как действует глиатилин на головной мозг

Глиатилин

При нарушениях в работе центральной нервной системы нередко назначают Глиатилин. Вещества, входящие в его состав, активируют передачу нервных импульсов в головном мозге, повышают эластичность мембран нейронов и возбудимость рецепторов.

Принцип действия Глиатилина

Действие препарата направлено на нейронные связи в мозге человека. Всосавшись в кровь, действующее вещество, альфосцерат холина, достигает головного мозга, где вступает в химические реакции. В результате образования связей происходит высвобождение глицеролфосфата и холина. В процессе биотрансформации происходит синтез фосфатидилхолина и ацетилхолина. Первое вещество повышает эластичность клеточных мембран и их пропускную способность. А второе вещество является одним из самых главных нервных медиаторов.

Прием Глиатилина активирует процессы кровообращения в мозге, что обеспечивает скорое восстановление утраченных функций. Выводится большая часть вещества системой дыхания, вместе с углекислым газом. Остатки – с продуктами жизнедеятельности.

Показания к назначению Глиатилина

Глиатилин назначают при диагностированных нарушениях кровоснабжения головного мозга, которые могут проявляться спутанностью сознания, потерей памяти и другими типичными симптомами. Заболевания и состояния, являющиеся прямым показанием к приему препарата:

черепно-мозговые травмы, приведшие к нарушению сознания, состоянию посттравматической комы, головокружениям;

ишемический инсульт, приведший к некрозу участков мозга;

возрастные нарушения речи;

У пациентов, принимающих глиатилин длительными курсами, отмечалось улучшение состояния, восстановление мыслительных процессов, возвращение памяти.

Инструкция по применению Глиатилина

Инструкция рекомендует длительный прием препарата, так как восстановление функции мозга требует времени. Минимальный курс – 3 месяца. Он может быть пролонгирован до полугода. Как правило, больным назначается препарат в форме капсул для приема внутрь. Но из-за того, что сами капсулы достаточно крупные, поглотить их может не каждый больной, например:

пациент с нарушением глотательного рефлекса;

больные, перенесшие ишемический инсульт с высокой степенью тяжести поражения.

Кроме того, пациенты без сознания и пребывающие в коме также не способны проглотить препарат. В таких случаях назначают альтернативу – раствор для капельного введения. 1 ампулу разводят с 50 мл физраствора. Скорость введения – не более 80 капель в минуту.

При назначении капсул, содержащих 400 мг активного вещества, курс составляют из двух-трех приемов в сутки. Употреблять лекарство следует после еды. Каждая капсула покрыта плотным слоем растворимой оболочки, которая защищает активные компоненты от агрессивной среды желудочного сока и двенадцатиперстной кишки. Попав в толстый кишечник, оболочка распадается и высвобождает лекарство, откуда оно беспрепятственно всасывается в кровоток и достигает мозга. В связи с чем, идеи разрезать капсулу и выдавить содержимое в пюре-образную пищу для облегчения приема нецелесообразны. Кислая среда желудка уничтожит всю пользу вещества.

Цена на препарат Глиатилин

В отсутствии в аптеке Глиатилина препарат можно заменить не менее действенными аналогами с тем же действующим веществом:

Холина альфосцерат. Продается в форме раствора для внутримышечного или капельного введения. Каждая ампула содержит 250 мг/мл активного вещества, ампулы по 4 мл каждая. В упаковке 10 штук. Стоимость этого аналога немного превышает 550 рублей за упаковку.

Ноохолин Римфарм. Ампулы не отличаются по объему и содержанию действующего вещества. В упаковке, как правило, 3 ампулы, стоимость препарата в описанной дозировке от 350 рублей за упаковку.

Церетон. Выпускается в капсулах, каждая единица дозы содержит 400мг активного компонента. Упаковка из 56 капсул стоит в среднем 1400 рублей. Раствор для внетривенного и внутримышечного введения фасуется по ампулам, объемом 4 мл, каждая из которых содержит 0,25мл вещества. Упаковку из 5 ампул можно купить за 580 рублей.

Холитилин 400мг. Продается в капсулах, по 28 или 14 штук в упаковке. Дозировка и количество приемов не отличается от прописанной схемы для приема Глиатилина. Стоимость упаковки, содержащей 14 доз, варьируется от 405 рублей.

Церепро. Его можно встретить как в ампулах, так и в капсулах. Количество действующего вещества в 1 дозе не отличается от того, что содержится в аналогах. Упаковка из 28 капсул продается по цене от 1000 рублей.

Противопоказания к приему Глиатилина

Противопоказанием к применению Глиатилина является индивидуальная непереносимость компонентов, что встречается крайне редко. Если пациент является аллергиком, его проверяют на чувствительность к компонентам Глиатилина, и в случае отсутствия негативной реакции назначают препарат.

Правила отпуска

Глиатилин продают по рецепту, в соответствии с длительностью курса и суточной дозой.

Замена инъекций капсулами

Когда пациент не в состоянии глотать самостоятельно или его психическое состояние нарушено, из-за чего он отказывается от приема таблеток, прописывают внутримышечное или капельное введение. Такая схема терапии может быть заменена на капсулы, если больной восстанавливается, его глотательная функция позволяет принимать крупные фрагменты пищи. То же касается и пациентов, пребывающих в коме – как только к больному возвращается сознание и он начинает самостоятельно питаться, Глиатилин переводят на капсульную форму. Это позволяет отпустить пациента домой под присмотром участкового специалиста.

Глиатилин детям

Исследований, посвященных особенностям переносимости препарата детьми, не проводилось, однако на практике маленькие пациенты проходят лечение данным лекарственным средством. Как правило, отмечается положительная динамика при задержке развития и в посттравматический период после черепно-мозговой травмы.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Глиатилин : инструкция по применению

Состав

Каждая капсула содержит: действующее вещество — холина альфосцерат — 400 мг; вспомогательные вещества: глицерин, очищенная вода;

состав оболочки капсулы: желатин, эзитол (смесь маннитола и D-сорбитола), сорбитаны (D-сорбитол и 1,4-сорбитан), натрия этилпарагидроксибензоат (Е215), натрия пропилпарагидроксибензоат (Е217), титана диоксид (Е171), железа оксид (Е172).

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Каждая ампула (4 мл) содержит: действующее вещество — холина альфосцерат — 1000 мг; вспомогательные вещества — вода для инъекций.

Описание

Капсула: овальные желтые непрозрачные мягкие желатиновые капсулы, содержащие вязкий бесцветный раствор.

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения: прозрачный бесцветный раствор.

Прочие средства, применяемые для лечения заболеваний нервной системы. Парасимпатомиметические средства. Прочие парасимпатомиметические средства. Код ATX: N07AX02.

Холина альфосцерат представляет собой транспортную форму холина и предшественник фосфатидилхолина, который потенциально способен предотвращать повреждение мембран, как один из факторов патогенеза психоорганического инволюционного синдрома, характеризующегося уменьшением холинергической синаптической трансмиссии и повреждением фосфолипидного состава мембран нейронов.

Химическая структура холина альфосцерата (содержащего 40,5% холина) и связанные с ней физико-химические свойства молекулы обеспечивают проникновение части холина через гематоэнцефалический барьер. Результаты доклинических и клинических исследований подтверждают способность холина альфосцерата оказывать влияние преимущественно на когнитивно-мнестические функции, а также на эмоциональную и поведенческую активность, нарушенные при инволюционной патологии головного мозга.

Фармакокинетические характеристики радиоактивно меченого препарата при его введении были сходны у разных видов животных (крысы, собаки, обезьяны) и дали следующие результаты: быстрое и полное всасывание в желудочно-кишечном тракте, распределение холина и его метаболитов в различных органах и тканях, включая головной мозг, почечная экскреция составила около 10% введенной дозы через 96 часов; содержание препарата в тканях головного мозга выше по сравнению с холином, меченым тритием.

Показания к применению

Психоорганический синдром вследствие инволюционных и дегенеративных процессов в головном мозге, последствия цереброваскулярной недостаточности, такие как, первичные и вторичные когнитивные нарушения у лиц пожилого возраста, характеризующиеся нарушением памяти, спутанностью сознания, дезориентацией, снижением мотивации, инициативности, способности к концентрации внимания.

Нарушения поведения и аффективной сферы в старческом возрасте: эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, снижение интереса.

Противопоказания

Гиперчувствительность к холина альфосцерату или вспомогательным компонентам препарата.

Беременность, период грудного вскармливания; детский возраст.

Применение в период беременности и лактации

Применение Глиатилина во время беременности и лактации (грудного вскармливания) противопоказано.

Способ применения и дозы

При назначении препарата в виде инъекций рекомендуемая доза составляет одна ампула (1000 мг/4 мл) в сутки внутримышечно или внутривенно (капельно, медленно). При назначении препарата в виде капсул рекомендуемая доза составляет по одной капсуле 2-3 раза в день до еды.

При необходимости дозировка может быть увеличена по рекомендации лечащего врача. Длительность курса лечения определяется врачом с учетом заболевания, переносимости лекарственного средства и достигнутого эффекта.

Побочное действие

Тошнота (как следствие допаминергической активации), в этом случае снижают дозу препарата. Возможны аллергические реакции. Очень редко возможны боль в животе и кратковременная спутанность сознания.

В случае возникновения побочных реакций, в том числе не указанных в Инструкции по применению, необходимо обратиться к врачу.

Передозировка

При появлении данного симптома рекомендуют снизить дозу препарата.

При передозировке показана симптоматическая терапия. Эффективность диализа не установлена.

Применение у детей

Препарат не предназначен для использования у детей. Опыт применения препарата Глиатилин у детей отсутствует.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Лекарственное взаимодействие препарата Глиатилин не установлено.

Влияние на способность управлять транспортными средствами или другими механизмами

Следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами или занятиях другими видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и /или быстроты психомоторных реакций.

Капсулы: по 400 мг 14 капсул в ПВХ/алюминиевом блистере;

1 блистер и инструкция по применению в пачке картонной.

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения: 1000 мг/4 мл в ампулах нейтрального бесцветного стекла;

по 3 ампулы в контурной ячейковой упаковке вместе с инструкцией по применению в пачке картонной.

Условия хранения

Капсулы: при температуре не выше 25°С.

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения: при температуре не выше 25°С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок годности

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения: 5 лет.

Не использовать по истечении указанного срока годности.

Условия отпуска из аптек

“Италфармако С.п.А.”, Италия / “Italfarmaco S.p.A”, Italy,

Организация, представляющая интересы производителя на территории РБ:

Источник

Глиатилин (капсулы) : инструкция по применению

Лекарственная форма

Состав

Одна капсула содержит

вспомогательные вещества: глицерин, вода очищенная.

состав оболочки капсулы: желатин, эзитол (D-сорбитол), сорбитаны, натрия этилпарагидроксибензоат, натрия пропилпарагидроксибензоат, титана диоксид (Е 171), железа оксид желтый (Е 172).

Описание

Мягкие непрозрачные желатиновые капсулы овальной формы, желтого цвета.

Содержимое капсул – вязкий раствор.

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечения заболеваний нервной системы другие. Парасимпатомиметики. Парасимпатомиметики другие. Холин альфосцерат.

Фармакологические свойства

Всасывание и распределение

После приема внутрь абсорбция составляет 88%. Легко проникает через гематоэнцефалический барьер, накапливается преимущественно в головном мозге (концентрация достигает 45% от уровня в плазме крови), легких и печени.

Метаболизм и выведение

Показания к применению

— дегенеративные и инволюционные психоорганические синдромы и последствия цереброваскулярной недостаточности, такие как первичные и вторичные нарушения мнестических функций, характеризующиеся нарушениями памяти, спутанностью сознания, дезориентацией, снижением мотивации, инициативности и способности к концентрации внимания

— изменения в эмоциональной и поведенческой сфере у пожилых: эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, снижение интереса к окружающей среде, старческая псевдодепрессия

Способ применения и дозы

Капсулы принимают внутрь по 400 мг (1 капсула) 2-З раза в сутки.

Суточная доза может быть увеличена по усмотрению врача.

Побочные действия

Как правило, препарат хорошо переносится даже при длительном применении.

— тошнота (как следствие допаминергической активации)

Противопоказания

— повышенная чувствительность к компонентам препарата

— беременность и период лактации

Лекарственные взаимодействия

Клинически значимого взаимодействия с другими препаратами не выявлено.

Особые указания

Применение в педиатрической практике

Эффективность и безопасность применения препарата у детей изучена недостаточно.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

ГЛИАТИЛИН не влияет на способность пациента управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами.

Передозировка

Лечение: при появлении данного симптома рекомендуется снизить дозу препарата.

Форма выпуска и упаковка

Мягкие капсулы. По 14 капсул помещают в контурную ячейковую упаковку из непрозрачной плен­ки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

По 1 контурной упаковке вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25оС

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

По истечении срока годности препарат не применять!

Источник

Многоцентровое (пилотное) исследование эффективности глиатилина при остром ишемическом инсульте

1 Военно-медицинская академия им. СМ. Кирова, Санкт-Петербург
2 Научный центр неврологии РАМИ, Москва
3 ГУЗ«ГКБ№ 15имениО.М. Филатова», Москва 4 ФГУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова Росздрава», Москва

Ключевые слова: ишемический инсульт, глиатилин, объем инфаркта мозга, магнитно-резонансная томография, клинический исход.

Введение

Экспериментальные модели с постоянной и преходящей окклюзией, ряд МРТ-исследований (с оценкой диффузионно-взвешенного изображения), выполненных на животных, демонстрируют, что после первоначального восстановления кровотока развивается отсроченное повреждение ткани мозга.

Совокупностью причин «реперфузионного» повреждения является высокая активность метаболических процессов, вызванных гипоксией, гипогликемией, метаболическим ацидозом. перифокальным (или диффузным) отеком мозгового вещества и вторичной гипоперфузией, а также продолжающимся воздействием факторов риска/патогенеза [10, 11, 13, 19].

Подтверждение способности фосфолипидов и деацитилированных фосфолипидов поддерживать целостность мембран нервных клеток путем восстановления синтеза фосфолипидов и нейротрансмиттера ацетилхолина в поврежденном мозге стало основанием в предположении, что эти соединения могут использоваться в качестве нейрозашитных агентов.

Центральные холиномиметики (глиатилин, холин альфосцерат), являясь источниками холина и фосфатидилхолина, поддерживая физиологический уровень ацетилхолина, обладают мембраностабилизирующими свойствами, служат средствами, восстанавливающими межнейрональную трансмиссию. Их цитопротективные свойства многократно изучались и были доказаны в эксперименте и в клинических условиях. В большинстве работ подчеркивается эффективность и дозозависимость терапевтического воздействия нейропротекторов.

Клиническая эффективность и переносимость холин альфоснерата была изучена в нескольких клинических исследованиях, наиболее крупным из которых было исследование Barbagallo S.G. et al. (1994), включавшее в себя 2058 пациентов. Лечение начиналось не позднее 10 дней после инсульта или транзиторной ишемической атаки. Вес результаты подтверждают эффективность холин альфоснерата при восстановлении неврологических и психических расстройств, являющихся следствием цереброваскулярных нарушений, что наиболее очевидно к 3-му месяцу наблюдений. Нами в период с 1997 по 2005 г. проводились сравнительные клинико-морфологические исследования эффективности применения глиатилина при острой церебральной ишемии, подтвердившие высокую клиническую эффективность препарата в достижении регресса как общемозговой, так и грубой очаговой неврологической патологии.

Собственные экспериментальные работы, сопровождавшиеся ультраструктурным и гистологическим контролем, позволили обнаружить подтверждения цитопротекторным свойствам глиатилина в момент гипоксического повреждения и стимуляции регенеративных/репаративных процессов в случае стабилизации энергетического гомеостаза мозгового вещества в регионе повреждения [7, 8, 12]. Однако рандомизированных исследований по изучению влияния глиатилина на область формирующегося ишемического инфаркта и сопоставлению с клиническими изменениями при начале лечения с первых суток возникновения симптомов острого заболевания не было.

Цель исследования

Цель данного исследования заключалась в оценке влияния холин альфоснерата (глиатилина) при парентеральном (внутривенном) и пероральном назначении на острое ише-мическое повреждение головного мозга и на его клинический исход.

Задачи:

Оценить влияние глиатилина на степень неврологического дефицита и способность пациентов к самообслуживанию к концу 3-го месяца наблюдения.

Количественно оценить динамику объема церебрального инфаркта в конце 30-дневного периода парентерального лечения.

Оценить уровень летальности в группе обследуемых спустя 6 месяцев после рандомизации,

Выявить наличие побочных действий препарата в процессе лечения.

Организация исследования

Исследование GL1A проводилось в 2006-2008 гг. в России на базе 5 клинических центров:

1. Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия им. СМ. Кирова», г. Санкт-Петербург.

2. Государственное учреждение здравоохранения г. Москвы «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова».

3. Федеральное государственное учреждение «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова Росздрава». г. Москва.

4. Государственное учреждение «Научный центр неврологии РАМН», г. Москва.

Дизайн исследования

В ходе исследования было обследовано 800 больных.
Критериями включения пациентов в исследуемую группу явились:

Дизайн исследования не включал формирования группы плацебо. В связи с этим при проведении статистического анализа были использованы представленные в литературе результаты клинико-инструментальных обследований пациентов групп плацебо в других клинических исследованиях.

Источники данных группы плацебо

В ходе анализа отечественной и зарубежной литературы были изучены 35 журнальных статей (1999-2008), содержавших информацию о результатах клинико-инструментального обследования пациентов с ишемическим инсультом, вошедших в состав групп плацебо. В результате анализа литературы было установлено, что по дизайну исследования и по степени неврологического дефицита в первые сутки после дебюта инсульта пациентам группы GLIA-1 в наибольшей степени соответствовали пациенты группы плацебо исследования Clark W.M. et at. (1999). При анализе результатов расширенного нейровизуализационного исследования в качестве данных группы плацебо были использованы результаты обследования пациентов группы плацебо исследования Warach S. et al. (2000) [19, 38].

Статистический анализ полученных результатов

Результаты клинико-инcтрументального обследования накапливались в электронной базе данных с помощью табличного редактора Microsoft Excel в составе Microsoft Office 2007 с последующим переводом в математико-статистический пакет StatSoft STATISTICA v. 6.0.

В ходе статистического анализа результатов исследования применялись следующие процедуры и методы:

— проверка гипотезы о происхождении групп, сформированных по качественному признаку, из одной и той же популяции, на основе построения таблиц наблюдаемых частоте применением критерия Pearson Chi-square;

— сравнение независимых групп по количественному признаку при помощи параметрического t-критерия Стьюдента (для двух групп);

— корреляционный анализ с использованием коэффициента ранговой корреляции &teta;-Кендалла.

Применение непараметрических методов сравнения независимых групп было затруднено в связи с тем, что при описании результатов обследования пациентов групп плацебо по данным литературы во всех случаях были представлены результаты, учитывающие только средние значения и стандартные отклонения показателей.

Назначение препарата

Все пациенты группы GLIA-1 получали глиатилин по сле¬дующей схеме:

-с 1-х по 15-е сутки после дебюта инсульта- 2000 мг внут¬ривенно капельно I раз в сутки;

— с 16-х по 30-е сутки после дебюта инсульта — 1000 мг внутривенно капельно либо внутримышечно 1 раз в сутки;

Также всем пациентам проводилась базисная терапия, направленная на коррекцию показателей гемодинами¬ки, реологических свойств крови, осложнений инсуль¬та,

Клинико-инструментальное обследование

Согласно протоколу исследования, клиническое обследо¬вание на 1-е, 30-е и 90-е сутки после дебюта инсульта включало в себя:

— оценку неврологического дефицита по NIHSS;

— оценку способности пациентов к самообслуживанию и повседневной деятельности по индексу Barthel и шкале Rankin.

Всем пациентам группы GLIA-1 осуществлялись:

— стандартное лабораторное обследование;

— комплексная сосудистая диагностика с применением церебральной допплерографии и дуплексного сканирова¬ния брахиоцефальных артерий;

— компьютерная томография либо магнитно-резонансная томография головного мозга в течение 24 часов после дебюта заболевания.

Пациентам группы GLIA-3 было проведено расширенное нейровизуализационное обследование, направленное на оценку динамики ишемического повреждения головного мозга и включавшее:

Протокол выполнения магнитно-резонансной томогра¬фии включал получение Т2- и Т1-взвешенных изображе¬ний в аксиальной плоскости, Т1-взвешенных изображе¬ний в сагиттальной плоскости и Т2-взвешенных изображе¬ний в коронарной плоскости. В большинстве случаев объем сформировавшегося ишемического очага рассчитывался по данным Т2-взвешенных изображений в аксиальной плоскости.

По данным диффузионно-взвешенных изображений с фактором диффузионного взвешивания b = 1000 производился расчет объема выявленных изменений интенсивности магнитно-резонансного сигнала, соответствовавших ядру инфаркта мозга (рис. 1).

Рис.1. Пример выделения ядра инфаркта в каждом срезе для расчета объема
необратимо поврежденной нервной ткани по данным диффузионно-взвешенной МРТ.

Расчет объема морфологических и перфузионных изменений проводили с использованием возможностей томографической станции и специально созданной программы, учитывая данные всей серии аксиальных срезов, число и шаг которых являлись постоянными для всех исследований у каждого пациента.

Оценка выживаемости выполнялась через 6 месяцев после дебюта заболевания.

Результаты исследования

Наиболее адекватной для сравнения, сопоставимой по неврологическому дефициту в дебюте инсульта с группой плацебо (Clark W.M. et al., 1999) явилась подгруппа пациентов с неврологическим дефицитом по NIHSS более 9 баллов в дебюте заболевания (GLIA-2). В табл. 1 показана однородность сравниваемых групп пациентов по степени выраженности неврологических симптомов в 1-е сутки заболевания.

В ходе анализа результатов клинического обследования с использованием N1HSS, индекса Barthel, шкалы Rankin изучались показатели в 1-е, 30-е и 90-е сутки после дебюта заболевания, их абсолютная и относительная динамика, а также частоты значений шкал менее пороговых уровней.

В результате проведенного анализа установлено, что к 30-м суткам после дебюта инсульта у пациентов группы GLIA-2 достоверно чаше отмечалось значимое клиническое улучшение, проявлявшееся уменьшением выраженности инвалидизирующнх симптомов, значимым повышением способности пациентов к самообслуживанию (менее 2 баллов по шкале Rankin) (рис. 2).

Pис. 2: Неврологический дефицит и способность пациентов к самообслуживанию на 30-е сутки
после дебюта инсульта у пациентов группы GUA-2 и группы плацебо исследования Clark W.M. et al. (1999).

Степень выраженности положительных изменений, наблюдавшаяся в остром периоде инсульта, существенно возрастала к концу 3-го месяца восстановительного лечения. На основании анализа можно было утверждать, что к 90-м суткам после дебюта инсульта у пациентов группы GLIA-2 не только формировалась высокая способность пациентов к самообслуживанию (менее 2 баллов по шкале Rankin), но и достоверно чаше, чем в группе плацебо, отмечался умеренный неврологический дефицит (менее 2 баллов по N1HSS) (рис. 3).

Pис. 3. Неврологический дефицит и способность к самообслуживанию на 90-е сутки после дебюта инсульта
у пациентов группы GLIA-2 и группы плацебо исследования Clark W.M. et al. (1999).

Таким образом, применение глиатилина для лечения пациентов с ишемическим инсультом способствовало уменьшению выраженности неврологических симптомов, увеличивало степень их независимости от помощи персонала и родственников, способствуя формированию самообслуживания.

При анализе результатов магнитно-резонансной томографии, полученных в группе пациентов GL1A-3, в качестве плацебо-контроля использовались результаты обследования пациентов плацебо-группы в исследовании Warach S. et al. (2000).

Для повышения достоверности полученных данных кроме фактических данных магнитно-резонансной томографии было проведено тщательное сопоставление характеристик пациентов по всевозможным параметрам, в том числе по возрасту и степени выраженности неврологических расстройств (табл. 3).

Tаблица 3.
Bозраст и неврологический дефицит в 1-е сутки после дебюта инсульта у пациентов группы Ш-3 и группы плацебо исследования Warach S. el al. (2000).

Как следует из таблицы, наличие достоверных различий в возрасте пациентов и степени неврологического дефицита в 1-е сутки после дебюта инсульта не позволило сравнивать результаты обследования пациентов группы GLIA-3 и группы плацебо-контроля. Кроме того, в исследование W/arach S. et al. (2000) были включены пациенты с объемом необратимого повреждения нервной ткани по данным диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии от I до 120 см1 в 1-е сутки после дебюта заболевания.

Для достижения большей однородности анализируемого материала и выделения группы, более сравнимой с группой плацебо-контроля, нами были установлены дополнительные критерии исключения:

— возраст пациентов менее 55 лет;

— наличие стенозирующего атероскл еретического поражения магистральных артерий каротидного бассейна с формированием хронической гипоперфузии;

— объем диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии в дебюте инсульта более 120 см 3 ;

— отношение объема лерфузионно-диффузионной разницы к объему необратимо поврежденной нервной ткани по данным магнитно-резонансной томографии в дебюте инсульта более чем 17 : 1.

Таким образом, опираясь на дополнительные критерии, из числа пациентов группы GLIA-З была выделена группа GLIA-4, которая оказалась однородной с группой плацебо-контроля по основным клинико-неврологическим и инструментальным показателям. Проведенное сравнение позволило подтвердить отсутствие достоверных различий между пациентами выбранных для анализа групп (табл. 4).

Tаблица 4.
Основные показатели клинико-инструментального обследования пациентов группы GLIA-4 и группы плацебо исследования Warach S. etal. (2000).

Сравнительному анализу были подвергнуты объемные характеристики инфаркта мозговой ткани, полученные при исследовании в 1-е и 30-е сутки наблюдения. А именно для оценки степени изменений объема необратимого повреждения нервной ткани использовалась относительная разница между:

— объемом необратимого повреждения по данным диффузионно-взвешенной МРТ в 1-е сутки после дебюта инсульта по картам (ДВИ МРТ) с коэффициентом взвешивания b = 1000;

— объемом инфаркта мозга по данным Т2-взвешенной МРТ на 30-е сутки после дебюта инсульта (группа GLIA-4) и на 90-е сутки после дебюта инсульта (плацебо-группа). Указанная динамика в сравнении с данными плацебо представлена в табл.5.

Tаблица 5.
Динамика объемов необратимого повреждения головного мозга у пациентов группы GLIA-4 и группы плацебо Warach S. et al, (2000).

Для выявления зависимостей, связанных с динамикой размеров необратимого повреждения нервной ткани, в группе GL1A-4 был проведен корреляционный анализ с использованием коэффициента ранговой корреляции &teta;-Кендалла. В ходе проведенного анализа не было установлено зависимостей, связанных с динамикой размеров необратимого повреждения нервной ткани. При анализе результатов обследования пациентов группы GL1A-3 были установлены корреляционные связи, отражающие зависимость клинического исхода от динамики объемов ишемического повреждения головного мозга:

Нежелательные явления и клинические исходы

В ходе исследования было зарегистрировано 7 случаев нежелательных явлений (пароксизм мерцательной аритмии, острые эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмония, гидроторакс), не связанных с приемом препарата глиатилин. Один пациент отказался от продолжения участия в исследовании, в 6 случаях отмечался летальный исход.

Заключение

Проведенное исследование позволило установить, что применение глиатидина для лечения пациентов с острым ишемическим инсультом способствует уменьшению неврологического дефицита и увеличению способности пациентов к самообслуживанию.

Количественная оценка конечного объема инфарктной зоны в группе обследованных больных дает возможность говорить об эффективном сохранении массы мозгового вещества в области обратимых изменений у больных с ишемическим инсультом средней степени тяжести. Полученные результаты также позволяют предположить, что большая степень восстановления нарушенных функций при использовании глиатилина в лечении пациентов с ишемическим инсультом может быть объяснена меньшим конечным объемом поражения мозга.

Для уточнения полученных результатов и более глубокой клинической и фармакологической оценки многогранного действия глиатилина при остром ишемическом повреждении головного мозга необходимы дальнейшие исследования.

Источник