ивл при отеке мозга

Ивл при отеке мозга

Проблема поражения легких при вирусной инфекции, вызванной COVID-19 является вызовом для всего медицинского сообщества, и особенно для врачей анестезиологов-реаниматологов. Связано это с тем, что больные, нуждающиеся в реанимационной помощи, по поводу развивающейся дыхательной недостаточности обладают целым рядом специфических особенностей. Больные, поступающие в ОРИТ с тяжелой дыхательной недостаточностью, как правило, старше 65 лет, страдают сопутствующей соматической патологией (диабет, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, неврологическая патология, гипертоническая болезнь, онкологические заболевания, гематологические заболевания, хронические вирусные заболевания, нарушения в системе свертывания крови). Все эти факторы говорят о том, что больные поступающие в отделение реанимации по показаниям относятся к категории тяжелых или крайне тяжелых пациентов. Фактически такие пациенты имеют ОРДС от легкой степени тяжести до тяжелой.

В терапии классического ОРДС принято использовать ступенчатый подход к выбору респираторной терапии. Простая схема выглядит следующим образом: низкопоточная кислородотерапия – высокопоточная кислородотерапия или НИМВЛ – инвазивная ИВЛ. Выбор того или иного метода респираторной терапии основан на степени тяжести ОРДС. Существует много утвержденных шкал для оценки тяжести ОРДС. На наш взгляд в клинической практике можно считать удобной и применимой «Берлинскую дефиницую ОРДС».

Общемировая практика свидетельствует о крайне большом проценте летальных исходов связанных с вирусной инфекцией вызванной COVID-19 при использовании инвазивной ИВЛ (до 85-90%). На наш взгляд данный факт связан не с самим методом искусственной вентиляции легких, а с крайне тяжелым состоянием пациентов и особенностями течения заболевания COVID-19.

Тяжесть пациентов, которым проводится инвазивная ИВЛ обусловлена большим объемом поражения легочной ткани (как правило более 75%), а также возникающей суперинфекцией при проведении длительной искусственной вентиляции.

Собственный опыт показывает, что процесс репарации легочной ткани при COVID происходит к 10-14 дню заболевания. С этим связана необходимость длительной искусственной вентиляции легких. В анестезиологии-реаниматологии одним из критериев перевода на спонтанное дыхание и экстубации служит стойкое сохранение индекса оксигенации более 200 мм рт. ст. при условии, что используются невысокие значения ПДКВ (не более 5-6 см. вод. ст.), низкие значения поддерживающего инспираторного давления (не более 15 см. вод. ст.), сохраняются стабильные показатели податливости легочной ткани (статический комплайнс более 50 мл/мбар), имеется достаточное инспираторное усилие пациента ( p 0.1 более 2.)

Достижение адекватных параметров газообмена, легочной механики и адекватного спонтанного дыхания является сложной задачей, при условии ограниченной дыхательной поверхности легких.

При этом задача поддержания адекватных параметров вентиляции усугубляется присоединением вторичной бактериальной инфекции легких, что увеличивает объем поражения легочной ткани. Известно, что при проведении инвазинвой ИВЛ более 2 суток возникает крайне высокий риск возникновения нозокомиальной пневмонии. Кроме того, у больных с COVID и «цитокиновым штормом» применяются ингибиторы интерлейкина, которые являются выраженными иммунодепрессантами, что в несколько раз увеличивает риск возникновения вторичной бактериальной пневмонии.

В условиях субтотального или тотального поражения дыхательной поверхности легких процент успеха терапии дыхательной недостаточности является крайне низким.

Собственный опыт показывает, что выживаемость пациентов на инвазивной ИВЛ составляет 15.3 % на текущий момент времени.

Алгоритм безопасности и успешности ИВЛ включает:

В связи с тем, что процент выживаемости пациентов при использовании инвазивной ИВЛ остается крайне низким возрастает интерес к использованию неинвазивной искусственной вентиляции легких. Неинвазивную ИВЛ по современным представлениям целесообразно использовать при ОРДС легкой степени тяжести. В условиях пандемии и дефицита реанимационных коек процент пациентов с тяжелой формой ОРДС преобладает над легкой формой.

Тем не менее, в нашей клинической практике у 23% пациентов ОРИТ в качестве стартовой терапии ДН и ОРДС применялась неинвазивная масочная вентиляция (НИМВЛ). К применению НИМВЛ есть ряд ограничений: больной должен быть в ясном сознании, должен сотрудничать с персоналом. Допустимо использовать легкую седацию с целью обеспечения максимального комфорта пациента.

Критериями неэффективности НИМВЛ являются сохранение индекса оксигенации ниже 100 мм рт.ст., отсутствие герметичности дыхательного контура, возбуждение и дезориентация пациента, невозможность синхронизации пациента с респиратором, травмы головы и шеи, отсутствие сознания, отсутствие собственного дыхания. ЧДД более 35/мин.

В нашей практике успешность НИМВЛ составила 11.1 %. Зав. ОАИР: к.м.н. Груздев К.А.

Источник

Ивл при отеке мозга

Пациент А., 49-ти лет, поступил в ФГБУ «НМИЦ Кардиологии» МЗ РФ Центр COVID-19 с жалобами на кашель с трудноотделяемой мокротой, одышку, нехватку воздуха, боль в груди, головную боль и повышение температуры до 39,4 о С, SpO2 93-94% на атмосферном воздухе. У пациента был положительный назофаренгеальный мазок на SARS-CoV-2.

В течение нескольких дней у пациента нарастала симптоматика дыхательной недостаточности, по данным компьютерной томографии увеличился процент поражения легких до 90% (КТ-4).

Пациент находился на антибактериальной терапии, антикоагулянтной терапии, специфической терапии: гидроксихлорохином, азитромицином, лопинавир-ритонавиром. В последующем, в связи с развитием цитокинового «шторма» больному вводился тоцилизумаб.

Пациент пробыл в блоке интенсивной терапии 6 дней и в дальнейшем учитывая стабилизацию клинического состояния – отсутствие необходимости в проведении респираторной поддержки с применением СРАР – терапии, пациент был переведен в отделение.

При контрольном КТ исследовании: выраженная положительная динамика в виде частичного разрешения вирусной пневмонии, новых участков инфильтрации в паренхиме легких не определяется. Средне-тяжелая степень, процент поражения легочной ткани – 50-60% (КТ2).

Учитывая стабилизацию состояния, отсутствие признаков дыхательной недостаточности и хорошее самочувствие, пациент был выписан из стационара.

Во время проведения СРАР – терапии врачами и медицинским персоналом применялись следующие защитные средства: респиратор FFP3, очки, щиток, костюм индивидуальной защиты влагонепроницаемый, перчатки (2-3 пары). За время использования пациентом СРАР – терапии и в течение 14 дней после ни один сотрудник не заболел, положительных назофаренгиальных мазков на SARS-CoV-2 так же зафиксировано не было.

После выписки пациент выразил благородность всему коллективу ФГБУ «НМИЦ кардиологии».

Полностью клинический пример планируется к публикации в журнале «Анестезиология и реаниматология», ссылка на номер будет размещена на сайте.

Случай предоставлен Литвиным Александром Юрьевичем и Елфимовой Евгенией Михайловной.

Источник

Реанимация при отеке головного мозга

Этиология и патогенез отека головного мозга, механизмы его развития: азогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический. Клинические проявления отека в зависимости от длительности и локализации очага. Осложнения отека мозга у взрослых и детей.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Отек головного мозга. Теоретические аспекты

1.3 Клиническая картина

1.5 Осложнения отека мозга у взрослых и детей

2. Реанимационные мероприятия при отеке мозга

Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни [4].

1. Отек головного мозга. Теоретические аспекты

Отек головного мозга может быть следствием повреждения нервных клеток или выраженных метаболических расстройств. К его основным причинам относят [5]:

· открытые и закрытые травмы головного мозга, в том числе операции;

· инфекционные заболевания, приводящие к токсическому или прямому (при нейроинфекциях) повреждению нервной ткани;

· опухоли головного мозга, вызывающие смещение мозговых структур или нарушение оттока цереброспинальной жидкости;

· эмболия сосудов головного мозга с развитием ишемического инсульта, в качестве эмбола могут выступать тромбы, выкрошившиеся атеросклеротические бляшки, газовые пузыри;

· геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние;

· отравления нейротоксическими ядами и некоторыми препаратами;

· метаболическая энцефалопатия, самыми частыми причинами ее развития являются почечно-печеночная недостаточность, сахарный диабет, алкоголизация;

· водная интоксикация, состояние после утопления в пресной воде.

У детей, рожденных недоношенными или в результате патологически протекавших родов, отека мозга носит преимущественно травматический характер [4].

Токсический отек головного мозга может быть вызван воздействием фенолов, спиртов, ацетона, бензина (и других продуктов нефтепереработки), фосфорорганических соединений, цианидов, скипидара и рядом других веществ. Из лекарственных препаратов нейротоксическим действием при передозировке обладают нейролептики, транквилизаторы, трициклические антидепрессанты, атропин, производные хинина, антигистаминные средства. Некоторые же препараты изначально приводят к сердечно-сосудистым нарушениям, что влияет на функционирование головного мозга и тем самым способствует развитию его отека.

При отеке головного мозга избыточное количество жидкости может скапливаться в межклеточном пространстве или в цитоплазме нейронов. В последнем случае говорят о набухании мозговой ткани. Оба эти состояния приводят к увеличению объема мозга и нарушению его функционирования и обычно сочетаются друг с другом.

В настоящее время выделяют 4 основных механизма развития отека головного мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический. Их формирование зависит от причины поражения нервной ткани. При прогрессировании отечности к первичному патогенетическому механизму начинают подключаться и другие, что усугубляет имеющиеся нарушения. Любая форма отека мозга приводит к нарастанию внутричерепного давления из-за уменьшения пространства между мягкой и твердой мозговыми оболочками [5].

Вазогенный отек возникает вследствие усиления проницаемости стенок капилляров и длительного повышения давления внутри сосудов головного мозга. Это способствует нарастанию фильтрации плазмы, нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера и последующему распространению жидкости по межклеточным пространствам. Вазогенный отек в большей степени выражен в белом вещества мозга, который по сравнению с корой является более рыхлым по структуре.

Осмотический механизм отека нередко сопутствует вазогенному, он обусловлен патологическим осмотическим градиентом между плазмой и межклеточной жидкостью. Гиперосмолярность мозговой ткани отмечается при декомпенсированной метаболической энцефалопатии, почечной и печеночной недостаточности, гипергликемии [1].

Гидростатический отек мозга обусловлен быстрым избыточным повышением давления в желудочковой системе мозга. Чаще всего это вызвано значительным нарушением оттока цереброспинальной жидкости при сохранении ее продукции.

1.3 Клиническая картина

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на следующих принципах [3]:

· Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

· Этиологическое лечение основного заболевания.

Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг. отек головной мозг осложнение

Она направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает [3]:

1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).

2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоп-тин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сен-зид), циннаризин (стугерон).

3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), ре-ополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты [2]:

· глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);

· ингибиторы протеолитических ферментов.

Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, бради-кинин, трипсин и др.).

Для этой цели в/в вводится:

· контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг,

Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;

· препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекто-ры. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;

· блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);

В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон). Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает:

· обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;

· нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии [3]:

· осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);

· салуретики (лазикс, фуросемид и др.);

· кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

1.5 Осложнения отека мозга у взрослых и детей

Чем раньше будет обнаружено подобная патология и оказана интенсивная адекватная медицинская помощь, тем выше шансы на выздоровление. В условиях стационара производится восстановление кровоснабжения мозга, ликвородинамики, дегидратационная терапия, прогноз во многом определяется тяжестью заболевания [4].

Поскольку при малых перифокальных отеках возможно полное восстановление, а при развитии кистозно-атрофических процессов в ткани мозга можно добиться только частичного восстановления функций. Когда производится лечение только основного заболевания, сопровождающегося отеком головного мозга, то выздоровление возможно не во всех случаях и высок риск летального исхода.

Успех лечения и последствия зависят от тяжести заболевания, вызвавшего отек мозга и степени развития самого отека, который может разрешиться полным выздоровлением [5]. В более тяжелых случаях возникают:

· Даже после проведения лечения у пациента в дальнейшем может оставаться повышенное внутричерепное давление (симптомы), которое сильно ухудшает качество жизни пациента, поскольку сопровождается головными болями, расстройством сознания, потерей ориентации человека во времени, снижаются навыки социальной коммуникации, появляется заторможенность, сонливость.

· Очень опасно ущемление ствола мозга, а также его смещение, это угрожаемо остановке дыхания, развитию паралича.

· После лечения и курса реабилитации у многих пациентов остаются спаечные процессы между оболочками мозга, в желудочках мозга или ликворных пространствах, что также сопровождается головными болями, расстройствами нервно-психической деятельности и депрессивным состояниям.

· При продолжительном отеке головного мозга без лечения впоследствии могут проявляться нарушения функции мозга, снижаются умственные способности человека.

У детей также возможно полное выздоровление или:

· развитие церебрального паралича и гидроцефалии

· эпилепсия и нарушения функции внутренних органов

· нарушения речи и двигательной координации

· нервно-психическая неустойчивость и задержка умственного развития

2. Реанимационные мероприятия при отеке мозга

1. Производится устранение нарушений витальных функций организма.

3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам.

4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки.

6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон (методика использования: см. тему Геморрагический инсульт. Неотложная помощь) [6].

10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе.

11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза в сутки, АТФ, цитохром С. Примечание. Перечисление лечебные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации [6].

Отек головного мозга является следствием взаимосвязанных физико-биохимических процессов, происходящих в организме в результате заболеваний или патологических состояний. Это осложнение, в зависимости от степени тяжести, может остаться незаметным и пройти бесследно, например, при легком сотрясении головного мозга [3].

Успех лечения и последствия зависят от тяжести заболевания, вызвавшего отек мозга и степени развития самого отека, который может разрешиться полным выздоровлением.

1. Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. В.Я. Латышева. 2016.

2. Российский нейрохиррургический журнал им. Профессора А.Л. Поленова. 2016.

3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных с первичными опухолями головного мозга, 2014. [

5. Отек головного мозга. Этиология и патогенез. http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/223.html

6. Неотложная помощь при отеке мозгаhttp://zdravotvet.ru/otek-golovnogo-mozga-simptomy-prichiny-posledstviya/

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. Компьютерная томография головного мозга. Симптомы, лечение, последствия и осложнения ЧМТ.

презентация [2,7 M], добавлен 05.05.2014

Признаки коматозных состояний. Стадии нарушения сознания. Патофизиология комы, особенности проявлений при ишемии головного мозга. Клинические формы энцефалопатии при гипогликемии. Развитие отека головного мозга. Оценка тяжести коматозного состояния.

реферат [48,2 K], добавлен 12.06.2012

Нарушение нейрогенного и базального компонентов сосудистого тонуса. Этиология и патогенез эссенциальной АГ. Классификация артериальной гипертензии. Этиология нарушений мозгового кровообращения. Факторы, способствующие развитию отека головного мозга.

реферат [26,6 K], добавлен 12.05.2009

Статистика распространения первичных опухолей головного мозга. Классификация ВОЗ опухолей ЦНС (2000 г.). Основные показания к КТ и МРТ-исследованию. КТ-семиотика опухолей головного мозга. Клинические признаки различных видов опухолей головного мозга.

презентация [10,4 M], добавлен 07.10.2017

Этиология сифилиса головного мозга и прогрессивного паралича, острого и хронического менингита. Психические проявления, клинические формы и патогенез заболеваний. Диагностика, лечение, профилактика, прогноз. Трудовая и судебно-психическая экспертиза.

презентация [211,9 K], добавлен 25.03.2015

Источник

Коронавирус и ИВЛ: как лечат самых тяжелых пациентов

— На какие сутки обычно развивается коронавирусная пневмония, требующая серьезной медицинской помощи? Часто слышу, что поражение легких начинается еще до первых симптомов заболевания.

Степень тяжести и распространенность воспалительного процесса в легких напрямую зависят от так называемой вирусной нагрузки, то есть количества вирусных частиц, которые попали в организм человека. Свою роль играют и состояние иммунной системы, генетические особенности, наличие сопутствующих заболеваний. Соответственно, чем больше вирусных частиц, слабее иммунитет, тем быстрее развивается и тяжелее протекает процесс. Хронические заболевания или какие-то генетические особенности, врожденные патологии тоже могут привести к более тяжелому течению COVID-19.

Действительно, поражение легких начинается еще до появления первых симптомов заболевания, но это вполне закономерно. Не будет клинических симптомов, если нет поражения. Я бы сформулировала эту мысль по-другому: главной особенностью COVID-19 является то, что имеющаяся у пациента клиническая картина часто не соответствует степени поражения легких. Этот феномен проявляется, например, неожиданными находками двусторонних пневмоний при случайно выполненных рентгенографии или компьютерной томографии легких. То есть человек чувствует себя хорошо, серьезных жалоб нет, а обратился в учреждение здравоохранения с каким-то другим заболеванием, ему выполнили КТ или рентген и нашли пневмонию. При этом характерных признаков воспаления (кашля, температуры, одышки) не было. Эта особенность коронавирусной инфекции и ставит ее в уникальное положение, когда приходится предпринимать комплекс шагов для своевременного выявления.

— В ситуации, если это случайно выявленная пневмония, она протекает легко или может перейти в тяжелую форму?

К слову, на многих смартфонах, фитнес-трекерах, умных часах есть функция пульсоксиметра. Например, в некоторых моделях смартфонов на задней панели рядом с камерой находится датчик сердечного ритма. К нему надо приложить палец и с помощью установленного приложения измерить уровень сатурации и частоту сердечных сокращений.

— В каких случаях принимается решение о подключении пациента с COVID-19 к аппарату искусственной вентиляции легких? Речь идет о пограничных состояниях?

— В принципе некорректно сравнивать летальность среди тех пациентов, которые находились на аппарате искусственной вентиляции легких, и тех, которые обошлись без ИВЛ. Это две совершенно разные группы. В аппаратном дыхании нуждаются люди, которые по каким-то причинам не могут дышать самостоятельно, у них критически нарушен газообмен в легких: кислород не может перейти из легочной альвеолы в кровь, а углекислый газ, наоборот, из крови в альвеолу. Это угрожающая жизни ситуация, поэтому перевод на ИВЛ действительно в какой-то мере последний шанс на спасение.

Что касается SARS-COV-2, который вызывает COVID-19, на сегодня лекарственных средств с хорошей доказательной базой против этого вируса нет. Мы уповаем на ответ собственной иммунной системы человека. Аппаратная поддержка (по сути, искусственное жизнеобеспечение) дает время организму справиться с вирусной нагрузкой.

— Есть ли методы, позволяющие отсрочить перевод пациентов с коронавирусом на искусственную вентиляцию легких?

На ИВЛ переводятся только те пациенты, у которых кислородотерапия с помощью носовых катетеров или лицевой маски и поворот на живот были неэффективны. Если эти меры не позволяют добиться улучшения оксигенации, мы принимаем решение о переводе на аппаратное дыхание, что позволяет моделировать функцию дыхания и увеличить процент кислорода в подаваемой смеси.

— Пожалуй, только высококлассный специалист четко знает, когда человека нужно переводить на ИВЛ. Ведь промедление, как и спешка, может сыграть не в пользу человека.

— Действительно, это должны быть высококвалифицированные анестезиологи-реаниматологи со стажем. На самом деле есть ряд еще более тонких и информативных показателей, кроме сатурации. Например, в реанимационных отделениях мы берем артериальную кровь для проведения лабораторных исследований, анализируются ее кислотно-основное состояние и газовый состав. Если парциальное напряжение кислорода меньше определенного уровня, это является абсолютным основанием для перевода на искусственную вентиляцию легких.

— А проводится ли обучение врачей в регионах? Ежедневно появляются новые знания по ведению коронавирусных пациентов, этот опыт важно донести до коллег.

— За каждым регионом закреплены консультанты, которые оказывают методологическую и практическую помощь, при необходимости могут выехать в конкретную больницу. Например, я закреплена за Гомельской областью. Кроме того, мы записываем видеолекции для докторов. Работы много, но она слаженная, врачи знают, что им делать.

Что касается перевода на ИВЛ, после 2009 года, когда была вспышка пневмоний, вызванных свиным гриппом, наша служба получила уникальный опыт. За эти годы мы очень далеко шагнули. В Беларуси накоплены знания и методики выхаживания пациентов с тяжелыми респираторными дистресс-синдромами, поэтому к этой пандемии мы были хорошо подготовлены. Аппаратов искусственной вентиляции легких у нас достаточно, есть квалифицированные кадры.

По данным наших зарубежных коллег, и мы это видим тоже, частота тромбозов у пациентов с COVID-19, находившихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, составляет порядка 30%. То есть у каждого третьего пациента с тяжелым течением COVID-19 имеют место какие-либо тромботические осложнения. Это могут быть тромбозы глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, острый коронарный синдром, инфаркты или ишемические инсульты. Еще одной особенностью коронавирусной инфекции является то, что при COVID-19 отмечается полиорганность повреждения. То есть страдают не только легкие, но и сердце, и почки, и нервная система. А в этом случае ИВЛ не поможет, нужно улучшать реологические свойства крови.

— Многих ли пациентов удается отключить от ИВЛ и перевести в палату?

— Вопреки распространенному среди обывателей мнению, ИВЛ не приговор, отключить от аппарата удается достаточно много пациентов. Однако нужно понимать, что процесс отлучения может занимать до двух третей всего времени нахождения на искусственной вентиляции легких. Снять пациента с ИВЛ непросто, это искусство.

У человека, которого в критическом состоянии перевели на аппаратное дыхание, в течение нескольких дней развивается атрофия мышц. Особенно это касается пожилых людей, которым и так свойственна возрастная естественная потеря массы и силы мышц. Если пациент неделю находился на ИВЛ, заставить его мышцы снова работать становится очень сложно. Процесс отлучения пожилых от искусственной вентиляции легких занимает дни, недели. Обязательно приходит реабилитолог, делаем гимнастику и т.д.

— Как проходит отлучение пациента от ИВЛ? Есть ли какие-либо техники тренировки дыхания?

Процесс отлучения от аппарата постепенный. Как я отмечала, он может занимать от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от возраста пациента, тяжести заболевания. Сначала мы тренируем дыхание с помощью аппарата, постепенно изменяя параметры. Условно говоря, здоровый человек делает 16 вдохов в минуту. Мы выставляем специальный режим вентиляции, чтобы аппарат дышал за пациента 12 раз, а остальные четыре вдоха он делал сам. Затем начинаем снижать аппаратную поддержку и в итоге выставляем режим спонтанного дыхания. И только тогда, когда у человека появляются силы, ставится вопрос о том, чтобы полностью снять его с ИВЛ.

— Нуждаются ли пациенты с COVID-19 после этого в длительной реабилитации?

— Все пациенты, которые проходят через критические состояния в реанимации, в том числе после пневмоний, нуждаются в длительной реабилитации. И легкие нужно восстановить, и оправиться от стресса. У нас ежегодно есть пациенты с тяжелыми пневмониями, дистресс-синдромами, система их реабилитации хорошо налажена.

— Может ли экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) стать альтернативой ИВЛ при лечении коронавирусных пациентов?

— ЭКМО широко применяется, в частности, в кардиохирургии. Что касается тяжелых форм ОРДС, экстракорпоральная мембранная оксигенация показана пациентам с тяжелыми его формами, когда кислород не проходит из альвеол в кровь, то есть при неэффективности поддержания газообмена с помощью ИВЛ. Однако эта процедура непростая, очень дорогая и требует специально подготовленного персонала. Ни в одной стране мира ЭКМО не является панацеей и не может служить полноценной альтернативой ИВЛ, потому что тяжесть состояния связана не только с респираторными нарушениями, но и тромбозами, тромбоэмболиями и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.

Метод может точечно использоваться в отдельных случаях при ряде условий. При COVID-19 ЭКМО на сегодня используется нечасто. С момента начала эпидемии пациентам с подтвержденным диагнозом во всем мире проведено более 800 таких процедур, в том числе свыше 200 в Европе. С учетом количества заболевших это очень маленький процент.

— По прогнозам экспертов, коронавирусом переболеет большая часть земного шара. К счастью, 80-85% перенесут заболевание бессимптомно или в легкой степени. Какие рекомендации можно дать населению, чтобы не допустить тяжелого течения болезни и, соответственно, не попасть на ИВЛ?

Избежать встречи с вирусом будет трудно. Сейчас многие эксперты действительно прогнозируют, что около 70% населения земного шара переболеют. Этот вирус имеет тенденцию встроиться в обычную сезонную заболеваемость, поэтому не встретим его сегодня или завтра, встретим через год. В любом случае нужно постараться снизить вирусную нагрузку с помощью тех рекомендаций, которые дает наша система здравоохранения. Это очень простые правила, которые можно соблюдать и при этом работать и жить активной жизнью.

Например, группе риска в общественных местах желательно носить маски. Здоровым людям, кто не входит в группу риска, это не обязательно. Вместе с тем призываю к ответственности: если вы чувствуете себя плохо, вам не здоровится, проявите уважение к обществу и тоже наденьте маску, чтобы не заразить тех, кто находится рядом с вами.

Если вы не равнодушны и заботитесь об экологии, пользуйтесь в быту многоразовыми масками. Сейчас их в магазинах полно, на любой вкус и цвет, и стоят недорого. Неприятно видеть кучи выброшенных масок, валяющихся на земле возле лечебных учреждений, магазинов, во дворах. Да и в океане уже плавают тонны масок.

Источник