К ранним психическим нарушениям при атеросклерозе сосудов головного мозга относится тест ответ
Систематизация психических нарушений с выделением отдельных нозологических единиц возможна лишь в части случаев, чаще же наблюдается сочетание различных сосудистых поражений или присоединение к имеющимся сосудистым расстройствам других. Атеросклеротический процесс может осложниться гипертонией и, наоборот, на поздних этапах гипертонической болезни может присоединиться атеросклероз. Также обстоит дело с артериосклерозом и тромбангиитом. При разборе психических нарушений и психозов сосудистого генеза мы будем описывать общие нарушения, характеризующие всю группу сосудистых заболеваний головного мозга, и будем пытаться выделить нарушения, более характерные для того или иного сосудистого страдания.
1. Сочетание дисмнестических расстройств с недержанием.
2. Впечатление тяжелого мозгового страдания.
3. Волнообразность течения.
Несмотря на многообразие психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга, Э.Я. Штернберг считал наиболее удобной и отвечающей практическим требованиям систематику сосудистых психических расстройств без разделения на отдельные заболевания:
В этой лекции мы пытаемся рассказать о психических нарушениях при сосудистых поражениях все же исходя из нозологического разделения их на три основных сосудистых страдания. При этом будем пытаться выделить особенности, характеризующие в первую очередь тот или иной сосудистый процесс, с описанием стадий псевдоневрастении, деменции и психозов.
Особенно большие диагностические трудности возникают при развитии бредовых и депрессивных психозов, иногда подобные состояния необходимо дифференцировать от эндогенных или эндоформных психозов другого генеза.
На поздних стадиях гипертонической болезни может развиваться псевдопаралитический синдром и корсаковский амнестический синдром, а также подострые психозы в виде тревожно-тоскливых состояний, напоминающих инволюционную меланхолию и бредовые психозы. Бредовые психотические состояния протекают с фабулой преследования, отравления, ущерба, иногда их называют раздражительными параноидами из-за особенно выраженной раздражительности и гневливости больных. Раздражительность чередуется с эпизодами благодушия. Вследствие длительно протекавшего заболевания развивается вышеописанное сосудистое слабоумие. Оно возникает после инсультов, длительных спазмов сосудов, в редких случаях, при безинсультном течении.
Значительные диагностические трудности вызывают эндоформныезатяжныеилихроническиесосудистыепсихозы. При них часто не удается обнаружить прямых причинно-следственных отношений между особенностями течения сосудистого процесса и развитием эндоморфных психотических состояний. В некоторых случаях последние можно достаточно легко отнести к психозам сосудистой природы, т.к. в этих случаях значительно выражены психоорганические расстройства, в прошлом отмечались экзогенные психотические эпизоды. О сосудистом генезе этих психозов может свидетельствовать простота, рудиментарность их психопатологических проявлений.
В некоторых случаях эндоформные психозы с трудом удается отдифференцировать от психозов эндогенной природы, спровоцированных или видоизмененных сопутствующим сосудистым процессом. В семьях этих больных отмечается накопление шизоидных личностей. Преморбидные особенности больных также характеризуются различными вариантами шизоидных проявлений.
Э.Я. Штернберг описывал в качестве эндоформных сосудистых психозов затяжные паранойяльные состояния, возникающие чаще у мужчин в форме бреда ревности. Фабула бреда обычно мало разработана, бредовые идеи недостаточно систематизированы, часто отмечается сочетание идей ревности и ущерба. Настроение больных обычно подавлено, они раздражительны, слезливы, иногда злобны и агрессивны.
К эндоморфным сосудистым психозам Э. Я. Штернберг относил также хронический вербальный галлюциноз, развивающийся обычно за острым галлюцинаторным психозом. Для этих психотических состояний характерным является наличие поливокального истинного вербального галлюциноза, волнообразность течения, усиление галлюцинаторных проявлений в вечерние и ночные часы, преимущественно угрожающее содержание галлюцинаций. Такие психозы могут длиться годы без возникновения автоматизмов, идей воздействия. Развиваются проявления галлюцинаторного бреда, Э.Я. Штернберг описывал также затяжные сосудистые депрессии, указывая на значительные трудности отграничения их от эндогенных аффективных психозов, впервые возникающих в пожилом возрасте при наличии сосудистого заболевания. Для нозологического отграничения этих депрессивных состояний необходимо привлечение всех данных анамнеза, исследование генетического фона и преморбидных особенностей больных.
Помимо указанных в тексте лекций дифференциально-диагностических признаков следует упомянуть об особенностях, позволяющих отдифференцировать проявления начальной псевдоневрастенической стадии сосудистых процессов от невротических расстройств. Следует обратить внимание на наличие выраженных соматических признаков сосудистых заболеваний, а также учесть особенности невротических расстройств, описанные в тексте лекции. Подспорьем для дифференциальной диагностики является наличие на псевдоневрастенической стадии дисмнестических расстройств, иногда пароксизмальных состояний.
Для отграничений сенильноподобной сосудистой деменции от старческого слабоумия следует обратить внимание на более острое начало заболевания при сосудистых процессах, волнообразность течения, наличие острых психотических эпизодов. Возникновение сенильноподобного сосудистого слабоумия связано, по-видимому, не только с возрастной инволюцией мозга, но и с преобладанием в старческом возрасте диффузных форм атеросклеротического процесса и вторичной атрофии коры головного мозга.
При прогнозе сосудистых психозов следует учитывать динамику психотических состояний. Переход эпизодов расстроенного сознания в астенодепрессивное или астенические состояния обычно свидетельствует о более благоприятном прогнозе.
При смене эпизодов расстроенного сознания более грубыми психоорганическими проявлениями можно думать о возможности достаточно быстрого развития сосудистого слабоумия. При возникновении острых сосудистых психозов наблюдается известная корреляция между тяжестью основного заболевания и развитием психоза, при затяжных эндоформных психозах такой корреляции установить не удается.
1. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина, 1965.
2. Орловская Д.Д. Патологическая анатомия психозов, М.: 1961, Т 1, с.158-187.
3. Шмарьян А.С. Заболевание головного мозга и психические нарушения при них. М.: Медгиз. 1949.
Что такое атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атеросклероз сосудов головного мозга (Cerebral atherosclerosis)— это хроническое заболевание, при котором в артериях головного мозга образуются атеросклеротические бляшки. Болезнь ещё называют церебральным атеросклерозом и атеросклерозом церебральных артерий. Она может проявляться головной болью, головокружением, ухудшением памяти, мышления, а также эмоциональными нарушениями. В тяжёлых случаях может развиться деменция и грозное осложнение атеросклероза — ишемический инсульт.
Распространённость
Причины церебрального атеросклероза
Заболевание обычно развивается под влиянием нескольких взаимосвязанных причин, причём один неблагоприятный фактор зачастую усиливает остальные.
Выделяют две группы факторов риска церебрального атеросклероза: модифицируемые, на которые можно повлиять, и немодифицируемые, на которые повлиять нельзя.
Немодифицируемые факторы риска:
Модифицируемые факторы риска:
Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга
Атеросклероз может долго протекать без симптомов и проявляется, когда бляшки в сосудах уже значительно ухудшают кровоток. Сначала возникает ишемия головного мозга, при котором в мозг поступает недостаточно кислорода. Затем, чаще после 40–50 лет, развивается хроническая ишемия, или дисциркуляторная энцефалопатия.
С развитием болезни присоединяются и другие симптомы:
С возрастом работа сердечно-сосудистой и других систем ухудшается, что усугубляет поражение сосудов, и симптомы атеросклероза усиливаются. При обследовании часто выявляют ишемическую болезнь сердца, гипертонию, атеросклероз периферических артерий, сахарный диабет, хроническую почечную и печёночную недостаточность. При хронической ишемии на фоне высокого давления тяжесть состояния связана с течением и длительностью основного заболевания.
Патогенез атеросклероза сосудов головного мозга
Основная причина церебрального атеросклероза — это высокий уровень вредного холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). В отличие от полезных липидов (ЛПВП), которые помогают выводить жиры из организма и не дают увеличиваться холестериновым бляшкам, ЛПНП способствуют их росту.
Постепенно увеличиваясь, бляшки сужают просвет сосуда, и он начинает хуже пропускать кровь. Состояние усугубляется гипертонией, сахарным диабетом, курением, ожирением и хроническим стрессом.
При гипертонии повышается проницаемость и жёсткость сосудистой стенки, утолщается внутренняя оболочка артерий, чаще происходят спазмы сосудов. У пациентов с лишним весом в организме накапливаются вредные липиды, которые окисляются при сахарном диабете и становятся более атерогенными, т. е. более вредными, образующими бляшки.
Если бляшка продолжает расти, просвет артерии уменьшается ещё сильнее. В участок мозга, который питает этот сосуд, плохо поступает кровь и развивается хроническая ишемия с характерными симптомами. Со временем клетки мозга повреждаются, гибнут и состояние ухудшается.
При разрыве бляшки формируется тромб — он может внезапно перекрыть артерию. В результате в части мозга снижается кровоток. В зависимости от того, насколько развиты коллатерали (обходные пути кровотока), развивается транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт. При разрыве повреждённой артерии может возникнуть внутримозговое кровоизлияние — геморрагический инсульт.
Классификация и стадии развития атеросклероза сосудов головного мозга
Церебральный атеросклероз — это одна из форм атеросклероза, при которой поражаются стенки кровеносных сосудов головного мозга. Код болезни по МКБ-10 (Международной классификации болезней): I67.2.
Стадии хронической ишемии мозга
В зависимости от выраженности симптомов выделяют три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.
Начальные проявления:
На этой стадии пациенты живут обычной жизнью и справляются с психологическими тестами и работой, которые не требуют быстрых действий.
Стадия субкомпенсации:
На стадии субкомпенсации становится тяжелее работать, снижается социальная активность.
Стадия декомпенсации:
Формы церебрального атеросклероза
По локализации атеросклероза выделяют:
Осложнения атеросклероза сосудов головного мозга
Выделяют хронические и острые осложнения церебрального атеросклероза.
Хронические осложнения
Длительная сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, что приводит к энцефалопатии — поражению мозга. При энцефалопатии гибнут нервные клетки, уменьшается объём мозга и развиваются различные клинические синдромы:
Чем раньше выявлены эти нарушения и начато лечение, тем лучше прогноз.
Острые осложнения
При первых симптомах инсульта нужно срочно вызвать скорую помощь. К таким симптомам относятся: приступы резкой, нестерпимой головной боли (голову словно «разрывает»), потеря устойчивости и падения; у человека немеют и слабеют мышцы рук, ног или лица (зачастую только на левой или правой стороне тела), перекашивается рот, нарушается речь; перед глазами появляется туман, и невозможно сфокусировать взгляд (всё как будто расплывается).
Три приёма, чтобы распознать инсульт: улыбнись — заговори — подними руки:
Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга
Пациентов с атеросклерозом зачастую обследуют несколько врачей: невролог, терапевт и кардиолог.
Сбор анамнеза
На приёме врач спрашивает, на что жалуется пациент, обращая внимание на следующие симптомы:
Атеросклероз может годами протекать без симптомов, поэтому при диагностике важно собрать анамнез. Врач уточняет, страдает ли пациент и его родственники ишемической болезнью сердца, инсультом, инфарктом, гипертонией, гиперлипопротеинемией, ожирением. Особую настороженность вызывают сердечно-сосудистые заболевания, которые развились до 40–60 лет. Также врач выяснит, какой образ жизни ведёт пациент: как питается, насколько физически активен, есть ли у него вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).
Неврологические тесты
Невролог проведёт следующие тесты:
Консультации других врачей
Далее проводятся дополнительные обследования:
В зависимости от выявленных нарушений могут потребоваться консультации других специалистов.
Лабораторная диагностика
При диагностике атеросклероза проводится анализ на липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ).
Инструментальные обследования
Выбор метода зависит от симптомов и предполагаемого диагноза. Для оценки состояния церебральных сосудов могут назначаться:
Генетический тест
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
Лечение церебрального атеросклероза заключается в воздействии на три группы факторов:
Лечение артериальной гипертензии
Особенности лечениягипертонии у пациентов с церебральным атеросклерозом:
При приёме антигипертензивных препаратов нужно регулярно отслеживать изменения давления. Его измеряют после пробуждения, перед сном и днём, если появились симптомы болезни. Результаты измерений рекомендуется записывать в дневник.
При контроле АД важно учитывать, насколько мозг снабжается кровью. Признаками плохого кровоснабжения являются инсульты и транзиторные ишемические атаки в анамнезе, сужение брахиоцефальных артерий и наличие очагов лейкоареоза (поражение глубинных отделов белого вещества) на МРТ, когнитивные нарушения, гипертрофия левого желудочка и ишемическая болезнь сердца. Чтобы не усугубить хроническую ишемию мозга и избежать расстройств кровообращения, давление у таких пациентов снижают постепенно, может потребоваться от месяца до полугода.
Целевой уровень систолического АД различается для разных групп пациентов:
Систолическое АД показывает давление на стенки сосудов в тот момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь. На тонометре это первое или верхнее число.
Базовая терапия для снижения АД включает следующие группы препаратов:
Регуляция липидного обмена
На начальных стадиях атеросклероза холестерин снижают с помощью диеты.
Следует есть меньше:
В рацион рекомендуется включить:
Если атеросклероз прогрессирует, назначают статины — лекарства, снижающие уровень холестерина (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин). Их дозировки врач подбирает индивидуально. При этом важно не только отслеживать уровень холестерина, но и контролировать работу печени, т. е. оценивать эффективность и безопасность препарата в назначенной дозе.
Целевые уровни ЛПНП:
Сердечно-сосудистый риск повышается при сахарном диабете, хронической болезни почек, заболеваниях сердца и сосудов. Уровень риска считается экстремальным, если на фоне атеросклероза уже развились сердечно-сосудистые заболевания, пациент принимает статины в максимально переносимой дозе, но несмотря на это перенёс два тяжёлых приступа (например, инсульт) за последние два года.
Приём статинов позволяет укрепить покрышку бляшки, уменьшить вероятность её разрыва, тромбоза и полной закупорки сосуда. Благоприятный эффект зачастую наблюдается уже в первые недели лечения. В этот период он связан с улучшением кровотока, нормализацией свёртывающей системы крови и выработки оксида азота, который благотворно действует на сосудистую стенку.
При повышении триглицеридов (ТГ) назначаются фибраты: Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат. Их можно использовать как вместе со статинами, так и отдельно. Они часто применяются при сахарном диабете, при котором ТГ часто повышаются. При высоком уровне ТГ в сочетании с подагрой предпочтителен Фенофибрат — он снижает содержание мочевой кислоты, повреждающей сосудистую стенку.
Чтобы усилить эффект статинов, а также при их непереносимости используется препарат Эзетимиб, который подавляет всасывание холестерина в кишечнике. Также эффективно и безопасно снизить уровень холестерина можно с помощью моноклональных антител — ингибиторов фермента PCSK9 (Эволокумаб, Алирокумаб).
Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия
Чтобы предотвратить образование тромбов и закупорку сосудов, назначаются антиагреганты: Аспирин, Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Дипиридамол. Они особенно рекомендованы женщинами после 55–65 лет, страдающим гипертонией, сахарным диабетом, гиперлипидемией, а также пациентам со стенозом сонных артерий. Эти препараты принимают пожизненно.
При церебральном атеросклерозе в сочетании с мерцательной аритмией для профилактики тромбозов и ишемических инсультов рекомендуется принимать антикоагулянты: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Эти препараты разжижают кровь сильнее, чем антиагреганты. Их тоже принимают пожизненно.
Для профилактики инсульта, инфаркта миокарда и острой ишемии конечностей при ИБС или поражениях периферических артерий используется Ривароксабан в сниженной дозировке в комбинации с Аспирином.
Симптоматическая терапия
Симптоматическая терапия замедляет развитие когнитивных расстройств и деменции, уменьшает выраженность уже имеющихся нарушений, что улучшает качество жизни пациентов и их родственников.
Для лечения сосудистой мозговой недостаточности используются:
Помимо медикаментозного лечения, пациентам будет полезна физическая активность. Прогулки и умеренные тренировки благоприятно влияют на весь организм, в том числе на когнитивную сферу. Также пациентам важно придерживаться диеты: есть меньше жиров, легкоусвояемых углеводов, соли и больше продуктов, содержащих антиоксиданты.
Прогноз. Профилактика
Прогноз атеросклероза церебральных сосудов зависит от возраста пациента, своевременности лечения и возможности снизить или полностью устранить факторы риска. К наиболее тяжёлым осложнениям болезни относятся инсульт и деменция, из-за которых пациент может стать инвалидом или погибнуть.
Профилактика церебрального атеросклероза бывает первичной и вторичной.
Первичная профилактика направлена на устранение возможных причин заболевания: неправильного питания, гипертонии, гиперлипопротеинемии, курения, малоподвижного образа жизни, ожирения и сопутствующих болезней, например сахарного диабета и ишемической болезни сердца.
Чтобы снизить риск развития атеросклероза церебральных сосудов, рекомендуется:
Вследствие этого просвет артерий постепенно уменьшается или облитерируется, т.е. вовсе исчезает, что приводит к нарастающей недостаточности кровоснабжения тканей органа, питающихся от этой артерии. Кроме этого возможны полные закупорки (окклюзии) просвета сосудов содержимым бляшек в сочетании с тромбами, что приводит к некрозу (инфаркту) тканей или гангрене органа или части тела.
В проведенных исследованиях отмечается возможность полного обратного рассасывания холестериновой инфильтрации сосудов, что свидетельствует о возможности излечения атеросклероза на ранних стадиях его развития. Появление атеросклеротических бляшек иногда обнаруживаются уже у молодых людей в возрасте 20 лет, но наибольшая распространенность заболевания отмечается у лиц в зрелом возрасте – 50-60 лет, причем чаще у мужчин; у женщин заболевание чаще отмечается после 60 лет. Высокая распространенность этого заболевания среди населения ассоциирует его даже с одним из проявлений старения организма
Причины атеросклероза сосудов головного мозга
Среди причин возникновения заболевания следует, наряду с наследственной предрасположенностью, следует отметить часто повторяющиеся психоэмоциональные напряжения, влияющие на тонус артерий, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, ожирение, гиподинамию и курение.
В дальнейшем у больных обнаруживаются более объективные проявления атеросклероза сосудов головного мозга – нарушение координации движений, периодическое, особенно при волнении, дрожание конечностей и головы. При обследовании крупных артерий головного мозга могут определяться признаки их обызвествления, так же становится видимой пульсация плечевых артерий. В этот период у больных вследствие временной ишемии мозга могут развиваться транзиторные (преходящие) инсульты с временными нарушениями кожной чувствительности – парестезиями, тонуса скелетной и мимической мускулатуры с ослаблением активных движений в отдельных конечностях, односторонним искажением лица за счет утраты мышечного тонуса. Наиболее грозным осложнением заболевания является ишемический инсульт части мозга вследствие полной окклюзии одной из крупных мозговых артерий, приводящий, как правило, к стойкой инвалидизации больного.
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
В лечении больного главной задачей врача является предупреждение дальнейшего прогрессирования процесса формирования атеросклеротических бляшек и стимуляция развития окольных путей кровообращения страдающих органов. Последнее достигается назначением индивидуальной лечебной физкультуры в виде дозированных и регулярных, соответствующих возрасту и возможностям больного, физических нагрузок. Такая мера способствует открытию коллатеральной, не задействованной в покое и в условиях привычной гиподинамии, сети сосудов, приносящих кровь к страдающему от ишемии органу. В комплексе с физическими упражнениями полезны будут прогулки на свежем воздухе, легкий массаж тела, водные процедуры, включая бальнеотерапию лечебными йодобромными, родоновыми ваннами или с применением хвойного экстракта, морской соли, отвара овса. Эти процедуры также способствуют снижению возбудимости нервной системы и нормализации артериального давления.
При лечении сопутствующих заболеваний, способствующих развитию и прогрессированию процесса (это в первую очередь гипертоническая болезнь и сахарный диабет), не следует стремиться к срочному снижению уровня сахара в крови и артериального давления – это может усугубить уже имеющуюся ишемию органов. Но в то же время систематическое лечение этих заболеваний также является одной из главных мер вторичной профилактики.
Медикаментозное лечение под врачебным контролем средствами, снижающими уровень холестерина в крови, в данном случае может выполнять лишь второстепенную роль.
