инверсия костного мозга на мрт
Инверсия костного мозга на мрт
ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России, Москва
ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России, Москва, Россия, 125284
МРТ-диагностика отека костного мозга и его значение в судебно-медицинской оценке повреждений костей и суставов
Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2017;60(3): 50-56
Фетисов В. А., Кулинкович К. Ю. МРТ-диагностика отека костного мозга и его значение в судебно-медицинской оценке повреждений костей и суставов. Судебно-медицинская экспертиза. 2017;60(3):50-56.
Fetisov V A, Kulinkovich K Yu. MRI diagnostics of bone marrow oedema and its significance for the forensic medical evaluation of the injuries to bones and articulations. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2017;60(3):50-56.
https://doi.org/10.17116/sudmed201760350-56
ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России, Москва
ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России, Москва
ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России, Москва, Россия, 125284
Механическая травма традиционно занимает ведущее место в травматизме, при этом в большинстве случаев подобные повреждения сопровождаются повреждениями костей и суставов. Современная судебно-медицинская травматология не обходится без использования результатов специальных лабораторных и инструментальных методов диагностики. К последним прежде всего относятся лучевые методы исследования, которые прекрасно зарекомендовали себя в иллюстрации морфологической картины различных травм и патологических состояний.
Цель исследования — изучить публикации специалистов в области лучевой диагностики, освещающие проблемы диагностики и лечения травм и заболеваний костей (суставы), и роль ОКМ в решении клинических задач и вопросов, стоящих перед судебно-медицинской экспертизой.
Материал и методы
Авторы использовали открытые интернет-ресурсы: электронную научную библиотеку (elibrary), SciVerse (Science Direct), Scopus, PubMed и Discover. Ключевые слова для поиска источников информации: отек костного мозга, костный мозг, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, переломы костей, повреждения суставов, трабекулярный отек, bone marrow edema, BME, MR images, MRI.
В статье изложены основные результаты МРТ-исследований травм и патологий костей (суставы) в публикациях зарубежных и отечественных специалистов с акцентом на диагностику у пострадавших ОКМ в разные сроки визуализации. В ряде примеров изложены комментарии авторов данной публикации о судебно-медицинском значении выявленных изменений в костном мозге.
Результаты и обсуждение
Рис. 1. МРТ левого коленного сустава больного П., 42 года.
Динамику МРТ-визуализации после травм коленного сустава проследили Г.В. Дьячкова и соавт. [9]. Авторы отметили, что после травмы МРТ позволяет выявить ряд существенных изменений в минерализованных и неминерализованных компонентах дистального конца бедренной кости и проксимальной части ББК. В частности, ОКМ различной степени выраженности, проявляющийся повышением интенсивности сигнала на T2-изображениях и на таких же томограммах с подавлением жира, авторы обнаружили до лечения (факт травмы) и после снятия аппарата Илизарова у всех обследованных пострадавших через 1 год после окончания лечения (давность травмы). Наилучшую визуализацию ОКМ наблюдали на T2-ВИ (рис. 2). Кроме того, авторы установили, что консолидированные переломы коленного сустава отличаются гипоинтенсивными сигналами на Т1- и Т2-ВИ от участков склероза костного мозга, плоскостей бывших переломов, посттравматических костных полостей, разрастаний рубцовой ткани, неоднородной периостальной мозоли. Указанные признаки визуализировались на МРТ до 4 лет и более после окончания лечения даже при первичном заживлении перелома. В работе отмечено, что при явлениях посттравматического артроза коленного сустава не у всех больных были выражены такие классические симптомы травмы, как субхондральный склероз суставных поверхностей (особенно мыщелков бедра) и краевые костные разрастания.
Рис. 2. МРТ левого коленного сустава больного Б., 51 год.
В работе И.Р. Кузиной и соавт. [10] показано, что использование в клинической практике МРТ значительно расширило возможности выявления не только «свежих», но и застарелых переломов костей коленного сустава. ОКМ определяется на Т1-ВИ в виде гипоинтенсивного, а на Т2-ВИ в виде гиперинтенсивного сигнала. Отек локализовался в области бывшего перелома у 7 пациентов с давностью травмы от 1 до 1,5 мес, при этом его размеры зависели от давности травмы: чем больше времени прошло с момента травмы, тем зона гиперинтенсивного сигнала от ОКМ на Т2-ВИ была меньше. Авторы отмечают, что при застарелых переломах сигнальная характеристика ОКМ не отличается от таковой при «свежей» травме и не зависела от давности травмы.
Таким образом, значение данных публикаций для судебных медиков состоит в подтверждении факта травмы, достоверном установлении объема (площадь) поражения костных структур (сустав) и, самое главное, давности выявленных повреждений с возможной дифференциальной диагностикой обстоятельств (механизма) причинения травмы.
Аналогичные данные были получены зарубежными специалистами в области лучевой диагностики. В работах M. Schmid и соавт. [12] и D. Weishaupt и соавт. [13] приведены данные МРТ, свидетельствующие о наличии ОКМ при травмах стопы и ГСС. Авторы отметили, что ОКМ на МРТ (рис. 3) представляет собой участки гипо- или гиперинтенсивного сигнала (в зависимости от условий и режима съемки), что морфологически соответствует наличию жидкости, кровоизлияния, фиброза или некроза тканей. В зависимости от распространенности процесса в костях ГСС различают локальный (в одной кости) и мультифокальный ОКМ, при котором в патологический процесс вовлекается несколько костей одного сустава.
Рис. 3. МРТ (сагиттальная плоскость, Т1-ВИ с подавлением жира) правого голеностопного сустава мужчины 63 лет с диффузным ОКМ таранной кости (стрелки) в виде сигнала повышенной интенсивности [12].
Мультифокальный отек костного мозга
Рис. 4. МРТ правого голеностопного сустава 12-летней девочки (сагиттальное STIR-изображение с коротким временем инверсии Т1 и подавлением сигнала от жировой ткани). Визуализируется мультифокальный ОКМ в костях ГСС [14].
По данным I. Elias и соавт. [15] мультифокальный ОКМ вследствие иммобилизации по своей форме может быть пятнистым и локализоваться субкортикально или субхондрально с длительностью стабилизации или прекращения процесса в течение 18 нед. Соответствующий клинический анамнез (длительная иммобилизация и неподвижность) и отсутствие ряда симптомов могут помочь в дифференциальной диагностике процесса от преходящего остеопороза и комплексного болевого синдрома. Последние могут также иметь макроскопические отличительные признаки: отек кожи в области сустава и ее утолщение. Как считают авторы, широкий спектр таких дегенеративных и воспалительных заболеваний, как остеоартрит, ревматоидный артрит и серонегативные спондилоартриты могут способствовать развитию околосуставного мультифокального субхондрального ОКМ в нескольких костях ГСС. Томографические корреляции, а также характерные признаки остеофитов при остеоартрозе, отек околосвязочных мягких тканей, синовит и маргинальные эрозии при ревматоидном артрите могут помочь в диагностике таких состояний.
Исследования D. Weishaupt и соавт. [13] показали, что часто возможны инфаркты нескольких костей ГСС, но от ОКМ они, как правило, отличаются характерным извилистым «географическим» рисунком и признаком двойной линии.
D. Chatha и соавт. [16] и M. Ahmadi и соавт. [17] наблюдали вариант мультифокального околосуставного ОКМ преимущественно в среднем отделе стопы у пациентов с сахарным диабетом в острой фазе начала нейроартропатии. Если МРТ выполняется до начала соответствующих костных изменений, клиническая картина и анамнез болезни могут потребоваться для отличия их от начала воспалительного артрита.
Локальный отек костного мозга
ОКМ дистального отдела ББК
Возникновение ОКМ в ББК, особенно в ее дистальном отделе, чаще обусловлено такими травмами и осложнениями, как скрытые («усталостные») переломы, разрывы удерживателя мышц — сгибателей стопы, дистального межберцового синдесмоза и дельтовидных связок. Кроме того, в указанной области ББК может встречаться реактивный ОКМ, связанный с дисфункцией заднего большеберцового сухожилия и вторичный околосуставной ОКМ при артропатиях.
Варианты диффузного распределения ОКМ в ББК могут отражать физическое напряжение в указанной области или скрытый перелом в области передней и/или переднемедиальной поверхности ББК, при этом остеоартриты чаще формируют центральное расположение ОКМ.
По данным Z. Rosenberg и соавт. [18] и W. Morrison и соавт. [19], локальная передневнутренняя и передненаружная локализация ОКМ может быть вызвана отрывом передней дельтовидной или передней межберцовой связки соответственно. Важной закономерностью, с судебно-медицинской точки зрения, является наличие более слабого сигнала от ОКМ на МРТ-изображениях при отрывных повреждениях, в отличие от прямых ударных повреждений. Расположение ОКМ в заднемедиальном сегменте дистального отдела ББК чаще вызвано дисфункцией заднего большеберцового сухожилия вследствие его ушибов, при этом выявляемые костно-хрящевые повреждения у места его прикрепления часто ассоциируются с противоположным ОКМ таранной кости. Авторы отметили, что аналогичные изменения костного мозга вызывались отрывами задней дельтовидной связки, задней межберцовой связки и удерживателя мышц сгибателей стопы.
ОКМ дистального отдела МБК
МБК является небольшой костью, в связи с этим различные травмы и патологические процессы могут привести к формированию диффузного ОКМ. Возникновение очаговых зон ОКМ в МБК, как и в ББК, и отличие их друг от друга обусловлены прилегающими (соседними) костными и мягкотканными структурами (прикрепления связок и сухожилий). Близость (по форме) дистального отдела МКБ к спирали часто создает артифициальное увеличение сигнала на МРТ-изображениях. В связи с этим подавление сигнала от прилегающей подкожной жировой основы помогает устранить этот артефакт и определить истинные границы ОКМ.
В работе Ph. Robinson [20] показано, что локализация ОКМ в области верхушки МБК может быть связана с отрывным переломом, разрывом пяточно-малоберцовой связки или пяточно-малоберцовым импиджментом. Распределение типичной локализации ОКМ в дистальных отделах ББК и МБК и их связь с наиболее частыми причинами возникновения отека схематично представлены на рис. 5. Авторы отметили, что ОКМ в медиальной части МБК часто связан с отрывом связок по механизму растяжения (тракции). В указанной области воспалительные изменения в виде остеоартрита также могут приводить к отеку в сочетании с обязательными аналогичными изменениями с противоположной стороны (ОКМ таранной кости).
Рис. 5. Схематическое изображение, иллюстрирующее различные причины возникновения ОКМ в дистальных отделах берцовых костей ГСС (аксиальный срез).
Исследования X. Wang и соавт. [21] и D. Weishaupt и соавт. [13] продемонстрировали, что расположение ОКМ в боковом и заднебоковом секторе МБК может быть результатом травмы верхнего малоберцового удерживателя или следствием повреждений сухожилий малоберцовых мышц.
Таким образом, МРТ-диагностика ОКМ в случаях травм или заболеваний костей и суставов является рутинным исследованием в работе специалистов по лучевым методам диагностики. Наиболее частыми причинами возникновения ОКМ являются травмы, имеющие различную природу и механизм образования (локальные удары, растяжения, вывихи, скручивание и т. д.), а также ряд патологических состояний (заболеваний) непосредственно не связанных с травмирующими воздействиями (артриты, артрозы, остеопороз и др.).
Заключение
В настоящее время отечественные судебные медики достаточно широко используют в своей работе результаты традиционных методов лучевой диагностики, некоторые из которых приобрели статус обязательных исследований.
На примерах изучения многочисленных исследований травм костей и суставов рентгенологами в нашей стране и за рубежом показано, что чувствительность и специфичность классической рентгенографии в диагностике повреждений костно-суставной системы значительно уступает аналогичным показателям высокоинформативных методов КТ- и особенно МРТ-исследований. Широкое использование МРТ в клинической диагностике повреждений и заболеваний костей (суставов) позволяет своевременно выявлять более тонкие изменения во всех структурные элементах указанных анатомических образований, значительно расширяя тактические возможности лечебных и реабилитационных мероприятий.
Одним из таких диагностических признаков, выявляемых при МРТ-обследованиях больных и пострадавших с травмами опорно-двигательного аппарата, является ОКМ. Его появление, локализация и распределение в поврежденных костях (суставах) имеют строгую закономерность, хорошо известную отечественным и зарубежным специалистам в области лучевой диагностики, а также травматологии и ортопедии.
Таким образом, знание судебными медиками причин и условий (время, место, распределение) возникновения ОКМ в конкретных участках (зонах) поврежденных анатомических образований в совокупности с другими клинико-морфологическими данными позволит решать сложные вопросы в области судебной травматологии. Безусловно, такая работа потребует творческого взаимодействия и научно-практического сотрудничества судебных медиков со специалистами в области лучевой диагностики.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
1 По данным Медицинской совещательной комиссии по ценообразованию США (MedPAC), за 3-летний период (с 1999 по 2002 г.) ежегодный прирост лучевых исследований составил 10,1%, в то время как число других методов диагностики возросло на 5,2%. За этот же период среди всех лучевых исследований высокотехнологические методы выросли на 15—20% [1].
2 В ряде источников литературы ОКМ также называется трабекулярный отек.
3 Краткие и отрывочные сведения об ОКМ представлены в диссертационном исследовании Т.К. Осипенковой (2004).
4 МРТ-диагностиа проведена 12 пациентам на томографе мощностью 1,5 Тл.
5 Критерии границ «свежих» и «несвежих» повреждений коленного сустава авторами в своей работе не указаны.
6 МРТ проводилась на МРТ-томографе Vectra-2 фирмы «General Electric» с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл на коленной катушке Surf 76.
7 Авторы отмечают, что чаще всего мультифокальный ОКМ наблюдается после активного начала интенсивных упражнений у физически неподготовленных детей, а также в результате изменения привычной походки (традиционные движения) и/или увеличения (масса тела) опоры.
Инверсия костного мозга на мрт
• Соотношение красного и желтого костного мозга изменяется в зависимости от:
о Напряжения кроветворения
о Потребности в кислороде
о Лечения/приема лекарственных препаратов
о Воздействия миелотоксинов
• Увеличение количества красного костного мозга:
о Обратная перестройка костного мозга:
— У здоровых пациентов, сталкивающихся с новой нагрузкой
— Например, новые спортивные тренировки, пребывание на большой высоте
о Репопуляция костного мозга:
— Например, тяжелая серповидноклеточная анемия, талассемия
о Стимуляция костного мозга:
— Лечение гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (ГКСФ) и/или фактором стимуляции эритроцитов
• Деплеция клеток костного мозга:
о Пожилой возраст: диффузное клеточное обеднение костного мозга
о Тяжелое клеточное обеднение:
— Апластическая анемия: тотальное клеточное обеднение костного мозга
— Радиация: очаговое уменьшение количества клеток костного мозга
о Серозная атрофия:
— Вследствие голодания:
Жир костного мозга обычно не участвует в энергетическом метаболизме, кроме состояния голодания
— Деплеция клеток и красного, и желтого костного мозга
— Желатинозная трансформация костного мозга
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Количество и распределение красного костного мозга зависит от возраста и клинического состояния
• Локализация:
о Обратная перестройка, репопуляция и стимуляция красного костного мозга:
— Обратный порядок физиологической трансформации костного мозга:
Начинается в позвоночнике и плоских костях
Продолжается в трубчатых костях: проксимальных метафизах, затем в дистальных метафизах и диафизах
Могут вовлекаться мелкие кости (кисти/стопы)
Не вовлекаются эпифизы, кроме случаев сильной нагрузки
о Уменьшение количества красного костного мозга:
— Диффузное при пожилом возрасте или апластической анемии
— Лучевая терапия → очаговое (в виде канала) уменьшение содержания красного костного мозга, окруженное нормальным костным мозгом
о Серозная атрофия:
— Прогрессирует по направлению от дистальных отделов конечностей к проксимальным/аксиальному скелету
• Морфология:
о Различная, зависит от стадии изменения костного мозга:
— Обратная перестройка костного мозга может происходить в виде очагов, которые в дальнейшем сливаются между собой
— Серозная атрофия начинается как маленькие яркие очаги в режиме Т2, которые сливаются со временем
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о MPT: Т1 и Т2 (или режим STIR) используются наиболее часто:
— Последовательности в противофазе могут быть выполнены быстро (1-2 минуты) при любом уровне сигнала
— Визуализация с КУ может быть полезна при дифференциальной диагностике инфильтративных заболеваний костного мозга от других его повреждений
• Протокол исследования:
о Стандартная Т1-взвешенная импульсная последовательность позволяет оптимально оценить костный мозг
о Высокая Т2-взвешенная (>80 мсек) импульсная последовательность является наиболее чувствительной к свободной воде:
— Помогает в оценке серозной атрофии
о Для решения задач рекомендовано применение последовательностей в противофазе:
— Визуализация при химическом сдвиге основана на различиях в резонансных частотах жира и воды:
Подтверждает наличие небольших количеств жира в ткани
— Определение химического сдвига может подтвердить наличие образования с существенным содержанием жировых элементов
о Репопуляция и стимуляция костного мозга
о При использовании КУ для дифференциальной диагностики репопуляции/стимуляции от инфильтрации:
— Требует как пред-, так и постконтрастного применения режима Т1 FS для определения соотношения
3. Рентгенография при повышенном и пониженном содержании клеток костного мозга:
• Как правило, увеличение или уменьшение красного костного мозга не приводит к изменениям на рентгенограмме
• Редкие исключения: апластическая анемия и серозная атрофия:
о Могут выявляться патологические переломы
(Слева) Фронтальная Т1ВИ МР-И у здорового подростка: ожидаемый сигнал от остаточного красного костного мозга в метафизах, явно смешанный с жиром. Жировая трансформация полностью завершена в эпифизах.
(Справа) Фронтальная Т1 ВИ МР-И: обратная перестройка красного костного мозга вследствие гипоксии у курящего пациента среднего возраста с ожирением. Бляшкообразный переходный сигнал на Т1, смешанный с жиром, в дистальной части бедренной кости и проксимальном метафизе большеберцовой кости. Схожая картина может быть у марафонцев и у людей, находящихся на большой высоте. 
(Слева) Фронтальная Т1 ВИ МР-И: репопуляция костного мозга у женщины среднего возраста, диффузные двусторонние изменения в бедренных костях в Т1, интенсивность сигнала изоинтенсивна мышечной ткани, кроме дистальных отделов и частей проксимальных апофизов бедренных костей. Ее лечащий врач интересовался, может ли это быть опухолевой инфильтрацией.
(Справа) Химический сдвиг в противофазе: визуализируется ↓ интенсивности сигнала в костном мозге бедренных костей >20%, позволяет предположить репопуляцию костного мозга. Пациент восстанавливается после тяжелой анемии. 
(Слева) Сагиттальная Т1 ВИ МР-И у пациента позднего подросткового возраста с серповидноклеточной анемией, состояние после множественных переливаний крови. Определяется диффузное снижение сигнала костного мозга на Т1, сигнал практически изоинтенсивный мышечной ткани. Обратите внимание, что патологический сигнал отмечается даже в эпифизах. Это характеризует репопуляцию костного мозга.
(Справа) Аксиальная МР-И в последовательности градиент-эхо у этого же пациента: ореол артефакта магнитной восприимчивости. Это характеризует содержание железа в клетках костного мозга вследствие множественных переливаний крови.
4. МРТ при повышенном и пониженном содержании клеток костного мозга:
• Т1 ВИ:
о Обратная перестройка, репопуляция и стимуляция красного костного мозга:
— Низкая интенсивность сигнала, изоинтенсивная мышцам и межпозвонковым дискам
о Деплеция клеток костного мозга:
— Высокая интенсивность сигнала, повышение содержания желтого костного мозга
о Серозная атрофия:
— Промежуточная интенсивность сигнала костного мозга, визуализирующаяся в виде очагов серого цвета:
Вследствие снижения содержания красного и желтого костного мозга
— Нет высокого сигнала от телесного жира (понижен)
• Т2 ВИ/STIR:
о Обратная перестройка, репопуляция и стимуляция красного костного мозга:
— Интенсивность немного выше, чем у мышц
о Деплеция клеток костного мозга:
— Умеренно высокая интенсивность сигнала, изоинтенсивная жиру
о Серозная атрофия:
— Высокая интенсивность сигнала (сигнал от жидкости)
• Визуализация в последовательности градиент-эхо:
о Очаги репопуляции костного мозга окрашены отложениями гемосидерина вследствие хронических гемотрансфузий:
— Пациенты с хронической анемией тяжелой степени, получающие лечение
• Визуализация в противофазе:
о Обратная перестройка, репопуляция и стимуляция красного костного мозга:
— Содержит в равных количествах жир и воду
— ↓ сигнала в противофазе (отличает от опухоли, которая не вызывает падения интенсивности сигнала при замещении жира опухолью)
↓ интенсивности сигнала >20% в противофазе позволяет предположить (но не доказывает) доброкачественный процесс
• Т1 FS с КУ:
о Нет усиления желтого костного мозга
о Усиление красного костного мозга 10%:
— Исключение: возможно значительное усиление островков костного мозга у детей
о Усиление стимулированного костного мозга не более, чем на 35%
4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ/КТ:
о Восстановление костного мозга после химиотерапии: умеренное ↑ захвата
о Стимулированный ГКСФ костный мозг: интенсивное ↑ захвата:
— Неопределенная продолжительность, возможно, в пределах 3-4 недель
(Слева) Фронтальная Т1ВИ МР-И женщины среднего возраста с метастазами в кости, получавшей лечение ГКСФ: визуализируется сливающиеся очаги ↓ интенсивности сигнала, изоинтенсивные мышечной ткани. В противофазе (не показано) визуализируется > 20% ↓ интенсивности сигнала, что указывает на патологические очаги, вероятнее всего возникшие в результате стимуляции.
(Справа) ПЭТ: повышение интенсивности аксиального и дистальных частей аппендикулярного скелета у пациента, получающего лечение ГКСФ. Очаги симметричны и соответствуют ожидаемой картине распределения кроветворного костного мозга. 
(Слева) Сагиттальная Т1ВИ МР-И: очаг красною костною мозга с неровным контуром в теле поясничного позвонка. Очаг менее темный, чем межпозвонковый диск или мышца, но ею морфология заставляет задуматься о наличии образования. Была получена визуализация в противофазе.
(Справа) Визуализация в противофазе, сагиттальный срез, у этою же пациента. Зона измерения «очага» в L3: определяется >20% ↓ интенсивности сигнала в противофазе в сравнении с визуализацией в фазе, что позволяет уверенно предположить доброкачественный процесс (замещение красного костного мозга). 
(Слева) Сагиттальные Т1 (Л) и Т2 (П) МР-И: низкий сигнал опухолевого очага в L2 на фоне лечения. Высокий Т1/Т2 сигнал в L1 и L3 указывает на замещение жиром в зоне облучения. Гипоинтенсивный очаг визуализируется в Т11 вне зоны облучения, вероятно, метастаз.
(Справа) Сагиттальная Т1ВИ МР-И подростка после облучения опухоли лопатки: очаговая абляция красного костного мозга в проксимальном отделе плечевой кости. Визуализируется линия демаркации между подверженным облучению желтым костным мозгом и красным костным мозгом в диафизе.
в) Дифференциальная диагностика повышенного и пониженного содержания клеток костного мозга:
1. Увеличение содержания красного костного мозга:
• Обратная перестройка, репопуляция и стимуляция красного костного мозга
• Восстановление костного мозга после химиотерапии
• Болезни накопления в костном мозге (включая болезнь Гоше)
• Миелофиброз, миелодисплазия
• Опухоль:
о Лейкемия/лимфома, множественная миелома, канцероматоз
о Характерно ↑ STIR, ↑ усиления, ↑ интенсивности сигнала в противофазе в сравнении с красным костным мозгом
2. Уменьшение содержания красного костного мозга:
• Пожилой возраст, апластическая анемия, очаговое излучение
• Цитотоксическая химиотерапия (временное угнетение функции костного мозга):
о Особенно характерно для метотрексата
• Редко НПВС приводят к угнетению функции костного мозга
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Обратная перестройка костного мозга:
— Повышение потребности в кислороде:
Интенсивные занятия спортом, курение, ожирение, хроническая обструктивная болезнь легких, нахождение на большой высоте
о Репопуляция костного мозга:
— Тяжелая серповидноклеточная анемия, талассемия
о Стимуляция костного мозга:
— ГКСФ: дополняет высокоинтенсивную химиотерапию и восстановление нейтропении после нее; применяется у доноров костного мозга для стимуляции клеточных предшественников перед лейкаферезом
о Вследствие воздействия миелотоксинов возможно развитие апластической анемии:
— Бензол, алкилирующие агенты, хлорамфеникол, некоторые инсектициды; облучение всего тела; гепатит С; ЦМВ, ЭБВ, вирус простого герпеса
— В 50% случаев идиопатическое развитие
о Серозная атрофия:
— Выраженная кахексия, нервная анорексия, ВИЧ/СПИД
— На фоне химиотерапии
— Тяжелое заболевание, такое как хроническая почечная недостаточность
2. Микроскопия:
• Нормальный красный костный мозг взрослого человека
о Примерно = соотношение клеток и жира костного мозга
• Репопуляция костного мозга:
о Нормальный красный костный мозг с ↑ соотношения красный: желтый
• Апластическая анемия:
о Гипоцеллюлярный костный мозг («пустой», 
(Слева) Сагиттальная Т1ВИ МР-И: диффузная деплеция клеток костного мозга. У этого мужчины среднего возраста анемия и метастазирующая карцинома легких. Имеется диффузное снижение сигнала в Т1 патологического перелома L2. В позвоночнике определяется деплеция клеток костного мозга с диффузным замещением жиром. Пациента не облучали, истощенный костный мозг соответствует очагу облучения большему по размеру, чем предполагалось.
(Справа) Фронтальная схема: зона диффузного распределения желтого костного мозга в костномозговом пространстве. Такая картина может наблюдаться у пожилых людей и/или при апластической анемии. Полное или частичное замещение жировой тканью повышает риск переломов и ишемии. 
(Слева) Фронтальная схема: зона распространения серозной атрофии. Желатинозная трансформация костного мозга распространяется от дистальных отделов к проксимальным. Аксиальный скелет вовлекается в последнюю очередь. Такой характер костно-мозговых изменений позволяет проводить дифференциальную диагностику с гематогенным распроаранением костных метастазов. Желатинозные очаги могут изначально быть рассеянными и затем сливаться.
(Справа) Серозная атрофия коаного мозга у спортсменки 23-х лет с анорексией: в режиме Т1 (верхнее изображение): скорее серые, чем высокоинтенсивные очаги в метадиафизах бедренных костей. Очаги, отмеченные в STIR (нижнее изображение): интенсивный сигнал, типичный для серозной атрофии. Обратите внимание на уменьшение объема подкожной жировой клетчатки в режиме Т1; это основной признак серозной атрофии.
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Типичные симптомы/признаки:
о Как правило, ступенчатое развитие апластической анемии: слабость, бледность, одышка, петехиальные кровоизлияния, экхимозы; повышенный риск развития инфекции
о Серозная атрофия: в 80% случаев анемия или потеря веса
2. Демография:
• Возраст:
о Апластическая анемия развивается в любом возрасте
о Серозная атрофия, как правило, развивается у взрослых
• Пол:
о Апластическая анемия: нет полового отличия о Серозная атрофия: М:Ж= 1,5:1
3. Течение и прогноз:
• Клиническое течение апластической анемии непредсказуемо:
о Может быть обратима, если причина излечима
• Серозная атрофия может быть обратима, если условие ее развития (например, анорексия) устранено
4. Лечение:
• Апластическая анемия:
о Трансплантация костного мозга у молодых пациентов
о Иммуносупрессивные препараты для пожилых пациентов
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Выраженная репопуляция костного мозга может имитировать его диффузное замещение:
о История болезни вносит ясность
• Патологические изменения костного мозга часто не диагностируются:
о Необходимо обращать внимание на участки нормального красного костного мозга и их соответствие возрасту пациента
2. Советы по интерпретации изображений:
• Диффузная деплеция костного мозга, вовлекающая большие участки, с наибольшей вероятностью отражает апластическую анемию или очаги возрастных изменений:
о При лучевой терапии имеет место очаговое, в виде канала, уменьшение содержания красного костного мозга, окруженное нормальным костным мозгом
• Малое количество подкожной жировой клетчатки подтверждает диагноз серозной атрофии
ж) Список использованной литературы:
1. Kohl СА et al: Accuracy of chemical shift MR imaging in diagnosing indeterminate bone marrow lesions in the pelvis: review of a single institution’s experience. Skeletal Radiol. 43(8): 1079-84, 2014
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.6.2021