ишемический инфаркт головного мозга макропрепарат
Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм
Ы Верстка: вставить рисунок 2.1.
Рис. 2.1. Микропрепарат. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки. Эпителиальные клетки проксимальных извитых канальцев бледно окрашены, увеличены в объеме. в их цитоплазме крупные вакуоли (цистерны, баллоны), заполненные цитоплазматической жидкостью, оттесняющие ядра и органеллы к базальной мембране. Многие ядра бледно окрашены или отсутствуют (кариолизис). Часть клеток с разрушенным апикальным полюсом, фрагментированы, слущены в суженный просвет извитых канальцев (фокальный и тотальный колликвационный некроз клетки). Эпителий прямых канальцев и клубочки сохранены; ×600
Ы Верстка: вставить рисунок 2.2.
Рис. 2.2. Электронограмма. Гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцита. Канальцы эндоплазматической сети резко расширены и образуют вакуоли (В), заполненные цитоплазматической жидкостью и хлопьевидными включениями (баллоны, цистерны). Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом (Рб), местами разрушены. Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (М), часть из которых подвергается деструкции. Я — ядро. Из [2]
Ы Верстка: вставить рисунок 2.3.
Рис. 2.3. Макропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Почки умеренно увеличены в размерах, обычной или дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, бледной широкой корой, местами с точечными и сливными кровоизлияниями, полнокровной границей коры и мозгового вещества (кортикомедуллярный шунт)
Ы Верстка: вставить рисунок 2.4.
Рис. 2.4. Микропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Многие клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто разрушенным апикальным полюсом (плазморексис). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов служенных эпителиальных клеток. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отёк стромы. Клубочки и эпителий многих прямых канальцев сохранены; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 2.5.
Рис. 2.5. Макропрепарат. Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз лимфатического узла при туберкулёзе. Лимфатический узел (перибронхиальный) увеличен, уплотнен, на разрезе — творожистого вида, представлен крошащимися или сыровидными массами желтовато-белого цвета, отграниченными от небольших участков окружающей сохранившейся лимфоидной ткани белесовато-серыми прослойками (соединительнотканной капсулой)
Ы Верстка: вставить рисунок 2.6.
Рис. 2-6. Макропрепарат. Ишемический инфаркт головного мозга. Крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга, кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями в области теменной и височной долей, подкорковых ядер правого полушария. Выражен отёк головного мозга: извилины сглажены, борозды уплощены. Препарат И.Н. Шестаковой
Ы Верстка: вставить рисунок 2.7.
Рис. 2.7. Макропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Очаги некроза клиновидной (на разрезе треугольной) формы, основание клина обращено к капсуле почки, а вершина — к воротам органа, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченные от окружающей ткани геморрагическим венчиком — зоной демаркационного воспаления с воспалительной гиперемией и кровоизлияниями (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком, что связано с анатомическими особенностями органа)
Ы Верстка: вставить рисунок 2.8.
Рис. 2.8. Микропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Участок некроза ткани почки с признаками кариолизиса, кариорексиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженный полнокровными сосудами с кровоизлияниями и воспалительным инфильтратом (зона демаркационного воспаления); ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 2.9.
Рис. 2.9. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западают на разрезе, окружены геморрагическим венчиком красного цвета (зоной демаркационного воспаления). Вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком (давность инфаркта — около трех суток)
Ы Верстка: вставить рисунок 2.10.
Рис. 2.10. Микропрепарат. Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда. 1 — сохраннные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малиного цвета гранулы гликогена, 2 — кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась). PAS-реакция, ×100. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 2.11.
Рис. 2.11. Макропрепарат. Сухая гангрена стопы. Пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления). Препарат И.Н. Шестаковой
Ы Верстка: вставить рисунок 2.12.
Рис. 2.12. Макропрепарат. Влажная гангрена стопы. Стопа увеличена в размерах, отёчная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена не четко
Ы Верстка: вставить рисунок 2.13.
Рис. 2.13. Макропрепарат. Гангрена тонкой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Некротизированные участки тонкой кишки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены). Причины гангрены тонкой кишки — обтурация мезентериальных артерий тромбами (стрелка) или тромбоэмболами, или атеросклеротическими бляшками, а также окклюзия венозного русла
Ы Верстка: вставить рисунок 2.14.
Рис. 2.14. Макропрепарат. Гангрена толстой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Поперечно-ободочная кишки вскрыта, некротизированные участки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены). На брюшине фибринозно-гнойные наложения (стрелкой отмечен разлитой фибринозно-гнойный перитонит). Препарат Е.В. Федотова
Ы Верстка: вставить рисунок 2.15.
Рис. 2.15. Макропрепарат. Окклюзия (обтурация) мезентериальных артерий тромбами при гангрене кишки. Просвет мезентериальных артерий (на поперечном срезе брыжейки тонкой кишки) полностью закрыт тромбами красного цвета (стрелки). Препарат Е.В. Федотова
Ы Верстка: вставить рисунок 2.16.
Рис. 2.16. Микропрепарат. Иммуногистохимический метод выявления клеток в состоянии апоптоза. (TUNEL-test — terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling в системе Apop-Detek cell death assay system). Тест основан на присоединении терминальной диоксинуклеотидтрансферазы к свободным 3′-OH концам ДНК, которые становятся доступными на ранних стадиях апоптоза в результате повышенной активности эндонуклеазы, разрезающей ДНК в данных участках Апоптоз лимфоцитов (стрелки) воспалительного инфильтрата десны. Препарат Л.М. Михалевой. ×1000
Ы Верстка: вставить рисунок 2.17.
Рис. 2.17. Микропрепарат. Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезёнки. В светлом (герминативном) центре лимфо-идного фолликула (В-зависимой зоны лимфоидной ткани селезёнки) апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами; ×600
Ы Верстка: вставить рисунок 2.18.
Рис. 2.18. Микропрепарат. Апоптозное тельце (тельце Каунсиль-мена при вирусном гепатите. В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) крупные апоптозные тельца с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимися пикнотичными и фрагментированными ядрмами (1). Выражена гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов (2); ×600. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 2.19.
Рис. 2.19. Электронограмма. Апоптозное тельце (тельце Ка-унсильмена) при вирусном гепатите. Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем. Из [1]
Инфаркт мозга (Ишемический инсульт)
Что такое
Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).
Причины и профилактика ишемических инсультов
Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки. Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.
Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.
Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.
Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.
Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).
Симптомы ишемического инсульта
Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.
Основными симптомами ишемического инсульта являются:
Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.
Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.
Диагностика
Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.
Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.
Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.
Лечение ишемического инсульта
Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.
Лечение можно условно разделить на три этапа:
Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений. Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:
На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.
Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения. Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.
Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.
Описание препаратов на Занятии № 33
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 33
ЗАНЯТИЕ № 33 Заболевания центральной нервной системы
Макропрепарат «ишемический инфаркт головного мозга» — демонстрация.
Макропрепарат «киста головного мозга» — демонстрация.
Макропрепарат «кровоизлияние в головной мозг» — описание.
В ткани головного мозга видно скопление свернувшейся крови буровато-красного цвета; в области кровоизлияния вещество мозга разрушено (гематома).
Микропрепарат № 13 «кровоизлияние в головной мозг» — демонстрация.
Макропрепарат «гнойный лептоменингит» — демонстрация.
Микропрепарат № 95 «гнойный лептоменингит» — демонстрация.
Микропрепарат № 129 «сыпнотифозная экзамнтема» — описание.
В капиллярах, прекапиллярах, артериолах и мелких артериях кожи видны набухание, пролиферация и слущивание эндотелия, образование тромба. Отмечается также пролиферация перицитов капилляров и адвентициальных клеток артериол, скопление вокруг сосудов лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.
Микропрепарат № 130 «сыпнотифозный энцефалит (гранулема попова-давыдовского-авцына)» — описание.
Ткань мозга полнокровна. В сосудах микроциркуляторного русла картина диструктивно-пролиферативного эндотромбоваскулита. Встречаются сыпнотифозные гранулемы из пролиферирующих эндотелиальных, адвентициальных и глиальных клеток. В нервных клетках обнаруживаются дистрофические изменения.
Микропрепарат № 145 «спинной мозг при полиомиелите» — описание.
Обнаруживаются группы погибших двигательных нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лецкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тигроидного вещества; цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.
Макропрепарат «атрофия скелетных мышц при полиомиелите» — демонстрация.
Макропрепарат «глиобластома головного мозга» — демонстрация.
Микропрепарат № 60 «мультиформная глиобластома головного мозга» — демонстрация.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Геморрагический инфаркт головного мозга
В данном обзоре литературы рассматривается проблема геморрагической трансформации (ГТ) инфаркта головного мозга. Подробно освещены вопросы истории изучения ГТ, существующие классификации, факторы риска возникновения, а также возможные пути профилактики и лечения вторичных геморрагий.
История изучения геморрагического инфаркта (ГИ) головного мозга насчитывает более 100 лет, когда впервые John Lidell заметил, что «красное размягчение» мозга чаще случается спустя некоторое время после апоплексического приступа [5]. Термин «красный инфаркт» был введен с целью подчеркнуть тот факт, что геморрагический инфаркт начинается с ишемического повреждения с образованием бледного инфаркта и представляет собой последовательно проходящие стадии одного и того же процесса [72]. Изучение геморрагической трансформации (ГТ) инфаркта мозга до применения компьютерной томографии было возможно только на основании аутопсии, по данным которой около 30% инфарктов мозга — геморрагические [59]. В годах XX века Fisher и Adams предложили свою широко известную гипотезу о механизме геморрагической трансформации [5], основанную на данных секционных исследований. Причиной ГИ в случаев считался эмбол, как правило, кардиогенного генеза, который фрагментировался и продвигался дистально, приводя к воздействию артериального давления при реперфузии на ишемизированную мозговую ткань и последующему разрыву микроваскулярного эндотелия [5]. Эта теория являлась доминирующей на протяжении четырех десятилетий. Однако в исследовании Fisher и Adams наблюдался ряд существенных методологических проблем, наиболее важной из которых являлось то, что по результатам вскрытия невозможно установить произошла ли геморрагическая трансформация инфаркта мозга, до или после того, как лизировался тромб. Вторым и не менее значимым оказался вопрос отсутствия четкого разграничения эмболического, тромботического и первично геморрагического инсультов. В-третьих, не принималось во внимание и не сравнивалось то количество геморрагических инфарктов, которое возникло дистальнее сохраняющегося тромбоза артерии. И, наконец, последнее: секционные результаты существенно отклоняются в сторону более обширных и тяжелых поражений, сопровождающихся летальным исходом, и не могут быть экстраполированы на все виды инсультов [69, 81]. Соответственно Globus и Epstein в 1953 [40] и ряд других исследователей [21, 23, 71, 72, 95, 115] усомнились в исключительности гипотезы реперфузионно-геморрагической трансформации и на экспериментальной модели у животных доказали, что кровоизлияние в размягченную ткань возникало не менее часто и даже было более выраженным, когда симптомная артерия оставалась закупоренной. Само кровоизлияние в этом случае возникало из расширенных и избыточно проницаемых коллатеральных артериол и посткапиллярных вен по периферии зоны инфаркта. Важной роли коллатерального кровоснабжения пораженной ишемией зоны в патогенезе трансформации посвящено множество работ [30, 34, 72, 91]. Существует мнение, что вторичное кровоизлияние не происходит, когда главные источники коллатерального потока (передняя мозговая артерия и задняя мозговая артерия) заблокированы одновременно с острой закупоркой средней мозговой артерии [34] и, наоборот, оно наиболее вероятно при сочетании стойкой закупорки сосуда и сохраненного коллатерального потока внутрь зоны, пораженной ишемией, особенно, если пациент пережил короткий период повышенного артериального давления. Влияние последнего из факторов может оказаться решающим при прочих равных условиях [34, 79]. Наибольшее признание получили выводы, что, геморрагическая трансформация связана с более обширными инфарктами, особенно при наличии кардиогенных источников эмболии. Большой объем поражения предполагает закупорку артерии большого калибра с высокой вероятностью васкулярного некроза [38, 69, 81, 89]. Lodder et al в свою очередь задавались вопросом: связь между ГИ и кардиоэмболическим инсультом больше объясняется размером инфаркта или механизмом инсульта [69]? Если кардиоэмболические инсульты традиционно большие, то ГИ может быть маркером обширных инфарктов более, чем механизма инсульта [5]. Используя наличие дислокационного симптома как индикатора размера инфаркта, Lodder et al сделали вывод о том, что «в случаях смертельного исхода в связи с вклинением, в группах пациентов, имевших инсульт кардиоэмболического происхождения и в группах пациентов с другими инсультами, количество ГИ было одинаковым» [69]. С точки зрения Hart and Easton [5], данные, полученные Lodder et al, подтверждают мысль о том, что кардиоэмболические инсульты имеют специальную, но не эксклюзивную предрасположенность к геморрагической трансформации. Какие же механизмы позволяют крови проникнуть в зону одних инфарктов, и не позволяют проникнуть в другие? Степень разрушения эндотелия и разрыв капилляров напрямую взаимосвязаны с продолжительностью и степенью ишемии [5]. При незначительной ишемии кровоизлияние происходит в результате диапедеза через избыточно проницаемый ишемизированный гематоэнцефалический барьер, который представлен соединительнотканным клеточным эндотелием, действующим как барьер между мозгом и кровью, и тонкой базальной пластинкой, состоящей из внеклеточных протеинов, обычно без разрыва сосудов [5, 105]. Ишемический инсульт достаточной тяжести может индуцировать избыточную преходящую проницаемость с последующим разрывом микроваскуляторного русла [5, 51]. Вторым основным условием принято считать восстановление кровотока в поврежденной капиллярной сети ишемического ложа в течение периода повышенной проницаемости сосудов, либо путем реканализации основного места закупорки, либо путем включения коллатеральной циркуляции [5, 53, 113]. В дальнейшем свободные радикалы, возникающие при ишемии и реперфузии, активизируют воспалительные цитокины, которые прямо и опосредованно нарушают целостность, как базальной пластинки, так и соединительнотканного клеточного эндотелия. Излившаяся кровь, воздействуя через механическую компрессию, усугубляющуюся ишемию и токсичность некоторых компонентов крови приводит к набуханию паренхимы [112]. Одновременно активизирующиеся такие протеолитические ферменты как, матрикс металлопротеиназа-9, разрушают основную пластинку [75, 78]. В конечном итоге одновременная выработка свободных радикалов и действие матрикс металлопротеиназы-9 потенцируют активность друг друга [106, 112]. При интенсивной ишемии возможно формирование различных степеней некроза стенок сосудов [27], а вторичное кровоизлияние может проявиться однофокально, сопровождаясь масс-эффектом, интравентрикулярным распространением [5, 52] и будет напоминать первичное внутримозговое кровоизлияние. Отличить рано возникшую геморрагическую трансформацию с радиологическим выявлением паренхимальной гематомы от первичного внутримозгового кровоизлияния только по данным стандартной КТ может оказаться невозможным. Поэтому актуально наиболее раннее томографическое сканирование [1] и дополнительное использование различных методов сосудистой визуализации. В годы XX века уже было выделено два различных типа геморрагической трансформации: мультифокальный геморрагический инфаркт [5, 14] и вторичная внутриинфарктная гематома [14, 52]. Различие в объеме геморрагии — это различие только количественное, или же за ним стоит различие в патофизиологии возникновения? Данный вопрос продолжает дискутироваться. Некоторые исследования позволяют предполагать возможную взаимозависимость между характером и размером геморрагии и подтипом имеющегося инсульта. Более обширные ГТ, происходящие глубоко внутри мозговой паренхимы, затронутой инфарктом, очень часто связаны с кардиоэмболическим механизмом и последующей реперфузией поврежденной зоны. Паттерном ранней спонтанной реканализации с периферическим перемещением эмболических фрагментов считается наличие сливной геморрагической трансформации с центральным или глобулярным расположением [5]. При гемодинамических инфарктах водораздела, которые могут быть значительными по размеру, но при которых есть высокая вероятность возникновения ранней реперфузии, степень ишемии может быть недостаточной для существенного изменения проницаемости сосудов, и обширные ГТ им не свойственны [5, 102]. Также возможной причиной может быть то, что реставрация кровотока в данном случае, часто проходит на фоне низких или незначительно повышенных цифр артериального давления (АД) [2]. Имеют ли инсульты, возникающие по механизму артерио-артериальной эмболии такое же предрасположение к ГТ и такие же механизмы, как и при кардиогенной эмболии? Hart and Easton [5] утверждают, что артерио-артериальная эмболия недостаточна для такой ишемии, которая могла бы вызвать нарушение проницаемости сосудов. Однако в случае особенно массивной артерио-артериальной эмболии ситуация может быть такой же, как и при кардиоэмболическом инсульте [81]. Развитие коллатерального кровообращения значимо при поздней спонтанной геморрагической трансформации. Эти геморрагические участки имеют тенденцию стелиться вдоль мозговых борозд, и, как правило, располагаются недалеко от инфарктной периферии и не имеют значения для определения подтипа инсульта. Сигнал от них усиливается при введении контраста [64, 112], что расценивается как повышение проницаемости капилляров из-за прорыва гематоэнцефалического барьера. Посмертно и при жизни с использованием нейровизуализационных технологий [64,112] в этих участках выявляются явные петехиальные кровоизлияния. Экстраишемические гематомы (редкие после инфаркта), одиночные или множественные, предполагают существование предшествующей церебральной патологии, особенно амилоидной ангиопатии [105]. Таким образом, артериальная реканализация не является необходимым или достаточным явлением для возникновения геморрагической трансформации, поскольку кровоизлияние происходит у пациентов с документально зафиксированной реперфузией также часто, как и у пациентов без нее. Тем не менее, экспериментальные данные предполагают, что рано произошедшая реканализация может уменьшить вероятность трансформации и принести наибольшую пользу [72, 73, 74, 90, 109]. Внедрение в практику КТ, а позже — МРТ, значительно упростило верификацию геморрагического инфаркта при жизни, а широкое использование различных методов фармакологической и механической реканализации заставило по-новому взглянуть на проблему геморрагической трансформации инфаркта мозга. Однако геморрагический инфаркт остается особенно трудным для патофизиологической оценки видом инсульта. Показатели спонтанной геморрагической конверсии по результатам КТ идентичны данным аутопсии и колеблются между 6,2% и 26% в течение первых 2 недель, достигая 43% в течение первого месяца после инфаркта [8, 72, 80, 101]. Такой широкий разброс данных основан на том, что интервал для наблюдения за пациентом в различных протоколах составляет от 36 часов до нескольких дней [35, 55, 56, 65], а так же на том, что большинство ГТ протекают асимптомно. Поэтому без специальных исследований подлинную частоту ГИ почти невозможно определить [1]. Следует отметить, что временной период выявления кровоизлияния является фундаментальным для патофизиологических исследований. Ранним считается вторичное кровоизлияние, произошедшее в течение первых 24 часов от начала инсульта, поздним — за пределами этого промежутка [105]. Большинство спонтанных ГТ было выявлено между 24 и 48 часами от начала инсульта и практически никогда в течение первых 6 часов [19]. Геморрагическая трансформация считается результатом действия реваскуляризационной терапии, если она произошла в течение часов после ее применения [35]. ГТ могут подразделяться в зависимости от их связи с появлением остро возникшей клинической симптоматики, либо в зависимости от их радиологической проявляемости. Levy et al в 1994 году [68] первыми представили концепцию о постишемическом «симптомном кровоизлиянии», выступая с сообщением по результатам исследования с применением рекомбинантного активатора тканевого плазминогена (rt-PA) в Национальном Институте Здоровья США. Оно было определено как «одновременное неврологическое осложнение», выявляемое при появлении крови на снимках компьютерной томографии. В настоящее время обозначение вторичного кровоизлияния как симптомного или асимптомного используется чаще при оценке результатов испытаний с применением различных видов реваскуляризационной терапии [6, 22, 24, 41, 45, 47, 49, 55] и почти не упоминается при естественном течении процесса [59]. ГТ инфаркта мозга — это главная проблема для использования тромболизиса при остром инсульте. Исследования, доказывающие эффективность и безопасность тромболитической терапии, применяют неоднозначные определения понятия симптомная геморрагическая трансформация [6, 22, 24, 41, 45, 47, 49, 55]. Несмотря на неодинаковые требования к томографическим находкам, отличающийся временной интервал, используемый для клинического и томографического наблюдения, а также различия в применяемой оценке неврологического статуса пациента, все определения «симптомности» имеют в своей основе то или иное клиническое утяжеление. Следствием такой разнородности определения, а так же использования сканеров разных поколений с отличающейся чувствительностью могла быть диаметрально противоположная интерпретация полученных результатов [55]. Современные приборы обладают большей чувствительностью. А более широкое использование МРТ вместо КТ приводит к более высоким показателям при выявлении небольших асимптомных внутричерепных кровоизлияний (ВЧК) [62] (здесь и далее по тексту, если не указано иное, речь идет о вторичном постишемическом ВЧК). В частности, МРТ продемонстрировала, что некоторая неубедительная гиперденсивность на КТ должна действительно представлять кровоизлияние. В то же время возможна гипердиагностика, и накопления контраста могуг быть неверно определены как внутричерепное кровоизлияние [74, 99]. С учетом всего выше сказаного неудивительным становится большой разброс (от 0% до 26,7%) наблюдаемых симптомных внутричерепных кровоизлияний в различных исследовательских программах [6, 11, 22, 24, 45, 49, 55]. Вариабельность в обнаружении и определениях асимптомного внутричерепного кровоизлияния имеет то же объяснение, что и симптомного [58]. Возросшая частота асимптомных ВЧК может служить показателем более успешного и своевременного использования реперфузионной стратегии [74, 90, 99]. С клинической точки зрения, разграничение симптомного и асимптомного кровоизлияния, представляет собой основной материал для исследований, позволяющих произвести необходимую оценку безопасности и эффективности лекарственных средств и манипуляций. Некоторые исследователи считают, что разница между симптомными и асимптомными кровоизлияниями, скорее всего, может быть связана с объемом кровоизлияния, чем с различиями в патофизиологии [5, 31]. Симптомные внутричерепные кровоизлияния имеют тенденцию встречаться в пределах территории васкуляризации, пораженной ишемическим инсультом. Только 20% симптомных ВЧК по данным исследования Национального Института Неврологических Болезней и Инсульта США (NINDS) происходят на клинически неповрежденной территории [54], и ни одного кровоизлияния по результатам испытания PROACT-II [37] не произошло вне зоны, поврежденной инфарктом. Симптомные внутричерепные кровоизлияния чаще приводят к смертельному исходу, уровень смертности в случае их возникновения составляет 45% (NINDS) [54] и 83% по данным PROACT-II [37], следовательно, первоочередная задача исследователей и клиницистов сводится к прогнозированию и предупреждению именно симптомных внутричерепных кровоизлияний. Подробные радиологические критерии обнаруживаемых вторичных кровоизлияний были сформулированы в начале годов Pessin et al и рассматривались в основном в контексте использования тромболизиса [85, 86, 114]. В настоящее время имеющиеся американские и европейские анатомо-радиологические определения различаются между собой. В исследовании NINDS на основании результатов, полученных в группе пациентов, принимающих rt-РА, было сформулировано определение для имеющихся двух типов поражений [55]. Геморрагический инфаркт (ГИ): острый инфаркт с пятнистой или переменной гиподенсивностью/ гиперденсивностью с неразличимой границей на сосудистой территории. Паренхимальная гематома (ПГ): типичное однородное, гиперденсивное поражение с четкой границей, сопровождающееся или не сопровождающееся отеком или масс-эффектом. Специалисты, принимавшие участие в исследовании ЕСАSS (European Australasian Cooperative Acute Stroke Study Group ) [35, 47], отвергшие концепцию симптомного кровоизлияния, классифицировали посттромболитические геморрагические трансформации согласно радиологическим критериям [114], не принимая во внимание тот факт, сопровождалось ли кровоизлияние клиническим поражением. Они выделили 4 категории ГТ: ГИ: петехиальный инфаркт без эффекта захвата поверхности