как гормоны влияют на мозг
Гормоны и психические расстройства
Если вы пришли на прием к психиатру, а тот говорит, что надо сделать исследования на гормоны, не торопитесь удивляться, мол причем тут они?
Почему важно об этом знать?
На самом деле, нет ни одного психического расстройства, которое бы не сопровождалось гормональными нарушениями, нет ни одного эндокринного заболевания без психических расстройств и нет ни одного психотропного препарата, не влияющего так или иначе на гормоны.
Лечимся сами, но лучше под контролем врача
Да и сами пациенты знают, что прием гормона мелатонина может улучшить сон, способствуя засыпанию, а препараты, влияющие на предшественник мелатонина — триптофан, снять депрессию. Кстати киста шишковидной железы, которая вырабатывает мелатонин может привести к психозу, напоминающему шизофрению.
Спортсмены перед соревнованиями, чтобы справиться со стрессом принимают гормон ДЭГА (прием этого гормона, по мнению некоторых ученых, может продлить жизнь пожилого человека), если подростком давать вазопрессин, они станут менее агрессивными, ребенок с аутизмом улучшит свою память на фоне введения окситоцина, впрочем, последний гормон делает женщин менее раздражительными и конфликтными.
Гормоны для мозга
Есть гормоны, которые помимо надпочечников вырабатываются и в структурах мозга. Эти гормоны — те же стероиды, могут, как провоцировать возникновение психического расстройства, так и препятствовать его возникновению.
Этот опасный пролактин
Важный гормон для психиатра — пролактин, слишком много препаратов, особенно, старых нейролептиков повышают его уровень, что говорит о достаточно серьезных побочных эффектах, например, таких, как повышенный уровень тревоги и напряженности, мастопатия и задержка месячных у женщин и импотенция у мужчин, повреждение костной ткани и др. Поэтому при лечении нейролептиками необходимо регулярно следить за уровнем пролактина, особенно, его микро фракции. При приеме нейролептиков часто повышается вес, происходит изменение уровня одного из гормонов, который способствует отложению жира и приводит к воспалению всегда повышается при депрессии, и напротив, другой гормон, связанный с похудением, может остановить воспаления и ослабить выраженность депрессии.
Гормон стресса — кортизол
При стрессе всегда повышается уровень гормона кортизола, даже в первые часы после стресса, причем это повышение может сохраняться на протяжении нескольких недель. Кортизол с одной стороны активирует те клетки организма, например, нейтрофилы, которые помогают бороться с внешней инфекцией или другими вредными стимулами, но с другой стороны — кортизол ослабляет иммунитет, что способствует хроническому течению психического расстройства.
Инсулин в психиатрии
Инсулин — гормон поджелудочной железы, контролирующий углеводный обмен в организме, раньше был более популярен в психиатрии, чем сейчас. Инсулином лечили шизофрению и расстройства пищевого поведения, а также назначали при затяжной депрессии. Сегодня в процессе лечения психических расстройств мы можем контролировать по инсулину некоторые побочные эффекты старых и новых нейролептиков, в частности, влияющих на уровень глюкозы в крови и на формирование метаболического синдрома, также являющегося побочным эффектом психотропных препаратов.
Мужчина и женщина
Известно, что половые гормоны могут как усилить психоз, так и прекратить его, например, снижение уровня прогестерона — одна из причин послеродового психоза, контрацепция с помощью гормональных препаратов также повышает вероятность развития депрессии, впрочем, и снижение гормона щитовидной железы тироксина способно привести к тяжелой депрессии. Если добавить женские половые гормоны — эстрогены (лучше с небольшой дозой прогестерона), то это помогает оборвать обострение психоза при шизофрении, не случайно у женщин — шизофрения возникает позже, чем у мужчин и протекает более благоприятно. Многие психозы, особенно, периодически возникающие связаны с колебаниями ряда гормонов, особенно, половых, а бред ревности у мужчин нередко обусловлен снижением уровня мужских половых гормонов.
Дешево и просто
Первоначально можно понять, что происходит с гормонами по общему анализу крови, но, конечно, это носит только приблизительный характер и нуждается в уточнении, если что-то пошло не так.
Почти все гормоны повышают количество эритроцитов, разве что исключая гормон паращитовидной железы и инсулин. Гормоны, отвечающие за выраженность стресса (адренокортикотропный гормон, кортизол и др.) повышают количество нейтрофилов и снижают лимфоциты. Следовательно, по соотношению этих лейкоцитов можно судить насколько стресс негативно отразился на организме человека и, как долго придется устранять последствия такого стресса. Небольшое количество тромбоцитов скажет нам о сниженном уровне мелатонина или паратиреоидного гормона. Небольшое увеличение практически всех типов лейкоцитов, а также эритроцитов может быть связано с повышенным уровнем пролактина.
Гормоны и анемия
Многие психические расстройства протекают на фоне разных анемий, которые можно лечить с помощью небольших доз мужского гормона тестостерона. Преодолеть анемию можно пробовать с помощью небольших доз гормонов щитовидной железы и ДЭГА надпочечников, кстати, последний гормон позволит вам быстрее справиться с состоянием стресса.
А что у нас?
В нашей клинике мы смотрим достаточно большой спектр тех гормонов (около 15), которые способны вызвать психическое расстройство вплоть до психоза. Определять концентрацию того или иного гормона в крови важно с учетом его динамики в течение суток, так, например, представление о динамике мелатонина (анализ слюны), помогает точно определить оптимальное время приема некоторых психотропных препаратов или выбрать время для лечения светом при депрессии. Следует иметь в виду, что уровень одних гормонов колеблется в течение суток (кортизол), а других ДЭГА — остается постоянным. Чтобы разбираться в гормональной терапии психических расстройств, необходимо иметь в штате клиники специалистов, по сути владеющих навыками и психиатра и эндокринолога. Такие врачи работают в нашей клинике уже более 10 лет. Сегодня мы научились корректировать гормональные нарушения, что позволяет нам более эффективно лечить психические расстройства.
Как гормоны влияют на психику? | Наталья Малахова
Сегодня мы с вами поговорим о нейромедиаторах и гормонах, которые у нас есть.
Эта тема не столько относится к психологии, как к физиологии организма, однако, эта тема очень важна. Многие клиенты приходят с запросом, что у них депрессия, низкий уровень мотивации, низкое качество жизни. Наше качество жизни курирует наша гормональная система. У нас есть, грубо говоря, один гормон стресса – кортизол. Их на самом деле больше, но мы сведем их к одному. Также у нас есть гормоны «счастья» – окситоцин, эндорфин, дофамин и серотонин.
Чем выше у вас уровень кортизола, тем ниже у вас уровень гормонов «счастья». Чем ниже у вас уровень гормона «счастья», тем ниже у вас уровень гормона стресса. Как правило, кортизол вырабатывается с утра, потому что в древности нам нужен был стресс для того, чтобы выйти из пещеры и добыть себе еду. Поэтому, с утра очень часто люди просыпаются с плохим настроением. Очень важно принять душ, сделать физические упражнения для того, чтобы разогнать кортизол и немножечко снизить уровень стресса.
Поговорим о гормонах счастья.
Первый гормон – дофамин – это гормон «награды за усилие». Когда мы что-то делаем, добиваемся целей, мы получаем дофамин – это очень важный гормон в нашем организме. Дофамин также вырабатывается при получении пищи, поэтому очень многие люди склонны к ожирению и едят для того, чтобы получить этот гормон. Также дофамин получают наркоманы, алкоголики, когда получают определенную дозу наркотических веществ. Это тоже обусловлено исторически, потому что еду в древности было добыть нелегко, но ты ее добыл, ты молодец и получаешь отклик своей гормональной системы.
Что нужно сделать для того, чтобы дофамин регулярно поступал к вам вне зависимости от приема пищи?
Это странная схема, но она очень хорошо работает и вы, уже стабильно, чувствуете себя успешным человеком. Потому что очень часто люди не рискуют, они испытывают стратегию избегания неудач. Они не ставят себе цели для того, чтобы не получить боль. Тогда они не получают дофамин и их жизнь становится серой и скучной. Поэтому мой совет: ставьте себе маленькие цели, достигайте их и получайте гормон счастья и удовлетворения.
Для того, чтобы вы получали серотонин, нужно делать 2 простые вещи – гулять, проводить на свежем воздухе не менее 30 минут в день, находиться под солнцем не менее 3 часов в день и умеренная физическая активность. Всем своим клиентам я советую заниматься физической нагрузкой в спортзале хотя бы 2-3 раза в неделю. Если вы будете заниматься йогой, будет вообще отлично. Ваш эмоциональный фон будет более спокойным и гармоничным. Если вы добавите медитативные техники, созерцательные техники к вашему ежедневному распорядку, будет замечательно, прямо с утра вы будете получать всплеск серотонина.
Следующий гормон – окситоцин. Это гормон любви. Он вырабатывается у беременных женщин, кормящих женщин и при телесных касаниях.
В наше время интернета, удаленной работы и пандемии мы очень редко контактируем с другими людьми. От этого испытываем, не замечая этого, большой стресс. Мы стайные животные, нам нужно человеческое тепло, поэтому обязательно нам нужно не менее 8 обниманий в день не только ребенку, но и взрослому. Очень важно касаться других людей, здороваться за руку, обниматься, целоваться. Если у вас нет постоянного партнера, вы можете хотя бы встречаться с друзьями время от времени. Обязательно нужны тактильные касания.
Последний гормон, о котором мы поговорим – эндорфин. Это органическое обезболивающее.
Исторически оно вырабатывалось для того, чтобы человек получал удовольствие, избежав опасности. Эндорфин очень легко получить, когда вы смеетесь. В Индии есть специальная практика – йога смеха. Вы можете посмотреть на буддистов, они очень много шутят, очень много. Самое важное для получения эндорфина – потеть (опять же, какая-то физическая нагрузки) и смеяться. Это очень полезная практика, которая снимает внутренний стресс.
Еще есть гормон тестостерон, он отвечает за мужественность, за силу, уверенность и он тоже вырабатывается с помощью физических нагрузок и контрастного душа. Всем рекомендую принимать контрастный душ по утрам. С его помощью вы получите тестостерон, дофамин и эндорфин, потому что организм воспринимает контрастный душ как опасность для себя. Замечательная практика, которая дает вам заряд бодрости и уверенности на весь день.
Что я хочу сказать в заключение. Будьте осознанны и понимайте, каких вам гормонов сейчас не хватает. Добавляйте действия, которые продуцируют эти гормоны в вашу повседневную жизнь. Может быть, ваша жизнь будет более предсказуемая, более сухая, но для вашего организма эти действия очень важны. Эти гормоны, которые продуцируются в вашем головном мозге, очень важны. Вы будете чувствовать, что ваша жизнь становится более качественной, вы будете чувствовать большее удовлетворение своей жизнью.
Переходите на наш YouTube канал и подписывайтесь на уведомления, чтобы не пропускать наши выпуски
Влияние половых гормонов на нейротрансмиттеры
Мозг представляет собой важную мишенью для эффектов эстрогена и прогестерона. Оба гормона обеспечивают специфические нейроэндокринные состояния, влияющих на структуру и функцияу мозга ( эти эффекты модулируются в течение жизни). Трофическое действие гормонов яичников происходит в начале развития мозга и продолжается на протяжении подросткового возраста (Juraska et al.,2013 ) и взрослой жизни.
Эстроген, и прогестерон оказывают быстрое влияние на функциональную активность синапсов за счет активации множества внутриклеточных сигнальных путей, включая такие их звенья, как MAPK / ERK и Akt, которые являются частью негеномного сигнального каскада, связанного с выживаемостью клеток. Прогестерон связывающий белок, отличный от классического PR, идентифицирован как мембранный белок, известный как 7TMPR, который опосредует негеномные эффекты через каскады вторичного мессенджера. Однако геномные и негеномные эффекты гормонов также могут быть связаны, поэтому различия не столь ясны, как это казалось раньше.
Исследования показали, что метаболиты прогестерона, прогестина могут индуцировать или ингибировать нейропластические изменения, предотвращая выделение микроглии опасных свободных радикалов или стимулируя производство миелина. Кроме того, гормоны яичников также оказывают интенсивное влияние на нейротрофины, такие как нейротрофический фактор мозга (BDNF). Показано, что BDNF играет ключевую роль в выживании нейронов, способствуя регенерации нейронов после травмы и регулируют систему нейротрансмиттеров. Лечение эстрогенами увеличивает экспрессию BDNF в нескольких областях мозга, включая гиппокамп, амигдалу и кору и снижают риск развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.
В патологии предменструального дисфорическогорасстройства (PMDD ) нормальное функционирование преимущественно двух основных нейромедиаторных систем, серотонинергической и дофаминергической системы, по-видимому, нарушено.
Глутамат действует как основной возбуждающий нейротрансмиттер в ЦНС и является проксимальным регулятором когнитивных доменов, таких как обучение и память. Интеграция глутаматергической передачи имеет фундаментальное значение для нормального когнитивного функционирования и психического здоровья.
Современные аспекты гормонального профиля при когнитивных расстройствах различной этиологии
На протяжении последних десятков лет поиск объективных коррелятов когнитивной активности человека при различных нозологиях привлекает пристальное внимание многих исследователей
На протяжении последних десятков лет поиск объективных коррелятов когнитивной активности человека при различных нозологиях привлекает пристальное внимание многих исследователей. Особое значение в исследовании патогенетических механизмов формирования и прогрессирования когнитивных нарушений (КН) при различных заболеваниях нервной системы приобретает изучение биохимического звена в патогенезе их возникновения и развития, что обусловлено как диагностическим, так и терапевтическим фактором. В связи с этим поиск гормональных коррелятов когнитивной активности представляет актуальное значение как в медико-биологическом, так и в социально-экономическом аспекте.
С усовершенствованием инструментально-диагностических технологий расширяется представление о возможных механизмах функционирования когнитивных процессов, в которых роль гормонов, изначально не трактовавшихся как регуляторы когнитивных функций, представляется в новом аспекте. Появляются новые факты, свидетельства, статистически достоверно полученные результаты исследований ведущих научных коллективов о расширении значимости общеизвестных гормонов в регуляции когнитивных процессов. Так, в последнее десятилетие установлена и подтверждена немаловажная роль в процессах когнитивной активности, а особенно «базовой основы когнитивных составляющих — памяти», содержания таких гормонов, как ангиотензин, мелатонин, лептин, тестостерон, эстроген, пролактин, прогестерон и др. [1, 5, 9, 13, 14, 22, 32].
Общеизвестно облигатное участие ряда гормонов в регуляции когнитивных процессов как в норме, так и при патологии. Так, данные зарубежной и отечественной литературы за последние десятилетия убедительно доказали роль тиреоидных гормонов в процессе созревания мозга человека во внутриутробном периоде, а также их контролирующую функцию в процессе роста дендритов и аксонов, синаптогенеза, миграции нейронов, миелинизации, являющихся базисом дифференциации мозга в завершающие периоды его созревания [6, 8, 10, 13, 17, 28]. Установлена взаимосвязь показателей когнитивной сферы с уровнем йодного обеспечения, недостаточностью функции щитовидной железы и увеличением ее объема, при этом было выявлено, что для состояния интеллектуальной сферы ребенка наибольшее прогностическое значение имеет концентрация тироксина и тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови [28, 29, 33, 36–38]. Исследование когнитивных функций у подростков показало прямую корреляционную зависимость долговременной и пространственной памяти от уровня тироксина в крови матери во время беременности, при этом введение гормонов щитовидной железы (тироксина (Т4) — 90%, трийодтиронина (Т3) — 10%)) предупреждает проблемы нарушения памяти, скорости мышления, концентрации внимания [6, 8, 10, 18, 28, 37].
В последнее время накоплены многочисленные данные, свидетельствующие о том, что функции гормонов гипофиза не ограничиваются регуляцией периферических процессов в организме, а также оказывают активное влияние на нервно-психические механизмы [2, 13, 34]. В частности, фрагменты адренокортикотропного гормона (АКТГ) (АКТГ4–7, АКТГ4–10) и вазопрессин, ускоряющие обучение, являются стимуляторами внимания и процесса консолидации памяти (перехода кратковременной памяти в долговременную). При этом особые успехи в коррекции когнитивных функций достигнуты в использовании дезглицинамидного аналога вазопрессина и дезамино-Д-аргининвазопрессина, у которых в значительно меньшей степени, чем у самого вазопрессина, выражены гормональные эффекты. Несмотря на значительное структурное сходство молекул вазопрессина и окситоцина, последний оказывает противоположное действие на память: он вызывает эффекты амнезии, но положительно воздействует при лечении депрессивных, истерических и психопатоподобных реакций с вегетативно-сосудистыми нарушениями [13].
Пролактин, активно вырабатывающийся во время многих физиологических процессов как у мужчин, так и у женщин, оказывает полиморфное действие практически на все органы и системы [1, 7, 21]. Являясь одним из эндогенных пептидных гормонов гипофиза, секреция которого находится под контролем дофаминергического, ГАМКергического, серотонинергического механизмов, пролактин оказывает активирующее влияние на нейромедиаторные процессы [1, 21]. Пролактин активизирует процессы, связанные не только с родительским инстинктом, но и с успешной обучаемостью, принимает участие в возникновении новых межнейрональных связей, а также в механизме формирования долгосрочной памяти [1, 2, 21].
По данным ряда исследователей, женский половой гормон эстроген может также благоприятно влиять на память [4, 14, 32]. Получены экспериментальные данные о предотвращении эстрогеном гибели клеток в гиппокампе. Описаны широко распространенные когнитивные расстройства при климактерическом синдроме, проявляющиеся снижением памяти, умственной работоспособности и продуктивности, способности к планированию деятельности, а также скорости переключения внимания [3]. Установлено, что изменения при болезни Альцгеймера по типу down-регуляции ядерных альфа-эстрогеновых рецепторов, медиирующих гиппокамп-зависимые когнитивные функции, сопровождаются дефицитом уровня локальных эстрогенов и снижением активности сигнального пути альфа-эстрогеновых рецепторов [3]. Полученные результаты обосновывают некоторые механизмы патогенеза при деменции альцгеймеровского типа.
Сейчас все большая роль в развитии центральных симптомов при данной патологии, в частности когнитивных нарушений, отводится ослаблению холинергических процессов. Согласно последним данным, естественное возрастное снижение их активности усугубляется нарастающим эстрогенным дефицитом, что способствует повышению риска развития деменций у женщин с выраженным климактерическим синдромом [4]. В то же время эстрогенный дефицит форсирует возрастное снижение биосинтеза вазопрессина — «пептида памяти», синтезирующегося в гипоталамусе и играющего ключевую роль в процессах консолидации [13]. Установлено, что женщины с недостаточным синтезом эстрогена могут страдать от потери памяти, которая полностью нивелируется при введении гормонозаместительной терапии (ГЗТ) [3]. Как у женщин, так и у мужчин ГЗТ может улучшить память, однако есть разница в том, какие именно аспекты памяти при этом улучшаются. По данным, полученным исследователями, у женщин прием эстрогенов улучшает вербальную и зрительную память, а также внимание [32]. У мужчин же женские половые гормоны могут улучшить только вербальную память.
Несмотря на более ранние доказательства обратного, другие исследования обнаружили, что женский половой гормон эстроген не защищает людей от ухудшения памяти в пожилом возрасте или при болезни Альцгеймера. Так, было выявлено, что женщины, страдающие болезнью Альцгеймера и получавшие дополнительный эстроген, не испытывали улучшения своих умственных способностей через год после лечения. По другим данным, пожилые, не страдающие слабоумием женщины с относительно высоким уровнем эстрадиола не показывали более высоких результатов на тестах памяти, чем женщины того же возраста с более низкими уровнями эстрадиола в крови. Эти результаты показывают, что память может не улучшаться как у женщин, получающих ГЗТ, так и у женщин, не получающих такого лечения [32]. В то же время, у мужчин с низким уровнем эстрадиола были отмечены более высокие результаты во время тестов на память по сравнению с мужчинами с более высокими уровнями этого гормона.
Между тем известно, что эстрогенный дефицит сопровождается снижением содержания фракции липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), обладающих антиатерогенным действием, при одновременном повышении содержания липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). В то же время параллельно повышается прокоагулянтная и антифибринолитическая активность: увеличивается уровень фибриногена, VII фактора свертывания, ингибитора активатора плазминогена I типа и другие изменения, усиливающие прокоагулянтную активность крови [3, 4]. Помимо вышеизложенного, эстрогенный дефицит является одним из факторов формирования артериальной гипертензии, что, в свою очередь, вкупе с атерогенной активацией и нарушениями гемостаза повышает риск развития когнитивных нарушений при данной патологии [15, 24].
Снижение мужского полового гормона тестостерона также сопровождается снижением когнитивных функций (памяти, внимания) [3, 12]. При этом было установлено, что введение тестостерона мужчинам в возрасте 70–80 лет характеризуется улучшением кратковременной памяти до уровня 35–40-летних людей [22]. Однако имеющиеся в доступной литературе данные по коррекции когнитивных функций тестостерон-содержащими препаратами малочисленны и нуждаются в дальнейшей разработке.
К репродуктивным гормонам, которые также влияют на состояние когнитивной активности, исследователи относят дегидроэпиандростерон (ДЭА) и его сульфированную форму — дегидроэпиандростерона сульфат (ДЭА-С) [5, 11, 20, 24, 25]. В последнее время считают, что для когнитивной активности возрастное снижение уровня ДЭА-С гораздо важнее, чем снижение содержания тестостерона [5, 14, 24]. Достаточно много исследований выполнено в экспериментах на животных, в основном, на крысах и мышах, в результате которых были выявлены следующие биологические эффекты ДЭА-С: усиление памяти, антидепрессивное действие, снятие страха, паники, снижение агрессии [5, 14, 16, 25]. Известно, что при низком уровне ДЭА нарушается функциональность синаптических контактов нейронов, а также их дифференцировка [5, 23]. Заместительная терапия ДЭА-С у пожилых людей, проводимая длительно (до года и дольше), однозначно улучшает процессы памяти и запоминания. Механизм улучшения запоминания под влиянием вводимого ДЭА-С, как подтверждают исследования, реализуется через его антагонистическое влияние на ГАМК-рецепторы определенных структур мозга, а также увеличение холинергической функции гиппокампа, а в основе нейропротекторного эффекта ДЭА лежит его антиглюкокортикоидное действие на уровне гиппокампа [5, 14, 20, 40]. Клинические исследования по использованию ДЭА в коррекции когнитивных функций подтвердили его возможность влиять на мнестические функции [5]. Так, установленное электроэнцефалографически увеличение быстрого движения глаз во время сна у здоровых добровольцев при однократном введении фармакологической дозы ДЭА в 500 мг за 1 час до сна, характерное для активации участков мозга, связанных с хранением памяти, позволило исследователям обосновать потенциальную возможность использования ДЭА для торможения развития старческого слабоумия [5, 23]. Особый интерес вызывает взаимосвязь между ДЭА-С и болезнью Альцгеймера и другими формами деменции. В ряде исследований было показано развитие деменции на фоне снижения циркулирующего ДЭА-С [5, 23, 35, 40]. Однако не было обнаружено прямой корреляции между снижением продукции ДЭА-С и выраженностью деменции. В настоящее время общепризнана роль ДЭА в качестве протектора дегенеративных изменений в нейронах мозга, которые наиболее характерны для болезни Альцгеймера [5, 23, 26].
В последнее время к одному из регуляторов когнитивной активности относят гормон лептин — главный гормон жировой ткани, регулирующий вес тела и расходование энергии посредством активации рецепторов в гипоталамусе [9, 30]. Показан его возможный антиапоптотический эффект, реализующийся нейробластами, остеобластами, Т-лимфоцитами [31]. Также лептин традиционно рассматривается не только как медиатор, влияющий на обмен энергии и контролирующий чувство голода и развитие избыточного веса, но и как маркер риска геморрагического инсульта, коронарного атеросклероза и связанного с ним острого инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Обсуждаются некоторые кардиоваскулярные эффекты лептина: симпатическая активация, прессорные эффекты, сосудистая регуляция, инсулин-резистентность, увеличение агрегации тромбоцитов, проангиогенный эффект [30, 31, 35]. Исследованы нейропротекторные эффекты лептина при ишемическом повреждении мозга. Так, показано уменьшение объема инфаркта мозга, вызванного окклюзией среднемозговой артерии, при введении интраперитонеально разных доз лептина, что, возможно, является перспективой для применения его для лечения ишемического инсульта [30]. При изучении изменений уровня лептина была выявлена ассоциация с физической активностью, курением и сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе [9, 30, 35]. Связи с потреблением алкоголя, уровнем артериального давления, холестерина, глюкозы и лейкоцитов выявлено не было. Кроме того, ученые обнаружили связь между гормоном лептином и областью мозга, контролирующей память и процесс обучения. Достоверно известно также, что женщины с длительным анамнезом депрессии имеют повышенный уровень лептина, который способствует прогрессированию депрессии [30].
Таким образом, ранняя диагностика, выявление диагностически значимых биохимических маркеров когнитивных нарушений различных форм и характера обусловили бы раннюю как превентивную, так и терапевтическую коррекцию когнитивной дисфункции при инсульте, что позволило бы увеличить продолжительность и качество жизни данной категории больных. Учитывая вышеизложенное, возникает острая необходимость поиска и изучения клинико-биохимических коррелятов когнитивной дисфункции различной степени выраженности при инсульте с целью введения превентивно-терапевтической коррекции когнитивного дефицита, что обеспечило бы сокращение сроков нейрореабилитации, увеличение длительности и улучшения качества жизни инсультных больных.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. Т. Киспаева, кандидат медицинских наук РГМУ, Москва