инфекционный энцефалит головного мозга у ребенка

Энцефалит у детей

Энцефалит у детей — это воспаление ткани головного мозга, вызванное инфекционными, аутоиммунными или паранеопластическими факторами. Заболевание проявляется очаговыми нарушениями, судорожным синдромом, менингеальными знаками. Неспецифические симптомы включают лихорадку, недомогание, респираторные и диспепсические расстройства. Диагностика представлена современными методами нейровизуализации (МРТ, КТ), вирусологическим и серологическим исследованием спинномозговой жидкости (СМЖ), биопсией мозговой ткани. Этиотропное лечение ацикловиром назначается при герпетическом энцефалите, в остальных случаях применяют поддерживающую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Среди всех инфекционных болезней у детей нейроинфекции, которые обычно проявляются энцефалитом, составляют 3-5%. Заболевание возникает у пациентов любого возраста, в современной неонатологии нередки случаи внутриутробного церебрального воспаления. Половых различий среди заболевших нет. Ситуация осложняется тем, что типичные детские инфекции, такие как ветрянка и корь, при неблагоприятных условиях дают осложнения в виде энцефалита.

Причины

Основной этиологический фактор болезни — заражение детей нейротропными вирусами (арбовирусами, энтеровирусами, герпесвирусами). У школьников среди причин энцефалита повышается удельный вес экзантематозных инфекций (краснухи, кори, ветряной оспы), что обусловлено тесным взаимодействием в коллективе и высокой контагиозностью этих возбудителей. Симптомы энцефалита могут возникать под влиянием таких факторов, как:

Патогенез

В пораженном отделе головного мозга у детей развивается острое или подострое воспаление, которое сопровождается отечностью тканей. Под токсическим влиянием продуктов распада вирусов и биологически активных веществ повышается проницаемость капилляров, в результате чего происходят петехиальные кровоизлияния. Такие патологические изменения вызывают общемозговые симптомы энцефалита.

Вирусы обладают прямым патогенным влиянием на нейроны, они провоцируют гибель клеток или появление в цитоплазме включений, которые нарушают образование нейромедиаторов и передачу импульсов. При этом определяются очаговые симптомы повреждения, которые зависят от локализации дефекта. В редких случаях болезнь заканчивается церебральным геморрагическим некрозом.

Классификация

С учетом распространенности поражения бывают полиоэнцефалиты (воспаление серого мозгового вещество), лейкоэнцефалиты (воспаление белого вещества) и панэнцефалиты (диффузный процесс). По локализации очага выделяют полушарные, стволовые, мозжечковые и другие виды. В клинической практике чаще всего используют классификацию по этиологическому фактору, согласно которой различают 2 формы:

Симптомы энцефалита у детей

Для энцефалита типична полиморфность клинических признаков, а его начальные этапы могут протекать в стертой форме, что затрудняет диагностику церебрального воспаления в практике современной педиатрии и детской неврологии. Патология в основном манифестирует общеинфекционными проявлениями: у детей повышается температура тела, беспокоят интенсивная головная боль, ломота в мышцах и суставах.

В зависимости от происхождения болезни, в продромальном периоде энцефалитов зачастую бывают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, дыхательных органов. Возможна заложенность носа и слизистые выделения, гнусавость голоса, покашливание. Среди пищеварительных признаков выделяют рвоту и диарею, что более характерно для поражения энтеровирусами.

На вовлечение в процесс мозговой ткани указывает очаговая неврологическая симптоматика: расстройства чувствительности отдельных частей тела, парезы и параличи, нарушения зрения и обоняния. При тяжелом течении патологии у детей возможен судорожный синдром. Менингеальные знаки выражены незначительно, они присоединяются в случаях вовлечения в процесс мозговых оболочек с развитием менингоэнцефалита.

Осложнения

При обширных церебральных поражениях у ребенка есть риск возникновения эпилептического статуса, который сопровождается непрекращающимися судорожными припадками и потерей сознания. Тяжелые энцефалиты иногда вызывают угнетение сознания вплоть до глубокой комы. Среди отдаленных последствий заболевания называют стойкий неврологический дефицит (до 32% от всех случаев патологии), обусловленный необратимым повреждением участка нервной ткани.

Диагностика

При первичном обследовании детский невролог обращает внимание на общее состояние ребенка, наличие общемозговых и очаговых проявлений. При физикальном осмотре оценивают деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, проверяют рефлексы, мышечный тонус и когнитивные функций. Симптомы не позволяют поставить окончательный диагноз, поэтому проводятся инструментальные и лабораторные методики:

Лечение энцефалита у детей

Консервативная терапия

При любой форме энцефалита назначается патогенетическое лечение, которое направлено на стабилизацию витальных функций и активизацию собственных защитных сил организма ребенка. На первом месте стоит коррекция обезвоживания и электролитных нарушений, борьба с отеком мозга, десенсибилизирующая терапия. В случае высокой лихорадки используются антипиретики и физические методы охлаждения.

Важно место в лечении занимает устранение гипоксии, для чего ребенку проводят оксигенотерапию с повышенным содержанием кислорода в смеси, по показаниям выполняют интубацию и ИВЛ. Внутривенно вводят антиоксиданты, которые нейтрализуют свободные радикалы и продукты анаэробного распада молекул. В целях коррекции иммунитета рекомендованы рекомбинантные интерфероны, другие иммуностимуляторы.

Этиотропная терапия энцефалита возможна только при инфицировании герпесвирусами. Поскольку симптомы этого вида заболевания неспецифичны, введение препаратов группы ацикловира практикуют всем детям до установления этиологического фактора. Если подтверждено заражение вирусами герпеса лечение продолжают минимум 14 дней в возрастных дозировках.

Реабилитация

После ликвидации острых инфекционных проявлений ребенку необходимо длительное поддерживающее лечение, чтобы устранить остаточные симптомы. Из медикаментов назначают нейрометаболические препараты, миорелаксанты, лекарства на основе леводопы. Восстановить двигательную активность помогает лечебная физкультура, массаж, механотерапия. Для коррекции когнитивных нарушений требуется помощь логопеда, психолога.

Прогноз и профилактика

Восстановление после перенесенного энцефалита занимает длительное время, но при правильном подборе лечения и реабилитации у большинства детей симптомы полностью исчезают. Стойкие нарушения двигательной функции или органов чувств бывают после тяжелых форм заболевания. С целью профилактики энцефалитов необходимо своевременно выявлять и лечить детские инфекционные заболевания, проводить иммунизацию против клещевого энцефалита в эпидемически неблагоприятных регионах.

Источник

Когда воспалён головной мозг: что такое энцефалит?

Заболевание, с одной стороны, не массовое. Но всё же случается, особенно, в определённых регионах. А, как известно, вооружён тот, кто предупреждён.

На вопросы об энцефалите отвечает врач-невролог «Клиника Эксперт» Смоленск Ирина Сергеевна Игнатьева.

– Ирина Сергеевна, давайте начнём с определения: что такое энцефалит?

– Если коротко, энцефалит – это воспаление вещества головного мозга. Когда, к примеру, мы говорим о менингите, то имеется в виду воспаление оболочек мозга. А при энцефалите воспаляется именно его вещество. В Международной квалификации болезней (МКБ-10) энцефалит, как основное заболевание, значится под кодом G04. Его подвиды имеют другие обозначения.

– Каковы причины развития энцефалита?

– Первичные энцефалиты возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер. Они могут быть вызваны, например, вирусом герпеса или арбовирусом, переносчиками которого являются иксодовые клещи. В отдельных случаях болезнь развивается в результате осложнения после вакцинации. Вторичные энцефалиты возникают после перенесённого гриппа, кори, ветряной оспы.

Подробнее о ветряной оспе у детей читайте в нашей статье

– Энцефалит – это сезонное или региональное заболевание?

– Энцефалит может быть и сезонным, и региональным заболеванием одновременно. К примеру, клещевой энцефалит. Пик заболеваемости приходится на весенне-летний период – клещи в это время наиболее активны. Теперь о региональности. В основном иксодовые клещи (клещи-переносчики вируса клещевого энцефалита) встречаются в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, но, случается, и в Центральном федеральном округе. А, скажем, для герпетического энцефалита не важны ни сезонность, ни региональность – это заболевание может развиться у человека в любом районе и в любое время.

Ещё отметим такой факт: клещевым энцефалитом можно заболеть и в результате употребления в пищу сырого, содержащего вирус, коровьего или козьего молока.

– Каковы симптомы энцефалита?

– Ирина Сергеевна, доводилось встречать такую формулировку: для выявления вирусного энцефалита исследуется ликвор. О чем идёт речь?

– Речь идёт о диагностике заболевания. При подозрении на энцефалит проводится люмбальная пункция для исследования спинномозговой жидкости, которая и называется ликвором.

Необходимо сдать общий анализ крови, провести ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга – для исключения других болезней (опухоль, абсцесс головного мозга).

Если МРТ головного мозга показало… На некоторые наиболее часто задаваемые вопросы об МРТ головного мозга и его сосудов отвечают врачи ГК Эксперт

– Если энцефалит может вызываться вирусами, то, наверное, существуют и соответствующие прививки?

– Прививка разработана только против клещевого вирусного энцефалита. Вакцинация против него включена в специальный календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям. То есть в национальный календарь такая прививка не входит, она актуальна только для определённых, эндемичных регионов – выше мы говорили о них. В общей сложности, делается три прививки: вторая – через две недели после первой, и третья – через год после второй. Причём планировать вакцинацию нужно таким образом, чтобы с момента второй прививки до возможной встречи с клещом прошло не менее двух недель.

– Насколько эффективна прививка против энцефалита?

– Повторю: если речь идёт именно о клещевом энцефалите – практически на сто процентов.

– Как проводится лечение энцефалита?

– В каждом лечебном учреждении – особенно в эндемичных районах – должен быть в наличии определённый запас так называемого противоэнцефалитного иммуноглобулина. Это иммунологически активная фракция белка, которую выделяют из донорской сыворотки или плазмы вакцинированного человека. Заболевшему её вводят внутримышечно, и антитела начинают бороться с вирусом. Подчеркну: здесь вновь идёт речь именно о клещевом энцефалите.

Кроме того, применяется симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие препараты, при необходимости лекарства, восполняющие объём жидкости в организме.

– Передаётся ли вирус энцефалита от человека человеку?

– Что поможет избежать заболевания?

– Против клещевого энцефалита – прививки. Кроме того, в эндемичных районах проводится обработка местности специальными противоклещевыми препаратами. После того, как вы побывали на природе, следует внимательно осмотреть себя и тех, с кем выезжали, чтобы своевременно обнаружить и снять с тела клеща. Если он всё-таки успел присосаться, не стоит пытаться избавиться от него самостоятельно, лучше добраться до ближайшего травмпункта или любого медучреждения, где этим займутся специалисты – чтобы в теле не осталось никаких фрагментов членистоногого.

Чтобы максимально снизить риск заболевания вторичным энцефалитом, необходимо проходить вакцинацию от кори, паротита, гриппа, ветряной оспы, герпеса. Избегать мест большого скопления людей во время эпидемий ОРВИ. Не помешает в такое время ношение ватно-марлевых повязок. При наличии герпеса или какого-то иного недомогания инфекционной природы необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью.

Также желательно исключать факторы, приводящие к ослаблению защитных сил организма: это недосыпание, стрессы, переохлаждение, чрезмерные физические нагрузки.

Беседовал Игорь Чичинов

Редакция рекомендует:

Для справки:

Игнатьева Ирина Сергеевна

Выпускница лечебного факультета Смоленской государственной медицинской академии 2004 года.

Источник

Энцефалит у детей

Энцефалиты — это группа воспалительных заболеваний вещества головного мозга, при которых нарушаются функции центральной нервной системы (ЦНС). В основном, данное заболевание у детей имеет вирусную этиологию. Энцефалитом ребенок может заболеть в любом возрасте, даже внутриутробно. У детей болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, так как иммунная и нервная системы у них находятся в процессе формирования и не могут полноценно защитить организм.

Содержание:

Причины возникновения энцефалита

Основной причиной возникновения данного заболевания является инфекционное поражение, которое может быть:

Энцефалит также может возникать как осложнение после вакцинации.

Виды энцефалита

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды данного заболевания:

По расположению заболевание бывает:

По клиническому течению выделяют:

В зависимости от распространенности различают:

Симптомы энцефалита

Клинические проявления и степень тяжести болезни зависят от возраста ребенка, состояния реактивности организма, типа инфекционного возбудителя, характера и локализации поражения в ЦНС. Чем младше ребенок, тем тяжелее он переносит данное заболевание.

В большинстве случаев данное заболевание начинается остро, после вирусной инфекции, но возможно и подострое начало болезни. Для данного заболевания характерны следующие симптомы:

Диагностика энцефалита

Для установления диагноза крайне важным является детальный сбор данных анамнеза. Поэтому во время визита к доктору родителям нужно быть готовыми ответить на следующие вопросы:

Также врач обязательно проводит общий и неврологический осмотр ребенка. После сбора анамнеза и осмотра могут назначаться дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:

Методы лечения энцефалита

Энцефалит — это тяжелое и опасное заболевание, которое требует своевременной адекватной терапии. Детей с данной болезнью обязательно госпитализируют в инфекционное отделение или отделение интенсивной терапии (в зависимости от тяжести течения болезни). При необходимости, ребенка переводят на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких), проводят оксигенотерапию.

Медикаментозную терапию доктор подбирает индивидуально для каждого больного, основываясь на причинах возникновения и степени тяжести заболевания. Суть медикаментозного лечения энцефалита заключается в назначении диуретиков и глюкокортикостероидов для уменьшения отека головного мозга, препаратов для коррекции водно-электролитного баланса, антибактериальных или противовирусных препаратов, в зависимости от этиологического фактора. Кроме того, важна и симптоматическая терапия: противосудорожные, антигистаминные препараты, НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), средства для коррекции давления и др. Этиотропная терапия заключается в назначении противовирусных препаратов (например, при герпетическом или цитомегаловирусном энцефалитах), а также иммуноглобулинов.

После преодоления опасного для жизни периода можно вводить дополнительные методы лечения: физиотерапию, массаж. Также проводится медикаментозная коррекция таких последствий энцефалита, как паркинсонизм, гиперкинезы или эпилептические припадки.

Последствия энцефалита

У этой болезни достаточно высокий риск развития летального исхода. Это очень опасное заболевание, которое нужно вовремя диагностировать и адекватно лечить. Самолечение данной патологии в домашних условиях категорически неприемлемо.

Даже после выздоровления могут присутствовать остаточные неврологические симптомы, к которым относятся:

Источник

Энцефалиты

Избирательность поражения мозга при энцефалите в известной мере обусловлена нейротропностью возбудителей. Вирусы попадают в организм воздушно-капельным и алиментарным путем, а также при укусах комарами и клещами, и проникают в ЦНС при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера. При взаимодействии вируса с организмом различают следующие фазы: адсорбции вируса на рецепторах клеточных мембран; репродукции вируса (созревание вирусных частиц) в клетках паренхиматозных органов; вирусемии, развивающуюся по мере выхода вирусных частиц в кровяное русло, в основе которой лежит преимущественно взаимодействие между вирусными антигенами и иммунной системой организма. При наличии определенной патологии иммунной системы нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, и вирусы попадают в ЦНС, адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в нейроны или глиальные клетки, где репродуцируются. При этом возможно как разрушение клеток с развитием некротических очагов (острая инфекция), так и их относительная сохранность без изменения или с изменением генетического кода. Постоянными компонентами патогенеза энцефалита являются отек и набухание головного мозга, что может привести к смещению и вклинению мозгового ствола и поражению жизненно важных структур. Существенным звеном патогенеза многих энцефалитов является аллергическая реакция. В частности, в организме больных в ответ на разрушение мозговой ткани вырабатываются аутоантитела. Особенно чувствительны к этой реакции клетки олигодендроглии, что приводит к демиелинизации.

Общепринятая классификация энцефалитов отсутствует. В настоящее время пользуются классификацией, в соответствии с которой к группе первичных энцефалитов, обусловленных непосредственным воздействием вируса на пораженные клетки, относят арбовирусные (клещевые и комариные) энцефалиты, а также энцефалиты, не имеющие очерченной сезонности (энтеровирусные, герпетические, аденовирусные, энцефалиты при бешенстве), и эпидемический энцефалит. В группу вторичных энцефалитов включены все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, прививочные и т.д.), в патогенезе которых ведущая роль принадлежит различным комплексам антиген-антитело или аутоантителам, формирующим аллергическую реакцию в ЦНС, а также группа демиелинизирующих заболеваний нервной системы (острый рассеянный энцефаломиелит, болезнь Шильдера). В особую группу выделяют бактериальные и риккетсиозные энцефалиты (сыпнотифозные, сифилитические), а также малярийные и токсоплазмозные. Принято выделять полиоэнцефалиты с поражением серого вещества головного мозга и лейкоэнцефалиты с поражением белого вещества. Диффузное поражение серого и белого вещества мозга называют панэнцефалитом.

Клиника энцефалита включает сочетание общемозговых и очаговых нарушений, хотя в каждом отдельном случае может преобладать одно из них. Клинические проявления энцефалита в остром периоде в определенной степени зависят от тропности возбудителя, преимущественной локализации очагов поражения и особенностей патогенеза. Поражение более высоко организованных структур вызывает особо тяжелые и стойкие изменения, которые могут оказывать влияние на все дальнейшее развитие головного мозга. Поэтому последствия энцефалита у детей более выражены и распространены, чем у взрослых.

1. Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо). Название «эпидемический» связано с широкой эпидемией этого энцефалита в 1916-1927 гг. в Европе; в настоящее время регистрируются спорадические случаи. Установлено некоторое повышение заболеваемости в зимнее время.

Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен, однако вирусная природа подтверждается клинико-морфологическими параметрами. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, инкубационный период составляет 21-30 дней. В острой стадии патоморфологические изменения носят выраженный воспалительный характер и локализуются в основном в сером веществе вокруг водопровода мозга и ядер гипоталамуса. В хронической стадии изменения носят преимущественно дегенеративный характер и локализуются в подкорковых ядрах и нейронах коры мозга.

Продолжительность острой стадии составляет до 2-3 месяцев. В восстановительном периоде наблюдаются астенизация, эмоциональная неустойчивость. Классический гиперсомнический офтальмоплегический синдром эпидемического энцефалита в последние годы встречается редко, чаще описывают вестибулярную и гриппоподобную форму. Течение всех форм эпидемического энцефалита относительно благоприятное. Впоследствии у некоторых больных развивается паркинсонизм, обычно он возникает в пределах первого года после острого периода, иногда сразу после него. Отмечаются снижение двигательной активности, эмоциональная инертность при сохранном интеллекте, типичен акинетико-ригидный синдром. Для детей характерны также эндокринно-обменные расстройства в виде задержки физического развития, похудения, ожирения, адипозогенитальной дистрофии. Часто развиваются общие церебральные нарушения со снижением интеллектуально-мнестических функций и двигательным беспокойством.

Диагностика. Для диагноза важны эпидемиологические данные (эндемичность очага, сезон, источники инфицирования). Этиологический диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими исследованиями, в частности реакциями гемагглютинации, связывания комплемента и нейтрализации.

Этиология и патогенез. Вирус обладает тропностью к клеткам глии. Поражение нейронов является вторичным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены. Независимо от пути инфицирования вирус вначале размножается во внутренних паренхиматозных органах и лишь спустя 4-10 дней постепенно накапливается и размножается в мозге.

При диагностике прежде всего обращают внимание на эндемичность очага, сезон и пути заражения. Для лабораторной диагностики используют те же методы, что и при диагностике восточного клещевого энцефалита.

Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Своеобразие патогенеза герпетического энцефалита обусловлено тем, что инфицирование может происходить еще до рождения или в момент рождения ребенка. Примерно к 9 годам преобладающее большинство детей переносят латентную герпетическую инфекцию, поэтому развитие герпетического энцефалита обусловлено обострением латентной инфекции. Значительно реже оно происходит в результате первичной встречи с вирусом. Вирус простого герпеса проникает в ЦНС по нервным стволам либо гематогенным путем, в частности по обонятельным нервам, поскольку отмечается преимущественная локализация процесса в лобно-височных областях и стволе мозга. В последние годы все большее признание получает гематогенная диссеминация вируса. Не меньшее значение придают иммунопатологическим реакциям, в первую очередь нарушению клеточного иммунодефицита.

Классификация. Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

5. Цитомегаловирусный энцефалит является редким проявлением цигомегалии и характеризуется тяжелым поражением мозга с высокой летальностью и инвалидизацией.

Этиология и эпидемиология. Цитомегаловирус имеет антигенное родство с другими герпесвирусами. Резервуаром вируса является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, молоком, мочой. Однако ведущей является трансплацентарная передача вируса, обусловливающая развитие пренатальной инфекции. Частота цитомегаловирусного энцефалита у детей составляет 2-3% среди других форм острых энцефалитов.

Патогенез. После размножения вируса в месте внедрения, а затем в лимфатических узлах развивается вирусемия с последующим проникновением вируса в ЦНС. По аналогии с другими вирусными энцефалитами важную роль играют аутоиммунные реакции.

Лечение. Применяют дегидратирующие средства, интерферон. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды и противосудорожные препараты.

К вторичным относят энцефалиты, возникающие в основном при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные), сопровождающихся различными высыпаниями на коже и слизистых.

1. Коревой энцефалит. Корью чаще болеют дети до 5 лет. Частота поражений нервной системы у них составляет 0,4-0,5%, у подростков бывает несколько выше. Источником заражения является больной, путь передачи воздушно-капельный, заразный период длится 8-10 дней.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей придерживаются инфекционно-аллергического генеза коревого и других экзантематозных энцефалитов, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга. Развитие энцефалита не всегда совпадает с клиническим проявлением кори. Субклинические поражения мозга (изменения на ЭЭГ, плеоцитоз спинномозговой жидкости) отмечаются почти у половины больных корью. Не исключается вероятность непосредственного действия вируса кори на ЦНС, о чем свидетельствует выделение его из мозга у отдельных больных. Следует иметь в виду и подострый склерозирующий панэнцефалит, также вызываемый кореподобным вирусом, поэтому коревая инфекция ЦНС может протекать как в острой, так и в хронической форме по типу медленной вирусной инфекции.

Клиника. Типичное развитие коревого энцефалита происходит к концу высыпания (3-5-й день), когда нормализуется температура. Внезапно возникает новый подъем температуры и меняется общее состояние ребенка. Появляются сонливость, адинамия, иногда психомоторное возбуждение, затем сопор или кома. В раннем возрасте характерны судорожные припадки. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром. Очаговая симптоматика разнообразна по локализации: геми- и парапарезы, гиперкинезы, мозжечковые расстройства. Поражение зрительных нервов может достигать амавроза. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости в виде умеренной клеточно-белковой диссоциации. При вовлечении в процесс спинного мозга развивается картина энцефаломиелита. Выделение различных симптомокомплексов весьма условно. Прогноз коревых энцефалитов зависит от периода кори, во время которого они возникают. Наихудший прогноз имеют энцефалиты, возникшие в продромальном периоде: остаются грубые органические нарушения ЦНС. Летальность достигает 25%. Относительно благоприятно протекают энцефалиты, возникшие в фазе реконвалесценции кори. От коревых энцефалитов следует отличать энцефалопатии и энцефалитические реакции в виде лихорадки и общемозговых проявлений, возникающие у детей раннего возраста в начале кори. Кратковременные судороги и рассеянные неврологические симптомы носят преходящий характер и угасают по мере уменьшения интоксикации.

Лечение. Специфических средств лечения коревого энцефалита не существует. Назначают преднизолон и другие кортикостероиды парентерально в течение 2-4 недель из расчета 2-3 мг/кг массы тела, десенсибилизирующие и дегидратирующие средства, витамины группы В, ноотропные препараты. Переболевшие коревым энцефалитом нуждаются в диспансерном наблюдении.

Лечение. В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин.

Этиология и патогенез. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, пик контагиозности снижается с угасанием сыпи. Неврологические проявления в этих случаях могут возникать на 3-4-е сутки высыпания, но иногда предшествуют им. Поражения ЦНС при врожденной краснухе могут быть обусловлены непосредственным воздействием вируса, что подтверждается его выделением из спинномозговой жидкости. Энцефалит при приобретенной краснухе встречается редко, обычно у детей раннего возраста, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. В этом случае вирус краснухи выделить не удается. Предполагается инфекционно-аллергическая природа энцефалита. Установлено также, что вирус краснухи может вызывать прогрессирующий панэнцефалит.

Лечение. Специфической терапии не существует. Основные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию отека и набухания мозга (кортикостероиды, лазикс, криоплазма), в период реконвалесценции применяются ноотропные препараты.

Клиника. Неврологические осложнения возникают в первые 24-72 часа после вакцинации. Диапазон клинических проявлений весьма широк: коллапс или циркуляторный шок, анафилактический шок с судорогами, энцефалические реакции, энцефалопатии, энцефалиты. Характерен пронзительный, монотонный крик на высоких нотах, который может длиться 1-3 часа и более. Предполагается, что он связан с ликвородинамическими нарушениями, вызывающими сильнейшую головную боль. Крик может предшествовать развитию более тяжелых неврологических нарушений. При коллапсе ребенок внезапно как бы обмякает, не двигается, бледнеет, появляется обильный пот, иногда имеет место падение пульса и АД. Судорожный синдром у некоторых детей является одним из компонентов анафилактического шока, возникающего обычно сразу после вакцинации. Обычно судороги являются основным симптомом энцефалической реакции и возникают при нормальной либо субфебрильной температуре. Повторные, трудно купируемые судороги могут быть проявлением поствакцинального энцефалита, который начинается на 3-й день после прививки с высокой температуры, повторных рвот, психомоторного возбуждения. Течение энцефалита тяжелое, с высокой летальностью и значительным числом остаточных явлений.

Лечение. При появлении неврологической симптоматики вакцинация прекращается. Назначается десенсибилизирующая, дегидратирующая, а при судорогах и противосудорожная терапия. Применяются кортикостероиды. Переболевшие должны находиться на диспансерном наблюдении. Детей с церебральной недостаточностью интра- и постнатальной природы в анамнезе необходимо прививать вакцинами АДС или АДС-М, поскольку последние имеют незначительную реактогенность.

5. Энцефалиты при коревой вакцинации относятся к числу редких осложнений. В летальных случаях отмечается отек мозга, иногда картина синдрома Рейе.

Патогенез. Предполагается вероятность проявления нейротропизма коревого вируса, но основная роль принадлежит аллергической реакции.

Клиника. Характерны бурная лихорадочная реакция до 39-40 С, рвота, приступы тонико-клонических судорог. Описаны также единичные случаи очаговых энцефалитов, менингитов, мозжечковых атаксий. Прогноз поствакцинальных коревых энцефалитов благоприятный.

Лечение. При возникновении судорог назначаются фенобарбитал в минимальных дозах и десенсибилизация.

6. Энцефалиты при антирабических прививках. Чаще всего протекают с картиной энцефаломиелита или миелита.

Патогенез. Основная роль в патогенезе поражения ЦНС принадлежит аллергической реакции нервной ткани на повторное введение антигена. Предположение об атипичной форме бешенства маловероятно, так как в мозгу никогда не обнаруживаются типичные для бешенства тельца Негри.

Источник