрасте: диссекции артерий, коагулопатии на фоне, например, антифосфолипидного синдрома или приёма оральных контрацептивов, церебральные артерииты на фоне системных ревматических заболеваний или инфекционных процессов, тромбоэмболы от вегетаций на клапанах сердца у наркоманов с эндокардитом.

Симптомы ишемического инсульта

Инсульт всегда внезапен и скоротечен, к нему нельзя быть готовым. Очаговые (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) и общемозговые (нарушение сознания, тошнота, рвота, головная боль), неврологические симптомы ишемического инсульта возникают неожиданно и мгновенно, длятся более суток, могут стать причиной смерти.

Как распознать инсульт у человека

Первые признаки инсульта:

При появлении любого из перечисленных признаков следует вызвать скорую помощь. С момента появления первых симптомов инсульта до введения препаратов должно пройти не более 4,5 часов, поэтому важна быстрая госпитализация.

Изменения глаз:

Также при инсульте могут наблюдаться и другие симптомы:

В тяжёлых случаях врачи отмечают такие признаки инсульта, как кратковременная потеря памяти и коматозное состояние.

По глубине неврологического дефекта и времени регрессирования неврологической симптоматики выделяют:

Клиническая картина инсульта зависит от пострадавшего сосуда и уровня развившейся закупорки.

Поражение средней мозговой артерии (СМА)

Непроходимость СМА по причине эмболии или стеноза нарушает движение крови во всём регионе данной артерии и выражается:

Если непроходимы нижние ветви СМА, то развивается нарушение восприятия речи (афазия Вернике) с нарушением движений руки и мимических мышц нижней трети лица контрлатерально от поражённого полушария головного мозга.

Поражение передней мозговой артерии (ПМА)

Эмболия ПМА вызывает:

Иногда обе ПМА отходят от единого ствола, и если происходит его закупорка, то развиваются тяжёлые неврологические расстройства.

Бывают клинические случаи, когда непроходимость ПМА не проявляется неврологической симптоматикой, так как есть анастомоз (соединения артерий внутри черепа между собой и соединение внутренних и наружных артерий).

Поражение сонной артерии (СА)

Стенозирование СА и разрушение атеросклеротических бляшек становится причиной эмболов.

Иногда окклюзия СА не вызывает неврологическую симптоматику по причине компенсированного коллатерального кровообращения.

Если же очаговые неврологические нарушения возникли, то они являются следствием падения кровотока в бассейне СМА или её части.

Выраженный стеноз ВСА и дефицит коллатерального кровообращения поражают конечные отделы СМА, ПМ, а иногда и ЗМА.

Поражение задней мозговой артерии (ЗМА)

Причиной закупорки ЗМА может быть как эмболия, так и тромбоз. Чаще возникают неврологические симптомы:

Поражение артерий вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Причиной ухудшения кровотока в ВББ становится атеросклероз, тромбоз или эмболия.

Окклюзия ветвей основной (базилярной) артерии (БА) вызывает дисфункцию моста ствола мозга и мозжечка с одной стороны.

На стороне инсульта развивается атаксия, слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм (неконтролируемые колебательные движения глаз), головокружение, гиперкинез мягкого нёба, ощущение движения предметов в пространстве, а противоположно — слабость конечностей и гипестезия. При полушарном инсульте на своей стороне — парез взора, с противоположной — слабость конечностей, на стороне очага — слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм, головокружение, тошнота, рвота, потеря слуха или шум в ушах, гиперкинез мягкого нёба и ощущение движения предметов в пространстве.

Стенозирование и закупорка позвоночных артерий(ПА), проходящих в черепе, даёт неврологическую очаговую симптоматику, свойственную клинике дисфункции продолговатого мозга, в виде головокружения, дисфагии (расстройства глотания), сиплости голоса, симптома Горнера и падением чувствительности на своей стороне, а с противоположной стороны нарушена болевая и температурная чувствительность. Похожая симптоматика возникает и при поражении задненижней мозжечковой артерии (ЗМА).

Инфаркт мозжечка (ИМ)

Инфаркт мозжечка проявляется нистагмом ( неконтролируемыми колебательными движениями глаз ), нарушением координации движений, головокружением, тошнотой, рвотой.

Лакунарные инфаркты (ЛИ)

ЛИ в большинстве случаев возникают у людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, по причине липогиалинозного поражения с закупоркой лентикулостриарных артерий головного мозга.

Закупорка таковых сосудов ведёт к формированию небольших глубинно расположенных ЛИ с последующим образованием кисты на этом месте.

Эмболия или атеросклеротическая бляшка может также перекрыть сосуд. Течение ЛИ может быть бессимптомным или проявляться собственным симптомокомплексом.

Инсульт спинного мозга

Состояние, при котором нарушается кровообращение спинного мозга, называют инсультом спинного мозга. Это заболевание редкое, также имеет геморрагическую и ишемическую разновидности. Предвестники инсульта:

Признаки комы

В некоторых случаях после болезни развивается кома, её симптомы:

Инсульт может привести к непоправимым последствиям, свидетельствовать о которых будут:

Патогенез ишемического инсульта

Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.

При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы. [11]

Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:

При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.

Классификация и стадии развития ишемического инсульта

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды ишемического инсульта (по причине):

По локализации инсульта выделяют:

По стороне поражения:

По характеру поражения:

Осложнения ишемического инсульта

Возникающие осложнения при инсульте определены тяжёлым состоянием больного и ограниченной его возможностью к самостоятельному обслуживанию и передвижению.

Возможные осложнениями ишемического инсульта:

Также необходимо следить за мочеиспусканием, вовремя катетеризировать мочевой пузырь. В случае запора назначают клизму.

При стабилизации общего состояния проводят пассивную гимнастику, общий массаж мышц. По мере стабилизации переходят к обучению больных сидению, самостоятельному стоянию, ходьбе и навыкам самообслуживания.

Диагностика ишемического инсульта

Анамнез и клиническая картина дают достаточно данных для постановки диагноза, но для дифференциального диагноза необходимы дополнительные исследования, так как правильно выставленный диагноз в случае инсульта — залог своевременной и квалифицированной помощи.

Важно на ранней стадии заболевания отличить ишемический инсульт от кровоизлияния, а также от кровоизлияния в область ишемического инсульта. Для достижения этих целей проводят компьютерную томографию (КТ).

Высокочувствительным методом диагностики ишемического инсульта в начале заболевания является магнитно-резонансная томография (МРТ), но, по сравнению с КТ, она менее чувствительна к острым состояниям, особенно если есть кровоизлияние. С помощью МРТ можно увидеть артерии головного мозга, не используя контраст, что значительно безопасней, чем контрастная ангиография.

КТ в остром периоде (до суток) ишемического инсульта менее чувствительна, так как с её помощью в этом периоде невозможно оценить ишемический инсульт, его часто просто не видно. КТ при поступлении пациента в стационар проводят с целью исключения геморрагического инсульта и проведения тромболитической терапии. А вот с помощью МРТ можно распознать как ишемический, так и геморрагический инсульты на любых сроках.

Спинномозговая пункция может дать диагностическую информацию, если нет аппаратов МРТ или КТ. Субарахноидальные кровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния могут дать кровь в спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако она не всегда попадает в СМЖ. Например, при небольших паренхиматозных или геморрагических кровоизлияниях кровь появится в СМЖ через двое-трое суток. Иногда при спинномозговой пункции в ликвор попадает сопутствующая кровь, поэтому при сомнении следует набрать ликвор в несколько пробирок. При лабораторном анализе выявится уменьшение эритроцитов в каждой последующей пробирке.

При планировании операции используют церебральную ангиографию. Это надёжный и хорошо апробированный метод, особенно если используется доступ через плечевую или бедренную артерии.

Позитронно-эмиссионная томография позволяет увидеть инсульт до КТ по мозговому метаболизму, но метод малодоступен.

Чреспищеводная ЭхоКГ (исследование сосудов и сердца посредством ввода специального датчика в пищевод) обнаруживает источник эмболии в крупном сосуде: изъязвленную бляшку, пристеночный тромб.

Мерцательная аритмия с пароксизмами может спровоцировать эмболию, но не проявляться клинически — выявляется холтеровским мониторингом ЭКГ.

Лечение ишемического инсульта

Общие мероприятия

При лечении ишемического инсульта принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить — этим занимаются врачи, не давайте самостоятельно пациенту никаких лекарств.

Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема в периоде сразу после инсульта, особенно при поражении в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия — это единственная терапия ишемического инсульта в о стром периоде, эффективность которой доказана в крупных исследованиях.

С момента появления первых симптомов инсульта до введения тромболитика должно пройти не более 4,5 часов, поэтому важна быстрая госпитализация.

Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.

Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:

В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

Инфузионная терапия

Антикоагулянты

Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.

Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта — Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).

Непрямые антикоагулянты:

Антиагреганты

Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.

Классификация антиагрегантов по механизму действия:

Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).

При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.

Противоотёчная терапия

По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.

Осмотические средства. Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.

Противосудорожные средства

Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.

Реабилитация после инсульта

Реабилитационные мероприятия начинают уже в раннем периоде заболевания и продолжают после выписки из стационара. Они включают в себя не только проведение медикаментозного лечения, массажа, лечебной физкультуры, логопедических занятий, но и требуют привлечения других специалистов по психологической, социальной и трудовой реабилитации.

Наряду с восстановлением нарушенных функций, реабилитация включает:

Основные принципы реабилитации после инсульта:

Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций. Восстановление двигательных функций происходит в основном в первые 6 месяцев после инсульта. В этот период проведение интенсивной двигательной реабилитации наиболее эффективно. Восстановительное лечение больных с афазией должно быть более длительным и проводиться в течение первых 2-3 лет после инсульта.

Комплексность реабилитации состоит в использовании не одного, а нескольких методов, направленных на преодоление дефекта.

При двигательных нарушениях комплекс реабилитации включает:

При речевых нарушениях основным являются регулярные занятия со специалистом по восстановлению речи, чтения и письма (логопедом-афазиологом или нейропсихологом).

Наиболее оптимальна следующая модель этапной реабилитации после инсульта:

1-й этап — реабилитация начинается в ангионеврологическом (или в обычном неврологическом отделении клинической больницы), куда больной доставляется машиной скорой помощи;

2-й этап — по окончании острого периода (первые 3-4 недели) возможны следующие варианты направления больных:

3-й этап — амбулаторная реабилитация: реабилитация в специальных реабилитационных санаториях и на дому.

Амбулаторную реабилитацию осуществляют на базе реабилитационных отделений поликлиник или восстановительных кабинетов или в форме «дневного стационара» при реабилитационных отделениях больниц и реабилитационных центрах. В реабилитационных санаториях могут находиться больные, полностью себя обслуживающие и самостоятельно передвигающиеся не только в помещении, но и вне его. Тем больным, которые не могут самостоятельно добраться до поликлиники или дневного стационара, реабилитационную помощь (занятия с методистом лечебной физкультуры и занятия по восстановлению речи) оказывают на дому, обязательно обучая родственников.

Противопоказания и ограничения к проведению активной реабилитации

Следующие сопутствующие заболевания ограничивают или препятствуют проведению активной двигательной реабилитации:

Психозы, выраженные когнитивные нарушения (деменция) являются ограничением для проведения не только двигательной, но и речевой реабилитации.

Существуют ограничения для восстановительного лечения в обычных реабилитационных центрах: крайне ограниченная подвижность больных (отсутствие самостоятельного передвижения и самообслуживания), нарушение контроля функций тазовых органов, нарушение глотания. Реабилитацию таким больным, а также пациентам с выраженными сердечной и лёгочной патологиями проводят в реабилитационных отделениях, расположенных на базе крупных клинических многопрофильных больниц, по специальным реабилитационным программам.

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни больного зависит от:

Профилактика. Принято считать, что здоровый образ жизни, нормированный труд и своевременный отдых значительно снижают риск заболевания ишемическим инсультом.

К факторам, провоцирующим инсульт, относят гипертоническую болезнь, курение табака, атеросклероз, сахарный диабет, кардиальную патологию, боле зни свёртывающей системы крови, системные заболевания соединительной ткани.

Своевременно начатая реабилитация, снижает риск инвалидизации и значительно улучшает качество жизни.

Источник