Множественная миелома

Множественная миелома — это вид онкопатологии, локализованной в костном мозге и поражающей кровеносную систему. Заболевание приводит к увеличению количества кальция, который откладывается в органах. Опухоль костного мозга влияет на окружающие ткани и кости: позвоночник, череп, таз. Кровь становится гуще за счёт повышенного количества белка. Обычно выявляется у людей от 60 лет и старше.

Акции

Оперативные вмешательства со скидкой 7%.

Онкоконсилиум может потребоваться как при лечении в «СМ-Клиника», так и пациентам других медицинских учреждений с целью получения альтернативного мнения.

«СМ-Клиника» предоставляет своим пациентам предоперационное обследование со скидкой до 72%!

Консультация врача-хирурга по поводу операции бесплатно!

Содержание статьи:

Множественная миелома (ММ) представляет собой злокачественное опухолевое поражение B-лимфоцитов – плазматических клеток, отвечающих за иммунные функции. Относится к группе хронических миелобластных лейкозов. Патология также именуется миеломной болезнью, плазмоцитомой, болезнью Рустицкого-Калера.

Среди всех злокачественных опухолей на долю множественной миеломы приходится около 1%, среди опухолей органов кроветворения и лимфоидной ткани – 10-15%.

В России, по данным на 2017 год, заболеваемость ММ составила 2,78 случаев на 100 тыс. населения.

Множественная миелома на сегодня считается неизлечимым заболеванием, терапия направлена на сдерживание роста опухоли, продление жизни больных и поддержание ее качества. Прогноз зависит от того, на какой стадии выявлено заболевание, возраста пациента, степени поражения и соответствующих лабораторных показателей. К сожалению, миеломная болезнь часто диагностируется только с появлением клинических симптомов, при этом с момента начала заболевания до явной симптоматики может пройти достаточно долгое время, в течение которого выявить патологию можно только по анализу крови.

Причины и факторы риска возникновения множественной миеломы

Болезнь развивается вследствие мутаций в клетках-предшественниках B-лимфоцитов. Причины возникновения мутаций неизвестны, но существуют факторы риска, их провоцирующие. Это:

Симптоматика заболевания

В период клинических симптомов, как правило, раньше других появляются боли практически во всех костях скелета – позвоночнике, ребрах, грудине, тазовых, бедренных, плечевых костях. Боли возникают самопроизвольно при движении или пальпации. Позднее развивается остеопороз, могут возникать переломы, в таких случаях боль носит постоянный локализованный характер. Вследствие компрессионных переломов позвонков появляются сопутствующие симптомы, характерные для сдавления корешков спинного мозга, изменение чувствительности, параплегии, нарушение моторики мочевого пузыря и кишечника.

При ММ поражаются различные органы с соответствующей симптоматикой.

Миеломная нефропатия

Поражение почек, развивающееся вследствие склерозирования почечных канальцев, вынужденных фильтровать большой объем миеломного белка. Кроме того, в поражении почек при множественной миеломе принимают участие дегидратация, повышение уровня кальция в крови, сопутствующие инфекции и прием высоких доз нестероидных противовоспалительных препаратов. Миеломная нефропатия имеет различные проявления, от бессимптомной протеинурии (наличие белка в моче) до тяжелой почечной недостаточности. К нефропатии могут присоединяться инфекционные поражения почек.

Анемия

Инфильтрация костного мозга миеломными клетками приводит к снижению количества эритроидных клеток-предшественников, из которых образуются эритроциты. Помимо снижения гемоглобина и цветового показателя, в анализах крови обнаруживается значительно ускоренная СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Больные с анемией испытывают слабость, беспричинную усталость, головокружения. У них отмечается сухость и бледность кожи, ломкость ногтей и волос.

Гиперкальциемия

Повышенное содержание кальция в крови приводит к появлению тошноты с приступами рвоты, учащенному мочеиспусканию, мышечной слабости, вялости, сонливости, потере сознания, вплоть до коматозного состояния в терминальной стадии болезни.

Инфекционные осложнения

При ММ в несколько раз повышается риск возникновения бактериальных и вирусных осложнений. Наиболее часто у пациентов развиваются инфекционные поражения почек и легких (пневмония). Присоединение инфекции – одна из ведущих причин смертности от множественной миеломы.

Нарушения свертываемости крови

Белки, вырабатываемые миеломными клетками, провоцируют повышенную вязкость крови, из-за чего появляются как местные симптомы – кровоизлияния в сетчатку глаза, носовые, маточные и другие кровотечения, так и общие – одышка, головокружение, инсультоподобные признаки.

Миеломный амилоидоз

Инфильтрация тканей миеломными клетками. Поражаются практически все органы и системы – сердечно-сосудистая, выделительная, нервная системы, желудочно-кишечный тракт, роговица глаз, суставы, кожа – с соответствующими поражениями.

Обращаться к врачу следует при появлении первых, даже неспецифических признаков заболевания, – слабости, вялости, болей в костях.

Классификация множественной миеломы

ММ классифицируют по характеру распространения новообразований, с учетом характеристик клеток, по секретированию парапротеинов.

По характеру распространения опухолевого инфильтрата:

По характеристикам клеток:

По секреции парапротеинов:

Стадии множественной миеломы

Стадирование множественной миеломы осуществляется на основании системы Дьюри-Салмона либо согласно международной системе ISS/R-ISS (международная система, пересмотренная в 2014 году).

По Дьюри-Салмону для определения стадии заболевания рассматривают следующие критерии:

В соответствии с этими критериями выделяют три стадии ММ.

Для каждой из стадий выделяют подстадию A или B, в зависимости от нарушения функции почек:

Для цитогенетического исследования опухолевых клеток показана биопсия костного мозга. Также проводится иммунофенотипирование клеток крови.

Для исключения поражения различных органов или при имеющейся симптоматике назначаются:

При метастазировании ММ малигнизированные клетки лимфогенным путем распространяются в костную ткань. Метастатические очаги определяются с помощью рентгенографии или компьютерной томографии костей.

Лечение множественной миеломы

Тактика лечения ММ зависит от того, на какой стадии выявлено заболевание, а также от особенностей его течения. В случаях бессимптомной (тлеющей) миеломы (около 10% больных) болезнь прогрессирует очень медленно и не требует противоопухолевого лечения. Поэтому иногда на первых стадиях заболевания врачи выбирают выжидательную тактику, чтобы оценить скорость развития патологии.

При имеющейся симптоматике больным показано специфическое противоопухолевое лечение. Его схема назначается врачом с учетом всех факторов: вида множественной миеломы, возраста больного, имеющихся сопутствующих заболеваний, данных лабораторных анализов. Пациенту могут быть назначены химиотерапия, лучевая терапия, трансплантация костного мозга. В сочетании с основными методами лечения могут использоваться иммунотерапия (биотерапия), плазмаферез крови, терапия глюкокортикостероидами.

Совместно с противоопухолевым лечением проводится симптоматическая терапия для поддержания нормального функционирования пораженных органов и систем.

При болевом синдроме рекомендуется проведение обезболивающей терапии, при сильных болях – с применением наркотических и психотропных лекарственных препаратов.

Прогноз и профилактика заболевания

На сегодняшний день ММ считается неизлечимым заболеванием с неизбежным возникновением рецидивов. Как правило, рецидивы развиваются в течение года после лечения миеломной болезни, каждая последующая ремиссия короче предыдущей.

Прогноз выживаемости зависит от стадии, на которой выявлена множественная миелома, и ее вида. При выявлении на I и II стадиях средняя продолжительность жизни составляет 4-4,5 лет, при IIIA стадии – около 2,5 лет.

Самый неблагоприятный прогноз при ММ, выявленной на IIIB стадии, продолжительность жизни больных около 15 месяцев. При первичной резистентности к химиотерапии выживаемость составляет менее года.

Профилактики множественной миеломы не существует, так как неизвестны факторы, приводящие к мутации клеток. Больным после прохождения лечения ММ в течение всей жизни необходимо наблюдение гематолога.

Источники:

Источник

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

МРТ позвоночника при патологиях костного мозга

Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника.

К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ. В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

При МРТ в СПб в наших клиниках мы поводим дифференциальный диагноз с метастазами и первичными опухолями позвоночника. Кроме того, при МРТ позвоночника надо исключить воспалительные процессы – туберкулезный спондилит и спондилодисцит.

Источник

Клиника лечения боли

на базе ГКБ им. В.В. Виноградова

Nav view search

Навигация

Искать

Дополнительная информация

Асептический (небактериальный) спондилодисцит – в современном понимании это отек и не-бактериальное воспаление в двух соседних позвонках и расположенном между ними межпозвонковом диске. В настоящее время по данным зарубежных источников асептический спондилодисцит признаются одним из немногих заболеваний, имеющим доказанную взаимосвязь с болью в спине. Примерно у 40-42% людей, имеющих длительную боль в спине при проведении МРТ обнаруживается асептический спондилодисцит.

В англоязычной литературе эту патологию называют именем Майкла Модика (M. Modic), который в 1988 году классифицировал патологические изменения (Modic changes) в позвонках и межпозвонковых дисках на 3 типа: Modic изменения 1 типа (асептический спондилодисцит), Modic изменения 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), Modic изменения 3 типа (уплотнение и склероз позвонков).

Все три типа рассматриваются как стадии одного и того-же процесса, в котором асептический спондилодисцит (Modic 1 типа) является начальной, острой стадией и больше всего связан с болью в пояснице, а жировое перерождение костного мозга и склероз позвонков рассматриваются как поздние стадии и характеризуются уменьшением болей, затиханием процесса воспаления и уменьшением отека костного мозга.

Описанные изменения носят, как правило, локальный характер и не затрагивают большое количество позвонков, что отличает это заболевание от анкилозирующих спондилодисцитов (болезни Бехтерева). Так же, это состояние, как правило, развивается без какой либо видимой причины, что отличает его от посттравматического спондилодисцита (болезни Кюмеля-Вернея), туберкулезного спондилодисцита и спондилодисцита возникшего после операции по удалению грыжи межпозвонкового диска.

Причины возникновения асептического спондилодисцита

Причины возникновения асептического спондилодисцита до сих пор до конца не выявлены. Предполагают роль изменений осанки, нестабильности межпозвонковых сегментов, аутоиммунного процесса, медленной инфекции. Единственная теория, которая находит экспериментальное (ссылка на англоязычную статью) и практическое подтверждение, это теория, по которой отек и асептическое воспаление костного мозга позвонков возникают в результате нарушения венозного оттока, питания костного мозга в позвонках, повышения внутрикостного давления.

Проявления асептического спондилодисцита

Асептический спондилодисцит (Modic изменения позвонков 1 типа) проявляется болью в пояснице и\или нижних конечностях. Боль в пояснице сильная, ноющая, практически постоянная, усиливающаяся в положении лежа на спине, усиливающаяся при вставании с кровати и при наклонах. Так же боль в пояснице усиливается после ночного сна и после длительного пребывания в положении сидя (например, при вставании из машины или из рабочего кресла). Некоторое уменьшение боли в пояснице и ногах отмечается после разминки или прогулки.

Как правило боль в пояснице беспокоит длительное время, находясь на одном уровне или прогрессируя. В 30-40% случаев после нескольких лет течения болезни боли самостоятельно уменьшается и практически полностью проходит.

Подобное улучшение объясняется переходом Modic изменении позвонков 1 типа (асептического спондилодисцита) в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), которые относятся к стадии затухания процесса и выздоровления. В 60-70% случаев боли в пояснице при асептическом спондилодисците сохраняются длительное время (от 2 лет до нескольких десятилетий).

Кроме боли в спине иногда наблюдается отечность поясницы и ног. Других расстройств, таких как онемение и слабость в ногах, нарушения мочеиспускания и стула, повышение температуры тела, озноба как правило не наблюдается при асептическом спондилодисците.

Чем опасен асептический спондилодисцит

Кроме длительной, стойкой, плохо поддающейся лечению боли в спине асептический спондилодисцит может приводить к ускорению разрушения рядом расположенных межпозвонковых дисков. Поскольку питание межпозвонкового диска производится от прилегающих позвонков, то отек и воспаление в них (что и представляет из себя асептический спондилодисцит) приводит к нарушению питания межпозвонкового диска, его ускоренному разрушению и образованию в конечном итоге грыжи межпозвонкового диска.

Причем удаление вновь образовавшейся межпозвонковой грыжи не приносит облегчения, а через некоторое время грыжа возникает вновь, поскольку причина образования грыжи не была устранена. При асептическом спондилодисците (Modic изменении позвонков 1 типа) может возникать отек и сдавление рядом расположенных нервных корешков, что в свою очередь вызывает усиление боли, распространение ее на ногу и возникновению онемения и слабости в ноге.

Так же длительно текущая боль в спине, характерная для асептического спондилодисцита, может принимать центральный характер, то есть, «зацикливаться» в голове. Это еще более осложняет лечение боли в спине и собственно асептического спондилодисцита.

Диагностика асептического спондилодисцита

Асептический спондилодисцит (Modic изменения 1 типа) и другие изменения костного мозга позвонков (Modic изменения 2 и 3 типов) достоверно выявляются только при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ). Причем чем мощнее аппарат (1,5 тесла и выше), тем более точно происходит диагностика Modic изменений позвонков.

Modic изменения 1 типа (асептический спондилодисцит) на изображениях, полученных при проведении МРТ, характеризуются гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме, гиперинтенсивным сигналом в Т2 режиме и гиперинтенсивным сигналом в режимах с жироподавлением (STIR, T2-FS, Trim).

Modic изменения 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков) характеризуются гиперинтенсивным сигналом в Т1 режиме, гиперинтенсивным сигналом в Т2 режиме и гипоинтенсивным сигналом в режимах с жироподавлением (STIR, T2-FS, Trim).

Modic изменения 3 типа (уплотнение и склероз позвонков) характеризуются гипо- или изоинтенсивным сигналом в режимах Т1, Т2 и режимах с жиропадавлением.

Лечение асептического спондилодисцита

Лечение асептического спондилодисцита и боли в спине, возникающей в этом случае, представляет сложную задачу. Проводимое стандартное лечение (обезболивающие и противовоспалительные препараты, миорелаксанты, противосудорожные, антидепрессанты, физиотерапия, массаж) не приносят должного эффекта и длительного улучшения самочувствия. Нейрохирурги зачастую отказываются от проведения операции, а проведенные операции не приносят должного эффекта. За рубежом для лечения асептического спондилодисцита применяют длительные курсы антибиотиков (длительностью до 1 года), стабилизирующие операции на позвоночнике (с применением металлокнструкций), введение противовоспалительных гормонов (глюкокортикоидов) в межпозвонковый диск, однако перечисленные методы лечения не приносят достаточно выраженного эффекта.

В нашей клинике для лечения асептического спондилодисцита и боли в спине успешно применяется методика внутрикостных блокад и внутрикостная терапия. Основным отличием данного метода лечения асептического спондилодисцита и боли в спине является адресное воздействие на очаг воспаления и отек костного мозга. Внутрикостные блокады уменьшают интенсивность асептического воспаления, снижают отек косного мозга позвонков, приводят к улучшению кровотока в позвонках, межпозвонковых дисках, нервных корешках и окружающих тканях. Описанные эффекты позволяют значительно снизить или полностью вылечить боль в спине. Под действием внутрикостных блокад и внутрикостной терапии Modic изменения позвонков 1 типа (асептический спондилодисцит) полностью переходят в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), что свидетельствует о стабилизации процесса и его заживлении.

Источник

Доброкачественная и злокачественная опухоли на МРТ: как их различать?

В настоящее время МРТ является одним из наиболее эффективных методов диагностики и оценки опухолей любого характера, размера и локализации.

Есть два важных момента, на которые обязательно стоит обратить внимание при планировании МРТ диагностики и последующего лечения, независимо от того, доброкачественная опухоль или злокачественная.

В зависимости от гистологической верификации разного типа опухоли на МРТ выглядят по-разному.

Доброкачественная опухоль на МРТ

Доброкачественные опухоли чаще всего характеризуются однородной структурой, из-за экспансивного роста имеют четкие, ровные контуры, вокруг таких новообразований отсутствует перифокальный отек. Кроме того, доброкачественные образования не накапливают или слабо накапливают контрастирующий препарат.

Злокачественная опухоль на МРТ

Злокачественные опухоли характеризуются инвазивностью, то есть врастанием в здоровые ткани, поэтому контуры таких образований нечеткие и неровные, а потому достоверно определять границы таких опухолей довольно сложно. Кроме того, структура злокачественной опухоли часто бывает неоднородна за счет распада (некроза), кровоизлияния и коллоидной дегенерации. Вокруг злокачественной опухоли, как правило, выявляется выраженный перифокальный отек, который может приводить к смещению срединных структур головного мозга и появлению аксиальной дислокации. Также могут быть выявлены признаки метастазирования.

Независимо от проведенной МРТ, выявившей опухоль с признаками доброкачественности или злокачественности, может потребоваться гистологическая верификация (биопсия), которая подразумевает извлечение небольшого кусочка ткани исследуемой области под контролем МРТ, КТ или УЗИ.

Источник

Инфильтрация костного мозга на мрт

1. Синоним:
• Миелодисплазия: ранее известная как предлейкоз

2. Определения:
• Понятия «инфильтрация костного мозга» и «замещение» относятся к соотношению клеток костного мозга и адипоцитов, смешанных в очаге:
о Диффузная инфильтрация костного мозга: умеренное количество клеточной ткани, смешанной с жиром, диффузное вовлечение костей:
— Регенерация/репопуляция/стимуляция красного костного мозга
— Хроническая инфекция
— ВИЧ/СПИД
— Болезнь накопления с поражением костного мозга
— Ранняя (или вылеченная) стадия миелодисплазии и мие-лопролиферативных нарушений
о Диффузное замещение костного мозга: плотные клеточные очаги, без значимого количества адипоцитов, расположенные диффузно в костях скелета:
— Костный канцероматоз
— Множественная миелома
— Миелодисплазии: неоднородная группа гематологических состояний вследствие неэффективной продукции элементов костного мозга:
Характеризуется множеством рефрактерных анемических состояний
— Миелопролиферативные нарушения: повышенная выработка элементов костного мозга:
Тромбоцитов (эссенциальный тромбоцитоз)
Ретикулоцитов (истинная полицитемия)
Фибробластов/коллагена (миелофиброз)
Белых клеток крови (лейкемия)
• Собственно диффузная инфильтрация или замещение костного мозга не характеризуют процесс как доброкачественный или злокачественный

1. Общая характеристика:

• Лучший диагностический критерий:
о Стандартная визуализация в SE T1 ВИ является оптимальной: инфильтрация или замещение желтого костного мозга веществом со слабым сигналом

• Локализация:
о Диффузное замещение:
— Уплотнение в костях аксиального скелета и проксимальных отделах трубчатых костей
— Более выраженная инфильтрация и разрежение в дистальных отделах конечностей

• Размеры:
о Вариабельны:
— Множественные очаговые поражения в костях аксиального скелета и проксимальных отделах трубчатых костей
— Сливающиеся/конгломераты больших очагов
— Полное замещение костного мозга

• Морфология:
о Варьирует от многоочаговой до диффузной формы поражения костного мозга:
— Вариабельность (и непостоянная, иногда смешанная картина) часто зависит от:
Тяжести состояния
Схемы лечения
Ответа на лечение
о Множественная миелома имеет вариабельный характер поражения костного мозга:
— Нормальный костный мозг
— Плотное клеточное строение костного мозга
— Пестрая структура
— Крапчатая структура по типу соль/перец
— Очаговое слияние образований

2. Рентгенография при диффузной инфильтрации костного мозга и его замещении:
• Данные зависят от агрессивности процесса в костном мозге в отношении коркового вещества и трабекул:
о Нередко норма при любом из этих процессов
о Диффузная остеопения:
— Бывает сложно определить, но могут быть единственным рентгенологическим признаком патологического процесса:
Интерпретировать плотность кости необходимо с точки зрения возраста и пола пациента
— 40-50% трабекул должны быть разрушены, чтобы при рентгенографии проявилась остеопения
о Многоочаговые литические или склеротические образования
о Диффузное повышение плотности кости
• Разрушение кортикального слоя и патологические переломы
• Периостальная реакция

3. КТ при диффузной инфильтрации костного мозга и его замещении:
• Изменяется от невыявляемых до интрамедуллярных мягкотканных отложений, изоинтенсивных мышечной ткани
• Патологическая интенсивность костей: остеопения или остеосклероз
• Разрушение кортикального слоя и переломы

(Слева) Косо-фронтальная Т1ВИ МР-И крестца: диффузное замещение костного мозга. Интенсивность сигнала ниже, чем в мышцах. У этого пациента истинная полицитемия, но диффузное замещение опухолью не может быть диагностировано без биопсии.
(Справа) Т1ВИ (слева) и Т2ВИ (справа), сагиттальный срез поясничного отдела позвоночника у пациента с хроническим миелолейкозом. Сигнал в Т1 изоинтенсивен дискам и маскирует позвоночные сосуды. Это диффузное замещение костного мозга может быть легко пропущено, так как в этом случае отсутствует привлекающее внимание очаговое образование. (Слева) Фронтальная Т1 ВИ МР-И у пациента с первичным миелофиброзом: определяется изоинтенсивный мышечной ткани сигнал в Т1 в диафизах бедренных костей, с остаточным желтым костным мозгом в дистальных отделах бедренных костей. Низкая интенсивность сигнала в Т1 указывает на фиброз и накопление коллагена в костномозговой полости.
(Справа) Корональная STIR МР-И у этого же пациента: смешанная интенсивность сигнала в проксимальных отделах бедренных костей, вероятно, фиброз. Высокая интенсивность сигнала с нечетким контуром на Т2 в дистальных отделах бедренных костей может отражать отек костного мозга. У пациента жалобы на боль в нижней трети бедер. (Слева) Сагиттальная Т1 ВИ МР-И большеберцовой кости у пациента с серповидноклеточной анемией: диффузное снижение интенсивности сигнала в Т1, указывающее на отложения железа вследствие гемотрансфузий, вероятно на фоне репопуляции костного мозга у пациента с анемией. На этом фоне, нечетко визуализируются очаги инфаркта с четким контуром.
(Справа) На схеме сагиттальное изображение в Т1 ВИ до КУ (слева) и после КУ (справа) у пациента с лимфомой костей. Визуализируются инфаркты на томограммах с контрастированием, которые не видны в Т1.

4. МРТ при диффузной инфильтрации костного мозга и его замещении:

• Т2 ВИ FS:
о Высокая вариабельность:
— Не позволяет дифференцировать этиологию инфильтра-ции/замещения костного мозга
о Низкая интенсивность сигнала в Т2: фиброз костного мозга и/или отложения коллагена:
— Склеротические и фиброзные образования могут не прослеживаться в последовательностях IR и Т2с подавлением сигнала от жира
о Высокая интенсивность сигнала в 12: отек/свободная жидкость

• Последовательность PD/промежуточная:
о Возможна недооценка или маскировка патологического сигнала от костного мозга
о Не играет роли в определении или диагностике патологических изменений костного мозга

• STIR:
о Вариабельная картина, как в Т2 ВИ FS

• Т1 ВИ С+:
о Образования с большим содержанием клеток, такие как миелома, лимфома и метастазы, как правило, усилены с интенсивностью сигнала >35%:
— Склеротические образования различной интенсивности
— Без усиления сигнала от жира, диффузное замещение может быть завуалировано:
Необходимо сравнение со снимками до КУ

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о МРТ наиболее надежный метод диагностики для определения инфильтрации/замещения костного мозга
о Существующий на сегодняшний день протокол определения костных метастазов:
— Как правило, сцинтиграфия скелета следом за рентгенографией очагов
о Такой подход в настоящее время пересматривается:
— Для образований с ↑ накоплением ФДГ при ПЭТ (тиках как множественная миелома), ПЭТ может быть выполнена параллельно с МРТ очагов повышенного метаболизма
— МРТ (обычно комбинация Т1 ВИ и STIR аксиального скелета и проксимальных отделов аппендикулярного скелета) может быть выполнена для оценки массы опухоли и/или ответа на лечение
— МРТ всего тела позволяет полностью оценить состояние костного мозга:
Выполняется в некоторых центрах для контроля костных метастазов, оценки миеломы и/или лимфомы кости
Могут быть обнаружены другие признаки (спленомегалия, первичная опухоль)
— МРТ не информативна при лейкемии или других миелопролиферативных заболеваниях:
Может быть полезна при оценке ответа на лечение, не влияет на качество и информативность биоптата при визуализационном контроле биопсии гребня подвздошной кости
• Протокол исследования:
о Стандартный режим SE Т1ВИ: основная последовательность для определения и оценки диффузной инфильтрации/замещения костного мозга:
о В решении задач помогает визуализация в противофазе с в/в контрастированием гадолинием

в) Дифференциальная диагностика диффузной инфильтрации костного мозга и его замещения:

1. Диффузный умеренно низкий сигнал в Т1 ВИ:
• Накопление железа вследствие гемотрансфузий
• Тяжелая анемия: серповидноклеточная анемия, талассемия
• ВИЧ/СПИД: насыщение железом ретикулоэндотелиальной системы
• Стимуляция костного мозга [гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (ГКСФ)]

2. Диффузный выражено низкий сигнал в Т1 ВИ:
• Мастоцитоз
• Гемосидероз
• Миелофиброз
• Остеопетроз/пикнодизостоз
• Миелома, лимфома

3. Многоочаговое ↑ интенсивности сигнала в Т2, симулирующие метастазы:
• Саркоидоз
• Бурые опухоли
• Изменения после химиотерапии
• Множественные инфаркты
• Серозная атрофия
• Диссеминированная грибковая и гидатидная инфекция

(Слева) Сагиттальная Т1 МР-И у пациента среднего возраста: сливающиеся очаги ↓ интенсивности сигнала в передней и задней частях тел позвонков. Эти очаги изоинтенсивны межпозвонковым дискам; они представляют собой метастатическое поражение, но друге причины также необходимо проанализировать.
(Справа) Сагиттальная Т2 МР-И, этот же случай: слабое ↑ интенсивности сигнала в обнаруженных очагах задней части позвонков, усиливающее подозрение на замещение костного мозга. Очаги в передней части не имеют ↑ интенсивности сигнала, что делает их менее подозрительными. (Слева) Сагиттальный срез, последовательность GRE в противофазе, этот же случай. Обратите внимание на сигнал в зоне интереса.
(Справа) Сагиттальный срез, последовательность GRE в противофазе, снимок получен в противофазе: ↑ интенсивности сигнала в двух наиболее важных образованиях. Это позволяет предположить инфильтрирующее образование костного мозга, такое как метастаз. Сравнительные измерения зон интереса в других отделах показали различия, но не более >20% снижения интенсивности сигнала, таким образом эти очаги менее подозрительные в отношении опухолевого процесса. (Слева) Сагиттальная Т1 МР-И у пациента 52-х лет, обследуемого по поводу травматическою перелома: также визуализируется диффузные участки замещения костного мозга.
(Справа) Сагиттальная T1FS МР-И после КУ: отек участка перелома, но минимальные изменения в других зонах интереса, таким образом наличие опухоли маловероятно. При повторном исследовании в этих участках выявлена нодулярная гиперплазия костного мозга.

г) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:
• Типичная симптомы/признаки
о Диффузное замещение костного мозга: анемия, усталость, одышка

2. Течение и прогноз:
• Зависит от формы:
о У 1/3 пациентов с миелодисплазия переходит в острую миелоцитарную лейкемию

д) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• На МРТ могут визуализироваться диффузные изменения костного мозга вследствие лечения рака:
о Абляция, восстановление, стимуляция, распространенный остеонекроз, диссеминированная инфекция костного мозга
о Необходимо выяснить историю болезни у лечащего врача прежде, чем интерпретировать данные МРТ пациента

2. Советы по интерпретации изображений:
• У детей диффузное распределение красного костного мозга может маскировать костномозговую инфильтрацию и замещение на МРТ:
о Последовательности чувствительные к жидкости и КУ улучшают точность диагностики

3. Рекомендации по отчетности:
• Во многих случаях, диффузные изменения костного мозга диагностируются по клиническим данным до выполнения МРТ:
о Клиницист может получать информацию наблюдая за течением заболевания и/или за ответом на лечение
о МРТ может быть полезна при выборе участка для биопсии, если биопсия из подвздошной кости не информативна:
— Помните, что после пересадки костного мозга диагностика проще, чем при инфильтративном процессе

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.6.2021

Источник