Истощение костного мозга мрт

• Соотношение красного и желтого костного мозга изменяется в зависимости от:
о Напряжения кроветворения
о Потребности в кислороде
о Лечения/приема лекарственных препаратов
о Воздействия миелотоксинов

• Увеличение количества красного костного мозга:
о Обратная перестройка костного мозга:
— У здоровых пациентов, сталкивающихся с новой нагрузкой
— Например, новые спортивные тренировки, пребывание на большой высоте
о Репопуляция костного мозга:
— Например, тяжелая серповидноклеточная анемия, талассемия
о Стимуляция костного мозга:
— Лечение гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (ГКСФ) и/или фактором стимуляции эритроцитов

• Деплеция клеток костного мозга:
о Пожилой возраст: диффузное клеточное обеднение костного мозга
о Тяжелое клеточное обеднение:
— Апластическая анемия: тотальное клеточное обеднение костного мозга
— Радиация: очаговое уменьшение количества клеток костного мозга
о Серозная атрофия:
— Вследствие голодания:
Жир костного мозга обычно не участвует в энергетическом метаболизме, кроме состояния голодания
— Деплеция клеток и красного, и желтого костного мозга
— Желатинозная трансформация костного мозга

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Количество и распределение красного костного мозга зависит от возраста и клинического состояния
• Локализация:
о Обратная перестройка, репопуляция и стимуляция красного костного мозга:
— Обратный порядок физиологической трансформации костного мозга:
Начинается в позвоночнике и плоских костях
Продолжается в трубчатых костях: проксимальных метафизах, затем в дистальных метафизах и диафизах
Могут вовлекаться мелкие кости (кисти/стопы)
Не вовлекаются эпифизы, кроме случаев сильной нагрузки
о Уменьшение количества красного костного мозга:
— Диффузное при пожилом возрасте или апластической анемии
— Лучевая терапия → очаговое (в виде канала) уменьшение содержания красного костного мозга, окруженное нормальным костным мозгом
о Серозная атрофия:
— Прогрессирует по направлению от дистальных отделов конечностей к проксимальным/аксиальному скелету
• Морфология:
о Различная, зависит от стадии изменения костного мозга:
— Обратная перестройка костного мозга может происходить в виде очагов, которые в дальнейшем сливаются между собой
— Серозная атрофия начинается как маленькие яркие очаги в режиме Т2, которые сливаются со временем

2. Рекомендации по визуализации:

• Лучший метод визуализации:
о MPT: Т1 и Т2 (или режим STIR) используются наиболее часто:
— Последовательности в противофазе могут быть выполнены быстро (1-2 минуты) при любом уровне сигнала
— Визуализация с КУ может быть полезна при дифференциальной диагностике инфильтративных заболеваний костного мозга от других его повреждений

• Протокол исследования:
о Стандартная Т1-взвешенная импульсная последовательность позволяет оптимально оценить костный мозг
о Высокая Т2-взвешенная (>80 мсек) импульсная последовательность является наиболее чувствительной к свободной воде:
— Помогает в оценке серозной атрофии
о Для решения задач рекомендовано применение последовательностей в противофазе:
— Визуализация при химическом сдвиге основана на различиях в резонансных частотах жира и воды:
Подтверждает наличие небольших количеств жира в ткани
— Определение химического сдвига может подтвердить наличие образования с существенным содержанием жировых элементов
о Репопуляция и стимуляция костного мозга
о При использовании КУ для дифференциальной диагностики репопуляции/стимуляции от инфильтрации:
— Требует как пред-, так и постконтрастного применения режима Т1 FS для определения соотношения

3. Рентгенография при повышенном и пониженном содержании клеток костного мозга:
• Как правило, увеличение или уменьшение красного костного мозга не приводит к изменениям на рентгенограмме
• Редкие исключения: апластическая анемия и серозная атрофия:
о Могут выявляться патологические переломы

(Слева) Фронтальная Т1ВИ МР-И у здорового подростка: ожидаемый сигнал от остаточного красного костного мозга в метафизах, явно смешанный с жиром. Жировая трансформация полностью завершена в эпифизах.
(Справа) Фронтальная Т1 ВИ МР-И: обратная перестройка красного костного мозга вследствие гипоксии у курящего пациента среднего возраста с ожирением. Бляшкообразный переходный сигнал на Т1, смешанный с жиром, в дистальной части бедренной кости и проксимальном метафизе большеберцовой кости. Схожая картина может быть у марафонцев и у людей, находящихся на большой высоте. (Слева) Фронтальная Т1 ВИ МР-И: репопуляция костного мозга у женщины среднего возраста, диффузные двусторонние изменения в бедренных костях в Т1, интенсивность сигнала изоинтенсивна мышечной ткани, кроме дистальных отделов и частей проксимальных апофизов бедренных костей. Ее лечащий врач интересовался, может ли это быть опухолевой инфильтрацией.
(Справа) Химический сдвиг в противофазе: визуализируется ↓ интенсивности сигнала в костном мозге бедренных костей >20%, позволяет предположить репопуляцию костного мозга. Пациент восстанавливается после тяжелой анемии. (Слева) Сагиттальная Т1 ВИ МР-И у пациента позднего подросткового возраста с серповидноклеточной анемией, состояние после множественных переливаний крови. Определяется диффузное снижение сигнала костного мозга на Т1, сигнал практически изоинтенсивный мышечной ткани. Обратите внимание, что патологический сигнал отмечается даже в эпифизах. Это характеризует репопуляцию костного мозга.
(Справа) Аксиальная МР-И в последовательности градиент-эхо у этого же пациента: ореол артефакта магнитной восприимчивости. Это характеризует содержание железа в клетках костного мозга вследствие множественных переливаний крови.

4. МРТ при повышенном и пониженном содержании клеток костного мозга:

• Т1 ВИ:
о Обратная перестройка, репопуляция и стимуляция красного костного мозга:
— Низкая интенсивность сигнала, изоинтенсивная мышцам и межпозвонковым дискам
о Деплеция клеток костного мозга:
— Высокая интенсивность сигнала, повышение содержания желтого костного мозга
о Серозная атрофия:
— Промежуточная интенсивность сигнала костного мозга, визуализирующаяся в виде очагов серого цвета:
Вследствие снижения содержания красного и желтого костного мозга
— Нет высокого сигнала от телесного жира (понижен)

• Т2 ВИ/STIR:
о Обратная перестройка, репопуляция и стимуляция красного костного мозга:
— Интенсивность немного выше, чем у мышц
о Деплеция клеток костного мозга:
— Умеренно высокая интенсивность сигнала, изоинтенсивная жиру
о Серозная атрофия:
— Высокая интенсивность сигнала (сигнал от жидкости)

• Визуализация в последовательности градиент-эхо:
о Очаги репопуляции костного мозга окрашены отложениями гемосидерина вследствие хронических гемотрансфузий:
— Пациенты с хронической анемией тяжелой степени, получающие лечение

• Визуализация в противофазе:
о Обратная перестройка, репопуляция и стимуляция красного костного мозга:
— Содержит в равных количествах жир и воду
— ↓ сигнала в противофазе (отличает от опухоли, которая не вызывает падения интенсивности сигнала при замещении жира опухолью)
↓ интенсивности сигнала >20% в противофазе позволяет предположить (но не доказывает) доброкачественный процесс

• Т1 FS с КУ:
о Нет усиления желтого костного мозга
о Усиление красного костного мозга 10%:
— Исключение: возможно значительное усиление островков костного мозга у детей
о Усиление стимулированного костного мозга не более, чем на 35%

4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ/КТ:
о Восстановление костного мозга после химиотерапии: умеренное ↑ захвата
о Стимулированный ГКСФ костный мозг: интенсивное ↑ захвата:
— Неопределенная продолжительность, возможно, в пределах 3-4 недель

(Слева) Фронтальная Т1ВИ МР-И женщины среднего возраста с метастазами в кости, получавшей лечение ГКСФ: визуализируется сливающиеся очаги ↓ интенсивности сигнала, изоинтенсивные мышечной ткани. В противофазе (не показано) визуализируется > 20% ↓ интенсивности сигнала, что указывает на патологические очаги, вероятнее всего возникшие в результате стимуляции.
(Справа) ПЭТ: повышение интенсивности аксиального и дистальных частей аппендикулярного скелета у пациента, получающего лечение ГКСФ. Очаги симметричны и соответствуют ожидаемой картине распределения кроветворного костного мозга. (Слева) Сагиттальная Т1ВИ МР-И: очаг красною костною мозга с неровным контуром в теле поясничного позвонка. Очаг менее темный, чем межпозвонковый диск или мышца, но ею морфология заставляет задуматься о наличии образования. Была получена визуализация в противофазе.
(Справа) Визуализация в противофазе, сагиттальный срез, у этою же пациента. Зона измерения «очага» в L3: определяется >20% ↓ интенсивности сигнала в противофазе в сравнении с визуализацией в фазе, что позволяет уверенно предположить доброкачественный процесс (замещение красного костного мозга). (Слева) Сагиттальные Т1 (Л) и Т2 (П) МР-И: низкий сигнал опухолевого очага в L2 на фоне лечения. Высокий Т1/Т2 сигнал в L1 и L3 указывает на замещение жиром в зоне облучения. Гипоинтенсивный очаг визуализируется в Т11 вне зоны облучения, вероятно, метастаз.
(Справа) Сагиттальная Т1ВИ МР-И подростка после облучения опухоли лопатки: очаговая абляция красного костного мозга в проксимальном отделе плечевой кости. Визуализируется линия демаркации между подверженным облучению желтым костным мозгом и красным костным мозгом в диафизе.

в) Дифференциальная диагностика повышенного и пониженного содержания клеток костного мозга:

1. Увеличение содержания красного костного мозга:
• Обратная перестройка, репопуляция и стимуляция красного костного мозга
• Восстановление костного мозга после химиотерапии
• Болезни накопления в костном мозге (включая болезнь Гоше)
• Миелофиброз, миелодисплазия
• Опухоль:
о Лейкемия/лимфома, множественная миелома, канцероматоз
о Характерно ↑ STIR, ↑ усиления, ↑ интенсивности сигнала в противофазе в сравнении с красным костным мозгом

2. Уменьшение содержания красного костного мозга:
• Пожилой возраст, апластическая анемия, очаговое излучение
• Цитотоксическая химиотерапия (временное угнетение функции костного мозга):
о Особенно характерно для метотрексата
• Редко НПВС приводят к угнетению функции костного мозга

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Обратная перестройка костного мозга:
— Повышение потребности в кислороде:
Интенсивные занятия спортом, курение, ожирение, хроническая обструктивная болезнь легких, нахождение на большой высоте
о Репопуляция костного мозга:
— Тяжелая серповидноклеточная анемия, талассемия
о Стимуляция костного мозга:
— ГКСФ: дополняет высокоинтенсивную химиотерапию и восстановление нейтропении после нее; применяется у доноров костного мозга для стимуляции клеточных предшественников перед лейкаферезом
о Вследствие воздействия миелотоксинов возможно развитие апластической анемии:
— Бензол, алкилирующие агенты, хлорамфеникол, некоторые инсектициды; облучение всего тела; гепатит С; ЦМВ, ЭБВ, вирус простого герпеса
— В 50% случаев идиопатическое развитие
о Серозная атрофия:
— Выраженная кахексия, нервная анорексия, ВИЧ/СПИД
— На фоне химиотерапии
— Тяжелое заболевание, такое как хроническая почечная недостаточность

2. Микроскопия:
• Нормальный красный костный мозг взрослого человека
о Примерно = соотношение клеток и жира костного мозга
• Репопуляция костного мозга:
о Нормальный красный костный мозг с ↑ соотношения красный: желтый
• Апластическая анемия:
о Гипоцеллюлярный костный мозг («пустой», (Слева) Сагиттальная Т1ВИ МР-И: диффузная деплеция клеток костного мозга. У этого мужчины среднего возраста анемия и метастазирующая карцинома легких. Имеется диффузное снижение сигнала в Т1 патологического перелома L2. В позвоночнике определяется деплеция клеток костного мозга с диффузным замещением жиром. Пациента не облучали, истощенный костный мозг соответствует очагу облучения большему по размеру, чем предполагалось.
(Справа) Фронтальная схема: зона диффузного распределения желтого костного мозга в костномозговом пространстве. Такая картина может наблюдаться у пожилых людей и/или при апластической анемии. Полное или частичное замещение жировой тканью повышает риск переломов и ишемии. (Слева) Фронтальная схема: зона распространения серозной атрофии. Желатинозная трансформация костного мозга распространяется от дистальных отделов к проксимальным. Аксиальный скелет вовлекается в последнюю очередь. Такой характер костно-мозговых изменений позволяет проводить дифференциальную диагностику с гематогенным распроаранением костных метастазов. Желатинозные очаги могут изначально быть рассеянными и затем сливаться.
(Справа) Серозная атрофия коаного мозга у спортсменки 23-х лет с анорексией: в режиме Т1 (верхнее изображение): скорее серые, чем высокоинтенсивные очаги в метадиафизах бедренных костей. Очаги, отмеченные в STIR (нижнее изображение): интенсивный сигнал, типичный для серозной атрофии. Обратите внимание на уменьшение объема подкожной жировой клетчатки в режиме Т1; это основной признак серозной атрофии.

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные симптомы/признаки:
о Как правило, ступенчатое развитие апластической анемии: слабость, бледность, одышка, петехиальные кровоизлияния, экхимозы; повышенный риск развития инфекции
о Серозная атрофия: в 80% случаев анемия или потеря веса

2. Демография:
• Возраст:
о Апластическая анемия развивается в любом возрасте
о Серозная атрофия, как правило, развивается у взрослых
• Пол:
о Апластическая анемия: нет полового отличия о Серозная атрофия: М:Ж= 1,5:1

3. Течение и прогноз:
• Клиническое течение апластической анемии непредсказуемо:
о Может быть обратима, если причина излечима
• Серозная атрофия может быть обратима, если условие ее развития (например, анорексия) устранено

4. Лечение:
• Апластическая анемия:
о Трансплантация костного мозга у молодых пациентов
о Иммуносупрессивные препараты для пожилых пациентов

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• Выраженная репопуляция костного мозга может имитировать его диффузное замещение:
о История болезни вносит ясность
• Патологические изменения костного мозга часто не диагностируются:
о Необходимо обращать внимание на участки нормального красного костного мозга и их соответствие возрасту пациента

2. Советы по интерпретации изображений:
• Диффузная деплеция костного мозга, вовлекающая большие участки, с наибольшей вероятностью отражает апластическую анемию или очаги возрастных изменений:
о При лучевой терапии имеет место очаговое, в виде канала, уменьшение содержания красного костного мозга, окруженное нормальным костным мозгом
• Малое количество подкожной жировой клетчатки подтверждает диагноз серозной атрофии

ж) Список использованной литературы:
1. Kohl СА et al: Accuracy of chemical shift MR imaging in diagnosing indeterminate bone marrow lesions in the pelvis: review of a single institution’s experience. Skeletal Radiol. 43(8): 1079-84, 2014

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.6.2021

Источник

Синдромы поражения костного мозга: истощение

Содержание

Определение

Истощение костного мозга – это разрушение и исчезновение клеток кроветворного костного мозга с последующим замещением жировым костным мозгом.

Классификация

J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.

Патогенез

Истощение костного мозга характеризуется разрушением и исчезновением клеток кроветворного костного мозга с последующим замещением жировым костным мозгом. Наиболее частыми причинами этого состояния являются апластическая анемия, проведение лучевой или химиотерапии.

Эпидемиология

Распространенность истощения костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.

Визуализация

Клинические проявления

Истощения костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. Общие проявления этиологических факторов, вызывающих истощение костного мозга, аналогичны общим симптомам реконверсии костного мозга: 1. Слабость, быстрая утомляемость; 2. Учащение сердечного ритма, особенно на фоне физических нагрузок; 3. Появление одышки, а также головной боли из-за физических нагрузок; 4. Человек не может сконцентрироваться; 5. Появление головокружения; 6. Бледность кожи; 7. Появление судорог в ногах; 8. Больного мучает бессонница. Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.

Лучевая диагностика

МРТ-семиотика

Т1-ВИ и Т2-ВИ: истощение костного мозга проявляется возникновением участков высокоинтенсивного МР-сигнала на Т1- и Т2-ВИ, соответствующих жировому костному мозгу в тех отделах скелета, где в норме содержится красный костный мозг.

Пример описания

Заключение: Структурные изменения в проксимальном метафизе бедренной кости (признаки истощения красного костного мозга).

Источник

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

МРТ позвоночника при патологиях костного мозга

Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника.

К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ. В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

При МРТ в СПб в наших клиниках мы поводим дифференциальный диагноз с метастазами и первичными опухолями позвоночника. Кроме того, при МРТ позвоночника надо исключить воспалительные процессы – туберкулезный спондилит и спондилодисцит.

Источник

Отек костного мозга позвоночника

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.

Ребра, грудина, тазовые кости, череп, позвонки, эпифизы длинных трубчатых костей являются вместилищем красного костного мозга. Избыточное депонирование жидкости (отек) в тканях последнего в сегментах позвоночника на уровне L1-5 может быть следствием травматизации или ряда заболеваний. Клинические проявления представлены симптомами основной патологии. Отек костного мозга поясничного отдела позвоночника обнаруживают с помощью магнитно-резонансного сканирования. Лечение преимущественно консервативное.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 16 Июля 2021 года

Дата проверки: 0 года

Содержание статьи

Причины отека костного мозга

Накопление жидкости происходит на фоне:

Если причину отека установить не представляется возможным, говорят об идиопатической форме. К факторам риска относят заболевания почек и сердца, связанные с задержкой жидкости в организме.

Симптомы отека костного мозга

Клиника обусловлена основной причиной и локализацией очага. Начальная стадия не имеет выраженной симптоматики, а отек костной ткани позвоночника можно диагностировать исключительно на МРТ. Без медицинской помощи нарушается кроветворение, что выражается снижением выработки форменных элементов. При длительном течении развивается анемия, появляются носовые кровотечения, “беспричинные” синяки на теле, слабость. Гипергидратация способствует увеличению объема губчатого вещества и разбуханию тела позвонка, что вызывает стеноз канала с компрессией спинного мозга и нервных волокон. Изменения могут сопровождать:

Классификация

Первичный отек костного мозга развивается после травмы на фоне проникновения из поврежденных кровеносных и лимфатических сосудов жидкости, вторичный — является следствием специфического заболевания вертебрального столба.

Как диагностировать

Жалобы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Наиболее подходящим инструментом визуализации рассматривают магнитно-резонансную томографию. Отек костного мозга на МРТ позвоночника виден на доклинической стадии, когда симптомы отсутствуют. Сканирование показывает:

Отек костного мозга в шейном отделе позвоночника нередко сопровождается гидроцефалией. О трабекулярном отеке на фото МРТ свидетельствует деформация, деструкция позвонка. В отдельных случаях может потребоваться биопсия пораженной структуры.

К какому врачу обратиться

Пациентов с подобной проблемой могут вести несколько специалистов — невролог, ортопед-травматолог, вертебролог, онколог. После купирования острых явлений показана консультация реабилитолога.

Источник