инфаркт мозга вызванный тромбозом прецеребральных артерий

Инфаркт мозга (ишемический инсульт)

Инфаркт мозга или ишемический инсульт – это оба названия инсульта, вызванного закупоркой кровеносного сосуда в головном мозге человека.

Это очаговый некроз головного мозга, обусловленный полной и длительной ишемией, которая поражает все тканевые элементы, нейроны, глию и сосуды.

Ишемические инфаркты вызывают очаговый неврологический дефицит у пациента. При эмболических инфарктах они появляются резко. При атеротромботических инфарктах они развиваются в течение определенного периода времени, обычно нескольких часов. Атеротромботическим инфарктам часто предшествуют транзиторные ишемические атаки (ТИА).

ТИА-это очаговый неврологический дефицит, который длится менее 24 часов и рассасывается.

Причины инфаркта мозга:

Инфаркт мозга (инсульт) в осномвном вызван закупоркой артерии (ишемический инсульт) или разрывом кровеносного сосуда (геморрагический инсульт). У наших специалистов бывают категории пациентов, которые могут испытывать только временное нарушение кровотока в головном мозге (транзиторная ишемическая атака или ТИА), что не вызывает постоянного повреждения могза.

Виды ишемического инсульта включают в себя:

Примерно 70% инсультов являются ишемическими инсультами. Ишемические инсульты возникают, когда артерии к мозгу пациента сужаются или блокируются, вызывая сильное снижение кровотока (ишемия). Наиболее известные ишемические инсульты включают в себя:

К ним относятся:

Виды геморрагического инсульта включают в себя:

Фактор риска развития инфаркта мозга:

5 предупреждающих признаков инфаркта мозга:

Если вы обнаружили у себя один или несколько подобных симптомов, не ждите улучшения состояния, а срочно вызывайте скорую помощь!

Диагностика инфаркта мозга в нашей клинике

Чтобы организовать необходимый протокол лечения инфаркта мозга, первое, что важно знать – это какой тип инсульта у пациента, и также важно понимать, какая из зон мозга была поражена.

Наша клиника проводит следующие диагностические обследования при подозрении на инфаркт мозга:

Осложнения после инфаркта мозга

Инсульт иногда может привести к временной или постоянной инвалидности, в зависимости от того, как долго мозгу не хватает кровотока и какая его часть была затронута. Осложнения у пациента могут включать в себя:

Профилактика

Зная ваши факторы риска инсульта, следуя рекомендациям высококвалифицированных специалистов, ежегодный комплексный чек-ап организма и здоровый образ жизни являются лучшими шагами, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить инсульт. Если у вас был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), эти меры могут помочь предотвратить другой инсульт.

Помощь, которую вы получаете в клинике, играет значительную роль при купировании острого периода инфаркта мозга.

От того, насколько квалифицированную и скорую помощь окажет вам команда неврологов, кардиологов, нейрохирургов, реабилитологов и физиотерапевтов, будут завесить факторы риска возможных осложнений после приступа.

Многие протоколы профилактики инсульта совпадают с протоколами профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Основные рекомендации по здоровому образу жизни включают в себя:

Источник

Ишемический инсульт

Наиболее часто встречающийся тип инсульта, происходящий когда сгусток крови блокирует приток крови к мозгу.

Инсульт — нарушение мозгового кровообращения. Ткани мозга, которые не получают кислород и питательные вещества из крови, могут умереть в течение нескольких минут. Ущерб, нанесенный мозгу, может вызвать внезапную потерю функций организма. Типы функции, которые будут затронуты, зависят от части поврежденного мозга.

Две проблемы с кровотоком могут вызвать заболевание:

Большинство (87%) инсультов являются ишемическими.

Инсульт является основной причиной инвалидности во всем мире, второй по распространенности причиной деменции (приобретенное слабоумие) и третьей ведущей причиной смерти.

В зависимости от типа, ишемические инсульты возникают из-за образования сгустков крови либо внутри кровеносного сосуда, который непосредственно поставляет кровь в мозг; либо образуются в другом месте тела, и перемещаются по венам к мозгу, ограничивая кровоток и приводя к нарушению когнитивной функции и инсульту. Они часто формируются из-за ранее существовавшего состояния, такого как атеросклероз, медленное накопление холестерина, которое заставляет артерии сужаться, а кровь собирается и образует сгустки.

Современная медицина позволяет предупредить заболевание на ранней стадии. В нашей клинике мы устраняем все известные причины ишемического инсульта, применяя самые эффективные методы современной сосудистой хирургии.

Для предупреждения развития тяжелой формы болезни мы применяем инновационный метод: в область атеросклеротической бляшки во внутренней сонной артерии устанавливается специальный металлический каркас, при этом не делаются разрезы. Каркас-стент раздвигает просвет суженной артерии и обеспечивает хороший кровоток. Процедура стентирования значительно уменьшает риск развития ишемического инсульта.

Причины и факторы риска

Инсульт может поражать людей всех возрастов, включая детей. Ишемический инсульт возникает, когда что-то останавливает поток крови, блокировка может быть вызвана одной или несколькими из следующих причин:

Кто подвержен риску инсульта?

Ишемические инсульты наиболее распространены у людей 60 лет и старше, хотя они могут встречаться у людей всех возрастов. Риск возрастает с возрастом, а также если у Вас гипертония, сердечные заболевания или Вы являетесь злостным курильщиком. Кроме того, у людей с избыточным весом, злоупотребляющих алкоголем или с преобладанием малоподвижного образа риск возникновения ишемического инсульта увеличивается. Подвержены риску люди, находящиеся на долгосрочной заместительной гормональной терапии и имеющие семейную историю болезни (генетическая предрасположенность). Также риск больше у мужчин, но женщины имеют более высокий уровень смертности от инсульта.

Медицинские условия, которые могут увеличить риск развития заболевания, включают:

Хотя это наиболее распространенные причины ишемического инсульта, существует множество других возможных причин. Например, использование наркотиков, травматическое повреждение кровеносных сосудов шеи или проблемы со свертыванием крови.

Типы ишемического инсульта

Ишемический инсульт делится на два основных типа: тромботический и эмболический.

Тромботический возникает, когда поврежденные мозговые артерии блокируются образованием кровяного сгустка в мозге. Называемый мозговым тромбозом или церебральным инфарктом, этот тип отвечает за почти 50% всех ударов.

Тромбоз головного мозга также можно разделить на две категории, которые коррелируют с расположением блокады в мозге: тромбоз крупных сосудов и тромбоз мелких сосудов. Тромбоз крупных сосудов: термин, используемый при блокировании одной из больших кроветворных артерий мозга, таких как сонная; тромбоз мелких сосудов включает меньшие, но более глубокие, проникающие в мозг артерии. Тромбоз мелких сосудов также называют лакунарным инсультом или инфарктом головного мозга.

Эмболический инсульт также вызван сгустком внутри артерии, но в этом случае сгусток (или эмбол) образуется не в мозгу. Часто эмбол из сердца путешествует по кровотоку, пока не блокирует собой какой-либо кровеносный сосуд. Это, в свою очередь, ограничивает приток крови к мозгу и приводит к почти немедленной смерти мозговых тканей.

Симптомы инсульта

Симптомы ишемического инсульта возникают внезапно и зависят от части пораженного мозга. Быстрое лечение важно для уменьшения количества повреждений головного мозга.

Основные симптомы инсульта:

Спасите жизнь! Немедленно обратитесь в службу экстренной медицинской помощи, если вы заметили у кого-то следующие внезапные симптомы:

Течение инсульта

Острое нарушение мозгового кровообращения может иметь различное течение. У многих пациентов происходит восстановление неврологических функций в течение первых суток после события. В этом случае такое нарушение называется транзиторной ишемической атакой.

Однако первичное поражение головного мозга при инсульте может вызвать тяжелое общее состояние, связанное с отеком головного мозга и потребовать реанимационных мероприятий. Если пациент переносит это трудное время, то дальнейший исход зависит от возникающих осложнений и реабилитационных мероприятий.

Летальность при ишемическом инсульте достигает 40% и зависит от правильного ухода за пациентом и своевременного лечения возможных осложнений. По мере восстановления кровообращения многие неврологические нарушения уменьшаются и пациент может вернуться к нормальной жизни.

Осложнения инсульта

Различные осложнения могут возникнуть после того, как пациент перенесет ишемический инсульт:

Прогноз

Ишемический инсульт и является ведущей причиной смерти во всем мире, тем не менее, в последние годы смертность снижается. Это связано с развитием медицины и своевременными профилактическими мерами. Своевременное профилактическое лечение позволяет снизить количество инсультов, а организация экстренной хирургической помощи пациентам с развившимся инсультом позволяет сохранить мозговые функции в максимальной мере.

Отдаленный прогноз после больших инсультов является неутешительным. Около 40% (и большая часть из них женщины) пациентов всё же не живут более 5 лет после перенесенного инсульта (причем причиной смерти зачастую являются осложнения, развивающиеся у лежачих больных). Социально адаптированными остаются не более половины пациентов, выживших после инсульта. Другая половина остается глубокими инвалидами, поэтому профилактика инсульта остается одним из основных методов уменьшения частоты этого опасного заболевания.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Дальнейшая диагностика должна четко разделить ишемический инсульт от кровоизлияния в головной мозг (геморрагический инсульт). Для этого ранее использовались пункционные методы (спинальная пункция) с целью выявления крови в спинно-мозговой жидкости. Однако сейчас с помощью компьютерной томографии или МРТ можно четко решить эту задачу.

Третий этап диагностики должен ответить на вопрос о причинах ишемического инсульта. Для этой цели необходимо исключить аневризму аорты и сердца, эмболию из левого предсердия, тромбоз сонной или позвоночной артерии, а так же их ветвей. Для этого применяются методы визуализации сосудов, включая ультразвуковые и ангиографические. Установление причин инсульта позволяет принять экстренные меры по их устранению и восстановлению мозгового кровотока.

При диагностике ишемического инсульта применяются следующие методы:

Лечение

Поражение какой-либо из артерий кровоснабжающих мозг приводит к нарушению функции отделов мозга в бассейне этой артерии. Недостаток кровоснабжения вызывает временные нарушения функции, его прекращение — гибель участка мозга и инсульт. При развитии недостаточности кровообращения в бассейне сонных артерий возникают параличи половины тела, нарушение речевых функций. Бассейн позвоночных артерий отвечает за зону мозга, поддерживающую равновесие и обеспечивающая слуховое восприятие. Эту зону кровоснабжает вертебро-базилярная система и поэтому одной из наиболее важных причин таких симптомов является нарушение кровотока в вертебро-базилярной системе.

Сосудистые хирурги Инновационного Сосудистого Центра имеют значительный опыт уникальных операций на сонных и позвоночных артериях. Преимущество нашего подхода состоит в применении местной анестезии для операций на сонных и позвоночных артериях. Местная анестезия дает контакт с пациентом во время пережатия артерий и минимизирует риск развития инсульта при операции.

Показания к операциям на сонных и позвоночных артериях

При микроинсульте очаг гибели мозговой ткани обычно очень небольшой, а кровообращение окружающих его тканей восстанавливается. Как правило после микроинсульта человек быстро восстанавливается. Но микроинсульт является очень опасным предвестником грозящей мозговой катастрофы. Большой инсульт после микроинсульта развивается у половины больных в течение первого года. Причиной микроинсульта в 70% случаев является атеросклеротическая бляшка или извитость сонных или позвоночных артерий. Выявление этой патологиии требует обязательной хирургической коррекции.

Вертебро-базилярная недостаточность может стать причиной головокружения, которое обычно продолжается в течение нескольких минут. Головокружение может сопровождаться другими симптомами со стороны ствола мозга, например головной болью, диплопией (двоением в глазах), потерей зрения, галлюцинациями, онемением вокруг рта и расстройством речи. Пациент может упасть в обморок без потери сознания из-за внезапной слабости в ногах. Такие приступы часто случаются внезапно и называются дроп-атакой. Иногда симптомы могут быть спровоцированы изменением положения тела, например при сильном вытягивании шеи. Инсульты в вертебро-базилярной системе отличаются очень тяжелым течением, развитием комы, расстройств глотания и дыхания. Причинами вертебро-базилярной недостаточности часто являются патологические изгибы позвоночных артерий, инсульты часто развиваются при их тромбозе.

Не затягивайте с обследованием и консультацией сосудистого хирурга!

Консервативное лечение

Если восстановить кровоток до развития необратимых изменений не удалось, то целью лечения является поддержание жизнедеятельности человека и профилактика осложнений. Лечение таких пациентов проводится в отделении реанимации, а затем в отделении неврологии. Применяются препараты улучшающие мозговое кровообращение, улучшающее функции головного мозга. При развитии осложнений проводится зондовое питание, искусственная вентиляция легких, лечение пролежней и других проблем.

После острого периода наступает время реабилитационных мероприятий. Правильная реабилитация после инсульта позволяет большинству пациентов восстановить многие утраченные функции.

Профилактика инсульта

Первичная профилактика инсульта относится к лицам без предшествующей истории заболевания. Меры могут включать в себя следующее:

Вторичная профилактика относится к лечению людей, у которых уже был инсульт. Меры могут включать в себя следующее:

Главным методом профилактики инсульта при поражении сонных артерий является устранение опасных сужений с помощью хирургического или эндовасулярного лечения. Любой малый инсульт или ТИА должны быть обследованы для исключения сосудистых поражений, так как их устранение позволяет уменьшить риск повторного инсульта в десятки раз.

Источник

Ишемический инсульт

Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт встречается в среднем в пять-шесть раз чаще, чем геморрагический Этиопатогенез ишемического инсульта Чаще всего наблюдаются два типа ишемического инсульта — тромботический

Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт встречается в среднем в пять-шесть раз чаще, чем геморрагический

Чаще всего наблюдаются два типа ишемического инсульта — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозговых сосудов, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (из-за пристеночного тромбообразования), при протезированных клапанах, инфекционном эндокардите, миксоме предсердий. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной ее первичной тромботической окклюзии, но чаще это источник эмболии внутричерепных артерий. К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, эритроцитоз, менинговаскулярный сифилис, артерииты при туберкулезе и коллагенозах, расслаивающая аневризма аорты.

Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. Прежде всего оценивают клинические проявления и их динамику. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга (ПИМ), называемую также транзиторной ишемической атакой (ТИА) с полным восстановлением в течение 24 часов, малый инсульт (срок полного восстановления — больше 24 часов, но меньше одной недели) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более одной недели). Неврологические расстройства при эмболиях обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт). В дальнейшем в основе диагноза лежит определение:

Если неизбежным фактором адекватной терапии можно назвать точный диагноз, то необходимым условием корректности последнего является изучение клинической картины заболевания, то есть неврологического состояния больного непосредственно у его постели.

Таким образом, диагноз симптомокомплекса инсульта основывается на динамике клинической картины и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.

Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% — в других мозговых сосудах.

За несколько дней до инсульта у больного возникают головные боли, слабость, помутнение в глазах, головокружение, преходящее онемение в руке и ноге. Явления нарастают, и в один из дней утром рука и нога перестают действовать. Сознание больной может не терять, но отмечает “туман” в голове. А может быть развитие внезапное, “инсультообразное”, которое в остром периоде практически не отличается от геморрагического инсульта. При развитии правосторонней гемиплегии расстройство речи в виде более или менее выраженной афазии может быть стойким. При поражениях теменной области коры и внутренней капсулы мозга у больного развиваются анозогнозия, метеморфопсия, аутоагнозия с бредовыми построениями. У больного имеется расстройство схемы тела с искаженным восприятием на границе выпавшего поля зрения, но он не понимает своего состояния.

Весьма тяжелы случаи заболевания, при которых имеется обширный очаг размягчения в результате выключения как подкорковых, так и корковых ветвей средней мозговой артерии. Часто такие больные не поднимаются с постели, особенно, если у них развивается ранняя сгибательная контрактура в парализованной ноге, слабо поддающаяся лечебному воздействию. В сравнительно нетяжелых случаях через 1-2 месяца движения в конечностях начинают восстанавливаться, однако восстановление в ноге идет лучше, чем в руке.

При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия с контрлатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия при окклюзии нижних ветвей и другие. Моно- и гемиплегии оставляют неизгладимый след в моторике больного, иногда гемиплегическая походка (чаще в виде известной позы Вернике-Манна с согнутой рукой и разогнутой ногой) может остаться на всю жизнь. В парализованной конечности отмечаются вазомоторно-трофические расстройства: похолодание, цианоз, отечность, артропатии с резкой болезненностью в суставах, что ведет к их щажению и тем самым содействует развитию контрактур и атрофий. Вот почему восстановительные мероприятия в реабилитационном периоде столь важны.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии. При тех же общих симптомах своеобразием клинической картины является преобладающее при гемипарезах поражение ноги, иногда в виде гемиплегии. При левостороннем очаге наблюдается преходящая моторная афазия. Часто выступают характерные для поражения лобных долей нарушения психики.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии. Картина весьма многообразна в зависимости от места окклюзии. Так, при закупорке всего русла могут быть гемипарез, гемианестезия или гемигиперестезия, гемиатаксия, гемианопсия, а при левосторонней локализации еще и сенсорная афазия. При закупорке только корковой ветви отмечается гемианопсия, нижне-таламической — хореоатетоз, мучительные гиперпатии. Последние купируются мощными нейролептиками (аминазин).

Ишемия в бассейне базилярных и позвоночных артерий. Клиническая картина весьма разнообразна: от тетраплегии с двусторонним горизонтальным парезом взора при тромботической окклюзии ствола базилярной артерии; нистагма, головокружения, тошноты, дисфагии при стенозе внутричерепного отдела позвоночной артерии — до головных болей, головокружений и шума при часто встречающейся вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза.

Ишемия в бассейне сонной артерии. Окклюзия сонной артерии (стеноз, тромбоз, эмболия) чаще протекает бессимптомно, в случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровоснабжения в бассейне средней мозговой, а иногда и передней и задней мозговой артерии. Обычно имеет место так называемое “мерцание” симптомов. Развивающийся гемипарез, а то и полная гемиплегия с афазией и сочетающаяся с ними альтернирующая слепота через несколько минут или часов исчезают. Это обусловлено восстановлением тока крови по виллизиеву кругу, через анастомозы с наружной сонной артерией. Усиленная пульсация в артериях лица, низкое давление в артериях сетчатки обычно указывают на стеноз или окклюзию внутренней сонной артерии с той же стороны. Тромб в магистральном сосуде на шее может быть прощупан, верифицирован ангиографически и срочно удален хирургом.

Лакунарный инфаркт. Развивается вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий атеросклеротической бляшкой или липогиалинозом, что чаще встречается при артериальной гипертонии и сахарном диабете; однако возможна и их эмболия. В основном они протекают бессимптомно, скудная единичная симптоматика (дизартрии, неловкость кисти, парез взора или атаксический гемипарез) протекают на фоне нормального ЭЭГ (диаметр поражения не превышает 1 см).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Эти нарушения протекают чаще всего в виде ТИА, когда очаговый дефицит регрессирует за сутки. Специфические симптомы этих атак позволяют судить о вовлеченности той или иной артерии и о локализации очага, что имеет немаловажное значение для определения тактики лечения. Последняя планируется чаще всего с учетом не только и даже не столько локализации, сколько характера поражения. Например, единственный приступ расстройства речи и слабости кисти, купируемый через 12 часов, скорее говорит об эмболии, и нужно искать источник. Кратковременные (до 15 минут) и частые (5-10 раз в день) одиночные приступы говорят о преходящих нарушениях мозгового кровообращения, местной окклюзии на фоне атеросклероза с недостаточностью развития системы коллатералей.

Таким образом, становится понятным, что при преходящих нарушениях с транзиторными ишемическими атаками особенно важное значение имеют:

Несмотря на то что уже по данным анамнеза, неврологического обследования и лабораторных данных можно поставить диагноз, важное значение как в диагностике, так и в дифференциальной диагностике и прогнозировании исхода имеют следующие методы:

В настоящее время совершенствование клинической диагностики и нейрорадиологических методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, возможным и обязательным.

Лечение при ишемическом инсульте преследует в основном три цели:

Современные патогенетические представления. Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, исходом которых и является формирование инфаркта.

Анализ “ишемического каскада” свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта: первое – улучшение перфузии ткани мозга, и второе – нейропротективная или цитопротективная терапия. Наиболее перспективно раннее и комплексное вмешательство. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Система поэтапного оказания медицинской помощи. В России разработана и функционирует следующая система оказания медицинской помощи больным мозговым инсультом:
1. Догоспитальный этап (специализированные неврологические и линейные бригады скорой помощи);
2. Этап интенсивной терапии (отделения нейрореанимации, блоки интенсивной терапии, нейрохирургические отделения);
3. Этап восстановительного лечения (неврологические отделения, реабилитационные отделения, центры);
4. Диспансерный этап (районный невропатолог, терапевт).

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением лечебных и организационных проблем. Наряду с дифференцированной терапией инсультов важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма. Чем тяжелее протекает инсульт, тем более необходимой, многосторонней и комплексной становится базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей, функций всех органов и систем (см. сокращенную схему кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ, 1997).

Базисная терапия. Базисная терапия предполагает в первую очередь правильный уход за больным. В течение нескольких суток больной должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами. С самого начала необходимо проводить профилактику гипостатической пневмонии, гнойной язвы роговицы, пролежней, ранних контрактур. После завершения инсульта уже через 24-48 часов необходимо начинать пассивные движения в суставах, поворачивать больного в постели, очищать ему дыхательные пути. При упорной рвоте вводят назогастральный зонд, при дисфагии – показано парентеральное питание. Контролируют функцию выделительных органов.

Контроль артериального давления проводится с целью установления систолического давления на уровне 10 мм выше “рабочих” цифр, диастолического — не выше 120 мм рт. ст. Необходимо лечение сопутствующей патологии сердца: антиаритмические препараты по показаниям, противоинфекционные — при септическом эндокардите и т. д.

Регуляция водно-солевого обмена проводится инфузионной терапией под контролем рН-метрии, осмолярности мочи и крови, электролитов и биохимического анализа крови.

В борьбе с отеком мозга и в целях профилактики повышения внутричерепного давления предпочтителен дексазон (8+4+4+4 мг в/в) — при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, злокачественной артериальной гипертензии — или осмотические диуретики (2 раза в сутки реоглюман, маннитол 15% — 200 мл в/в капельно, через 10-15 минут лазикс 20 мг в/в).

В проведении базисной терапии должны участвовать кардиологи и реаниматологи.

Антикоагулянты. Их назначают только при возможности контроля за свертываемостью крови и при отсутствии геморрагического диатеза, обострения язвенной болезни, тяжелых почечных и печеночных болезней.

Вводят гепарин по 5000-10000 ЕД каждые 4 часа в/в струйно, можно капельно 1000 ЕД/час. Дозу коррегируют так, чтобы время свертывания или активное тромбопластиновое время увеличилось в два раза. Показатели свертывания определяются ежедневно. В случае передозировки гепарина, определяемого лабораторно или клинически (петехии, микрогематурия), вводят протамин (5 мл 1% р-ра протамина в 20 мл физ. р-ра). Его можно вводить, согласно инструкции изготовителя, через четыре часа после введения гепарина.

Через 1-2 суток с отменой гепарина переходят на непрямые антикоагулянты: фенилин, синкумар, варфарин, дикумарин. Нужен ежедневный контроль протромбинового времени. Назначают эти препараты на протяжении 3-4 недель. Влияние непрямых антикоагулянтов устраняют в срочных случаях плазмой (20 мл/кг) или в/в введением 50 мг витамина К. После выписки больного протромбиновое время можно определять 1-2 раза в месяц.

Антиагреганты. Применение антиагрегантов обусловлено тем, что агрегация тромбоцитов запускает процесс свертывания крови. Они назначаются уже с 3-5 дня инсульта и могут применяться годами и даже пожизненно курсами или постоянно. Наибольший клинический, хотя и противоречивый опыт накоплен в отношении аспирина, дипириданола и тиклида. Аспирин, избирательно подавляющий синтез тромбоксана А-2, назначается в основном в дозе 1 мг/кг, хотя есть исследования, подтверждающие эффективность уже 30 мг в сутки, и наоборот, есть работы, которые свидетельствуют об эффективности дозы 325 мг в сутки. Тиклид назначается по 250 мг 2 раза в сутки. Необходим контроль состояния желудочно-кишечного тракта с возможной профилактикой и лечением антацидами, минеральной водой, фитотерапией, и контроль периферической крови.

Лечение ишемического инсульта в остром периоде

Индивидуальная антиагрегантная терапия предполагает назначение сосудистых препаратов, обладающих антиагрегантной активностью: трентала, бета-блокаторов, антагонистов кальция, стугерона, кавинтона, эуфиллина. Можно вводить в/в в остром периоде гордокс и контрикал (см. схему).

Даже при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) рекомендуется назначение антиагрегантов, имеющих в своем составе никотиновую кислоту (эндурацин), полиненасыщенные жирные кислоты (эйконол) или йод (сплат, спирулина, морская капуста).

Сосудорасширяющие препараты. Амилнитрит, папаверин, изоксуприн могут повысить мозговой кровоток, однако они не очень эффективны. Кроме того, вазодилятация может привести к снижению кровоснабжения именно в зоне ишемии (“обкрадывание”).

Нейропротекторная терапия. Нейро- или цитопротекторная терапия необходима для воздействия на основные звенья “ишемического каскада”. С первого же дня в/в капельно можно назначать церебролизин (10-20 мл), ноотропил (12 г в сутки), глицин (1-2 г сублингвально), семакс (6-9 мг интраназально). Эффективен аплегин по 5 мл в сутки в/в капельно. После 10-15 дней можно перейти с парентерального на пероральное введение препаратов.

Прочие средства. В последние годы вновь возник интерес к тромболитикам — стрептокиназе, урокиназе и, особенно, алтепазе и назаруплазе, синтезированных методами генной инжерии и обладающих избирательным действием на тромб. Однако результаты их исследований, так же как и налоксона (антогониста наркотических анальгетиков), барбитуратов, блокаторов глутаматных рецепторов, — неоднозначны. Эти препараты пока не имеют клинического значения.

Реабилитационные мероприятия. В фазе восстановления, когда состояние больного улучшается, важное значение имеют логопедическая помощь, массаж, физиотерапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика.

Хирургическое лечение. Оно возможно только при строгом учете показаний и противопоказаний и в специализированных госпиталях и центрах. Наиболее распространенная операция — это каротидная эндартерэктомия (КЭ), которую проводят при стенозе артерии более 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеются изъязвления бляшки. Операцию можно провести как с профилактической целью, так и неотложно, во время инсульта. Анализ литературы показал, что наиболее часто КЭ проводится у больных, перенесших ТИА или малый инсульт в результате атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии.

Реже проводят операции при поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, при синдроме подключичного “обкрадывания”, поражениях дуги аорты, мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга (декомпрессия задней черепной ямки).

Литература

1. Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д. Н., Никитин Ю. М. Функциональная транскраниальная допплерография при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1994, 94, 2: 12-16.
2. Верещагин Н. В., Джибладзе Д. Н., Гулевская Т. С. и др. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий // Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1994, 94, 2: 103-108.
3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). Учебно-методическая литература. М., 1997.
4. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М., 1997.
5. Кистлер Дж. Ф., Роппер А. Х., Мартин Дж. Б. Сосудистые заболевания головного мозга. Внутренние болезни, т. 10: 44-107.
6. Barnett H. J. M. Aspirin in stroke prevention. Stroke 21 (Suppl IV): IV-40, 1990.
7. The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke // N. Engl. J. Med., 1991. 325: 1261
8. Hass W. K. et al Control trial of aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients // N. Engl. J. Med., 1989. 321: 501,
9. Petty G. W. et al. Complications of long-terv anticoagulations // Ann. Neurol. 1988. 23: 570
10. Swedish Cooperative Study. High dosage acetylsalicylic acid after cerebral infarction. Stroke 1987.18: 325

Источник