как инсулин влияет на мозг
Диабет и психика человека
Сахарный диабет и психика человека.
Исследования показывают, что психосоциальные факторы играют огромную роль как в возникновении заболевания (психологические травмы событий жизни, длительные нервные напряжения и т.д.), так и в его течении (стоит больным поволноваться, как повышается сахар в крови).
Связь диабета и эмоционального напряжения отмечена еще в 1674 г. Томасом Уиллисом. «Исследования показывают, что у людей с диабетом, за пять лет до установления диагноза, отмечается более высокий уровень стрессовых событий, долговременных переживаний и трудностей.Ученный У.Кэннон в своих опытах выяснил, что гнев и страх влияют на обмен углеводов: он обнаружил сахар в моче у сдающих экзамен, запасных игроков и азартных болельщиков во время футбольного матча и т.д.
Одна из причин возникновения СД – это длительный эмоциональный стресс, который вызывает нарушение нормального течения процессов возбуждения и торможения в головном мозге, образование очага застойного возбуждения в нервных образованиях сахарного центра гипоталламуса; повышенная его возбудимость влечет за собой повышение концентрации сахара в крови, вызывая спазмы сосудов поджелудочной железы, нарушение окислительных процессов, приводя к гипоксии бета-клеток поджелудочной железы и нарушение образования инсулина и развитию диабета.
Сахарный диабет относится к психосоматическим заболеваниям, возникающих на «нервной почве»
Признаки психосоматического заболевания:
Начало заболевания провоцируется психическими факторами (психотравма, эмоциональный стресс…),со стрессовой ситуацией связано не только начало заболевание, но и любое его обострение или рецидив. Психосоматические расстройства обычно протекают фазами, и их обострение в той или иной степени носят сезонный характер.
Психологические особенности людей с Сахарным диабетом. «Диабет – это образ жизни!» скрытый глубокий смысл, отражающий социальные, медицинские и психологические аспекты проблемы жизни и здоровья людей, имеющих диабет.
Формирование и соблюдение того самого необходимого при диабете образа жизни является невозможным как без багажа знаний и навыков о СД. Сахарный диабет негативно влияет на деятельность всех систем в организме пациента.
Психологические особенности включают в себя:
1.Переедание. У больного наблюдается стремительное заедание проблем, вследствие чего человек начинает есть много вредных продуктов питания. Такой подход оказывает влияние на психику и провоцирует ощущение тревожности каждый раз при появлении чувства голода.
Влияние сахарного диабета на поведение
Изменение поведения (часто меняется и характер) у диабетика проявляется 3-мя синдромами (вместе или отдельно):
Невротический (нестабильный эмоциональный фон, безрадостное настроение, выраженная растерянность в поведении, чрезмерная обидчивость, раздражительность.
Астенический (излишняя возбудимость, конфликтное поведение и даже агрессия, неприятие себя, нарушения сна, чувство сонливости днем).
Депрессивный (подавленное состояние, ощущение безвыходности проблемы с принятием решения, постоянное чувство тревожности, безразличное отношение к жизни)
Причины психических заболеваний при сахарном диабете
Любое нарушение в человеческом организме отражается на его психике, сахарный диабет в том числе. Стрессы, эмоциональная неустойчивость, скрытый внутренний гнев, не высыпание и негативные факторы окружающей среды и т.д.), способны ускорить развитие диабета больше, чем съеденная сладость.
Основные причины:
Людям с сахарным диабетом характерно:
Что же делать диабетикам?
Медикаментозная терапия, конечно, является необходимой для диабетиков и существенно помогает повысить качество жизни людей, столкнувшихся с данной проблемой, но не решает психологических проблем таких людей.
КАК жить с сахарным диабетом.
Сахарный диабет – не болезнь, в образ жизни!
Самое главное – научиться с ним жить.
Формирование и соблюдение того самого необходимого при диабете образа жизни является:
Требование, чтобы человек относился к СД с уважением, осознал свои ограничения, принял и полюбил себя нового, с этими ограничениями.
К пассивному поведению относятся защитные механизмы: реакции преуменьшения серьезности болезни типа игнорирования, самообмана, рационализации или сверхконтроля.
Более значимы активные усилия: адекватно оценивать неприятные события и факты и приспосабливаться к ним, поддерживать свой собственный положительный образ, сохранять эмоциональное равновесие, поддерживать спокойные, нормальные отношения с окружающими.
И это возможно, если человек стремится получать и усваивать необходимую информацию о болезни; ищет и находит совет и эмоциональную поддержку у специалистов, знакомых или товарищей по несчастью (группы взаимопомощи):
Терапевтические и профилактические меры
Лечение психических расстройств у больных сахарным диабетом осуществляется при помощи психотерапевта, психолога.
После сбора анамнеза разрабатывается индивидуальная методика для конкретного пациента. Во время псих. коррекционных или психотерапевтических сеансов, пациенту помогают учится по-новому воспринимать мир и окружающих, прорабатывает свои комплексы и страхи, а также осознает и устраняет глубинные проблемы.
Лечение психосоматических заболеваний, должно иметь поддерживающий характер. Главная профилактическая мера расстройств психики у больного диабетом заключается в исключении негативной психологической обстановки.
Самыми первыми помощниками поддержки и избегания негативной психологической обстановки, являются самые близкие – родные, ВАША СЕМЬЯ: СУПРУГИ; ДЕТИ И ВНУКИ.
Важно понимать, что лечение должно иметь комплексный подход
Психолог «ЦЕНТРА ЗДОРОВЬЯ» Отделения профилактики, желает ВАМ употребить свой потенциал и испытать огромное чувство собственного достоинства.
Симптомы инсулинорезистентности и чем это опасно (2020-12-22 16:54:44)
Симптомы инсулинорезистентности и чем это опасно
В первую очередь, необходимо пояснить: инсулин и сахар – это не одно и тоже (да, многие этого не знают и полагаются только на анализы крови на сахар при диагностике диабета).
Сахар в крови – это уровень глюкозы, это энергия для Вашего организма. Его уровень должен находиться в пределах референса. Гипергликемия – это повышенный уровень глюкозы, а диабет – уже хроническое повышение глюкозы. Однако, следует помнить, что бывают и периодические «скачки» сахара при определенном стрессе. И это нормальная реакция организма (т.к. поднимаются адреналин и кортизол).
Инсулин – гормон, который вырабатывается поджелудочной железой. С его помощью глюкоза попадет в клетки организма. И этот гормон очень важен, т.к. без него, тело просто «умрет» от голода. Также, высокий показатель инсулина говорит о полноте пациента, исходя из того, что является жиро накопительным. Соответственно, чем выше инсулин, тем полнее пациент. Однако, есть еще такой момент, когда при диабете человек наоборот худеет. Это происходит потому, что наш организм очень хочет жить, а т.к. глюкоза не усваивается нормально (а глюкоза – это питание тела и мозга), он сжигает жир и до полного истощения живет на нём и мышцах. Так работает диабет 2 типа – при повышенном инсулине накапливается жир, и он также используется, как источник энергии. Отсюда и снижение веса.
Диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором поджелудочная железа не может производить инсулин, соответственно, глюкоза, не попадая в тело, остается в крови (отсюда и повышенный сахар в крови в анализах).
Инсулинорезистентность – это состояние, когда глюкозе также сложно попасть в клетки тела, т.к. клетки теряют чувствительность к глюкозе, и поджелудочная железа начинает производить гораздо больше инсулина, чтобы она всё-таки попала в организм. В конечном итоге, так и возникает диабет 2 типа. Диабет означает, что поджелудочная железа достигла своего лимита и больше не может повышать инсулин.
Частое чувство голода (падение сахара в крови повышает голод)
Резко сосущее чувство голода
Частые позывы к мочеиспусканию (особенно ночью) Увеличенный объем мочи
Ожирение (особенно в области живота)
Голода может не быть с утра или в течении всего дня (т.к. повышены стресс-гормоны)
Сильная жажда
Эндогенная депрессия (мозговой ступор, не можете сосредоточиться на мыслях, теряете нить диалога, заторможены, медленное мышление) (также является симптомом гипотиреоза).
Вы «заедаете» стресс
Почему она возникает?
Нет, не потому что Вы ели слишком много углеводов или сладостей. Да, питание может сыграть свою роль, но вот стресс (кортизол + адреналин) – истинные виновники.
Кортизол – замедляет действие инсулина, подавляет чувствительность к инсулину. Также необходимо напомнить, что хронический стресс – это заболевания или патологии. Гипотиреоз – это явственный пример хронического стресса.
Адреналин – высвобождает в кровь жирные кислоты для обеспечения энергии при сильном стрессе.
Как происходит нормальный метаболизм? – В цитоплазме окисляется глюкоза (сахар в крови) за счет кислорода и гормона Т3, а митохондрии производят энергию. Этот процесс называется окислительный метаболизм глюкозы. Если кислорода нет, пируват (это молекулы пировиноградной кислоты, которая преобразуется из молекул глюкозы в процессе метаболизма), превращается в соль молочной кислоты (лактат).
При стрессе, окисление глюкозы нарушается, повышается лактат (он также повышается при диабете и раке). Следует также отметить, что лактат может увеличивать рост опухолей и способствует возникновению инсулинорезистентности.
Что повышает хронический стресс:
Голодовки (или жесткие диеты с минимальным поступлением углеводов)
Нелеченные заболевания органов ЖКТ (гастрит, панкреатит). Если у Вас хронический панкреатит, не стоит опускать руки (ферменты для поджелудочной железы должны употребляться ежедневно при каждом приёме пищи, а не только в период обострения для снижения нагрузки на данный орган)
Гипотиреоз (необходимо снизить показатель ТТГ)
Гормон инсулин: действие, норма содержания в крови, инсулинотерапия при сахарном диабете
Инсулин – гормон, вырабатываемый в поджелудочной железе, названной так потому, что она расположена за желудком. Инсулин позволяет нашему организму использовать глюкозу для получения энергии. Глюкоза – это разновидность сахара, моносахарид (простой углевод), который содержится в многих продуктах.
После еды или перекуса в пищеварительном тракте ферменты расщепляют сложные углеводы и превращает их в глюкозу. Затем глюкоза всасывается в кровь через слизистую оболочку тонкой кишки.
Что делает инсулин с глюкозой?
Как только глюкоза попадает в кровоток, начинает работать инсулин. Гормон заставляет клетки нашего тела поглощать сахар и использовать его для производства энергии.
Также инсулин помогает сбалансировать уровень глюкозы в крови. Когда в крови слишком много глюкозы, инсулин сигнализирует организму о том, что нужно сохранить ее избыток в печени. Накопленная в клетках печени глюкоза не высвобождается до тех пор, пока ее уровень в крови не снизится, например, между приемами пищи или когда наше тело испытывает стресс, или нуждается в дополнительной энергии (во время тренировок, напряженной мыслительной работы).
Кроме печени, по «команде» инсулина избыток глюкозы накапливается в жировой (липидной) ткани, также создавая там своеобразные «депо» для быстрой компенсации потраченной энергии.
Второстепенное действие инсулина
Гормон «работает» не только с глюкозой, но и с белками, жирами и микроэлементами:
Немного истории
Выделенный из поджелудочной железы гормон инсулин был впервые успешно применен с лечебными целями канадским врачом, физиологом, Ф.Г. Бантингом. За это в 1923 году, в возрасте 32 лет, он был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине вместе со своим шотландским коллегой, профессором Маклеодом, в лаборатории которого молодой ученый проводил опыты на собаках. Открытие инсулинотерапии полностью перевернуло подходы к лечению диабета. В честь признания заслуг Бантинга, трагически погибшего в авиакатастрофе во время второй мировой войны, в день его рождения, 14 ноября, отмечают Всемирный день борьбы с диабетом.
Фредерик Грант Бантинг – ученый, впервые получивший экстракт инсулина и успешно использовавший его в лечении диабета. Один из самых молодых лауреатов Нобелевской премии за все время ее присуждения.
Инсулин: норма содержания гормона в крови, способы повышения и снижения
Очень важно, чтобы уровень инсулина в крови всегда находился в пределах нормы. Как пониженный, так и повышенный инсулин – свидетельство нарушения метаболизма (прежде всего, углеводного обмена).
Однако определение количества выделенного в кровь гормона само по себе редко бывает достаточно информативным. Дело в том, что уровень инсулина в крови в норме может колебаться в широких пределах – от 3 до 20 мкЕд/мл у детей и до 25 мкЕд/мл у взрослых. У беременных и женщин после 60-ти лет эти границы смещены, количество гормона в норме у них колеблется от 6 до 27/36 мкЕд/мл.
Поэтому определять уровень инсулина в крови нужно вместе с уровнем глюкозы (сахара) – натощак и через определенное время после приема пищи. На основании этих показателей рассчитываются определенные индексы, которые позволяют врачу обнаружить проблему и принять меры для ее коррекции либо устранения.
Повышенный инсулин натощак при нормальном сахаре может быть следствием онкологического заболевания (аденокарциномы инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы).
Излишне большое количество инсулина и нормальное количество сахара через 2 часа после приема пищи выявляют у людей с так называемым предиабетом. Обменные процессы у них идут вяло, и организм пытается ускорить метаболизм глюкозы за счет выработки повышенного количества гормона. Такая интенсивная работа со временем приводит к «износу» поджелудочной железы, в результате чего она уже не может производить не только избыточное, но и достаточное количество гормона.
Как понизить инсулин в крови
Отрегулировать норму инсулина в крови при его повышении на фоне приема пищи позволяют:
Кстати, при диагностике предиабета восстановление нормального ночного сна, как правило, становится важнейшим условием для похудения, возможности переносить физические нагрузки, а, главное – для восстановления гормонального обмена и устранения инсулинрезистентности. Это позволяет затормозить переход предиабета в диабет, а в ряде случаев и полностью остановить этот процесс.
Пониженный инсулин при высоком сахаре определяется тогда, когда поджелудочная железа неспособна выработать нужное количество инсулина самостоятельно, т.е. у больного развивается сахарный диабет. Такая картина может наблюдаться как при диабете 1 типа (СД1), так и при инсулиннезависимой форме заболевания. И хотя диабет второго типа (СД2) называется инсулиннезависимым, при снижении функции поджелудочной железы ниже определенных значений таким больным, как и людям с сахарным диабетом 1 типа, показано лечение инсулином.
Инсулин как средство от диабета
Инъекции инсулина могут помочь в лечении обоих типов диабета. Инъекционный инсулин при сахарном диабете действует как замена или дополнение к инсулину вашего организма. При диабете 1-го типа необходимо вводить инсулин для контроля уровня глюкозы в крови.
Многие люди с диабетом 2-го типа могут контролировать уровень глюкозы в крови с помощью приема пероральных препаратов и/или изменения образа жизни. Однако если эти методы лечения не помогают, то, как уже говорилось выше, им тоже может понадобиться инсулин.
Терапия инсулином при диабете 1-го типа
Поскольку в организме больных с данной формой заболевания практически нет собственного инсулина, его запас необходимо пополнять каждый день для поддержания стабильного уровня сахара (глюкозы) в крови. Поэтому основное лечение больных с СД1 заключается в инсулинотерапии. Все виды инсулина дают одинаковый эффект. Они имитируют естественное повышение и понижение уровня инсулина в организме в течение дня. Состав различных типов инсулина влияет на то, как быстро и как долго они работают.
При базально-болюсном режиме терапии вводятся два вида инсулина:
Т.е., базальный инсулин поддерживает уровень сахара на желаемом уровне вне приёмов пищи и в ночные часы, чтобы обеспечить накопление фонового инсулина, а болюсный – перед приемом пищи, чтобы предотвратить скачки уровня сахара в крови после приема пищи.
Введение и дозировка
Инсулин не принимается перорально. Его необходимо водить с помощью шприца, шприц-ручки для инсулина или инсулиновой помпы. Тип инъекции и вид инсулина подбирается лечащим врачом с учетом ваших потребностей и личных предпочтений.
Хронические формы нарушения мозгового кровообращения и сахарный диабет
Ю.Я. Варакин
руководитель лаборатории эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы, доктор медицинских наук, профессор
В экономически развитых странах, достигших впечатляющих успехов в профилактике болезней системы кровообращения, больные сахарным диабетом остаются единственной группой населения, у которой не удается добиться снижения смертности от ишемической болезни сердца. Установлено, что диабет является независимым фактором риска развития ишемического инсульта. Однако проведенные исследования показали, что коррекция повышенного уровня сахара в крови существенно не влияет на частоту возникновения новых случаев инсульта. С чем это может быть связано?
Сахарный диабет развивается при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Заболевание встречается в двух формах. При диабете I типа дефицит инсулина развивается в результате аутоиммунной реакции, приводящей к гибели инсулин-синтезирующих клеток поджелудочной железы. Диабет II типа может быть связан как с пониженной секрецией инсулина, так и с нарушением функции инсулиновых рецепторов, через которые гормон оказывает свое действие на все органы и ткани организма. При этом концентрация инсулина в крови может быть повышенной (гиперинсулинемия), однако клетки испытывают его недостаток. Печень утрачивает способность синтеза гликогена, неадекватно стимулируются процессы мобилизации запасов глюкозы, развивается гипергликемия и инсулинорезистентность.
Развитие при сахарном диабете сердечно-сосудистой патологии связано, в первую очередь, со значительным ускорением гликозилирования белков, что нарушает их структуру и функцию. Повреждаются стенки артерий, развивается дисфункция клеток сосудистого русла, «запускается» также и целый ряд других патологических процессов. Гликозилирование липопротеидов превращает их в «чужеродные» субстраты, проникающие в стенку артерий и вызывающие ее хроническое воспаление, что является важным этапом формирования атеросклеротических бляшек в сосудах. Интенсифицируются процессы образования активных форм кислорода, повреждающих мембраны клеток, повышается вязкость и свертываемость крови. Изменение структуры белков, входящих в состав коллагена и эластина, делает стенку артерий «жесткой», малоподатливой, нарушается регуляция кровообращения.
Инсулинорезистентность практически неизбежно приводит к развитию артериальной гипертонии, которая выявляется у 80-90% больных диабетом II типа и связана с присущей сахарному диабету активацией симпатической нервной системы, внутриклеточным накоплением натрия и кальция, патологическим ростом (пролиферацией) гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
Очевидно, что характерное для сахарного диабета нарушение взаимосвязанных процессов обмена углеводов, жиров и белков трудно корригировать только снижением уровня глюкозы крови. В то же время при диабете показана высокая эффективность профилактики инфаркта миокарда и инсульта при использовании одновременно с гипогликемическими средствами антигипертензивной и гипохолестеринемической терапии. Очевидно, что каскад метаболических нарушений, свойственных сахарному диабету, требует комплексного подхода к профилактике возможных осложнений. Наряду с лекарствами, снижающими уровень сахара крови, необходимо применение препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клеток, уменьшающих поражение сосудистой системы. При этом оптимальными являются лекарства, имеющие несколько точек приложения.
Схема лечения метаболических нарушений и их последствий, в том числе диабетической полинейропатии: 400-2000 мг внутривенно капельно (или до 5 мл внутримышечно) 10-20 дней, далее по 1-2 таблетки 3 раза в день не менее 4-6 недель. Целесообразно проведение повторных курсов.
Таким образом, для улучшения состояния и прогноза больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга при сахарном диабете необходимо наряду с гипогликемическими средствами применение антиоксидантов, антигипоксантов и препаратов метаболического действия. Всеми этими свойствами обладает Актовегин, необходимость включения которого в комплексное лечение больных с поражениями сосудистой системы мозга при диабете является патогенетически обоснованной. Это подтверждается данными ряда клинических исследований, показавших хорошие результаты применения Актовегина в отношении улучшения состояния когнитивных функций и качества жизни больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения.
Поговорим про инсулин
Инсулин — это гормон поджелудочной железы, который главным образом воздействует на обмен веществ, причем в основном — на концентрацию глюкозы в крови. В своих тканях-мишенях он влияет как на мембранные, так и на внутриклеточные процессы. Некоторые из его эффектов перечислены в ниже.
Эффекты инсулина
Мембранные эффекты
Внутриклеточные эффекты
Механизм действия инсулина и влияние его на обмен
Инсулин и глюкоза
Попав в клетку, глюкоза быстро превращается в глюкозо-6-фосфат, поэтому ее внутриклеточная концентрация остается крайне низкой. Уровень глюкозы в артериальной крови в норме поддерживается в пределах 4-8 ммоль/л (72-144 мг/100 мл), так что по обе стороны клеточной мембраны всегда существует градиент ее концентраций. Несмотря на это, однако, простая диффузия обеспечивает поступление в большинство клеток лишь небольшого количества глюкозы, которого явно недостаточно для удовлетворения их метаболических потребностей (даже при возрастании концентрационного градиента, как это имеет место при высокой гипергликемии). В присутствии же инсулина проникновение декстрозы в клетки резко усиливается. Это действие инсулина проявляется лишь при наличии концентрационного градиента глюкозы, конкурентно ингибируется другими моносахаридами (например, галактозой) и следует кинетике насыщаемого процесса. Таким образом, гормон стимулирует процесс облегченной диффузии декстрозы, который осуществляется при участии чувствительных к гормону белковых транспортеров глюкозы (GLUT), расположенных на клеточной мембране. Эти транспортеры способны переносить глюкозу через клеточную мембрану в обоих направлениях, но ее поток зависит от концентрационного градиента, который направлен из внеклеточного пространства во внутриклеточное. В разных клетках найдены многочисленные GLUT, но инсулинозависимым является только один из этих белков — GLUT4, и именно он присутствует в мембранах клеток скелетных и сердечных мышц, а также жировой ткани.
Димерный рецептор инсулина и последствия инсулиновой активации тирозинкиназы (GLUT — транспортер глюкозы)
Некоторые ткани полностью удовлетворяют свои потребности в глюкозе за счет инсулиннезависимых механизмов. Например, в клетки печени и центральной нервной системы декстроза попадает с помощью инсулиннезависимых GLUT, и поглощение этими тканями зависит только от ее уровня в крови. Кроме того, мембрану эритроцитов, клеток почек и кишечника глюкоза пересекает вместе с ионами натрия, которые поступают в клетки путем пассивной диффузии по градиенту концентрации.
Регуляция продукции инсулина
Инсулин влияет и на внутриклеточные процессы обмена веществ. В печеночных и других клетках он стимулирует синтез гликогена, повышая активность гликогенсинтазы, что ускоряет включение гликозильных остатков в гликоген. Гормон поджелудочной железы повышает также активность печеночной глюкокиназы; этот фермент катализирует фосфорилирование глюкозы (с образованием глюкозо-6-фосфата). Одновременно гормон ингибирует печеночную фосфатазу, которая дефосфорилирует глюкозо-6-фосфат, с образованием свободной глюкозы. Такие изменения активности печеночных ферментов обусловливают снижение продукции декстрозы и наряду со стимуляцией поглощения ее периферическими клетками определяют гипогликемию, возникающее под влиянием инсулина. Возрастающая под действием последнего утилизация глюкозы в тканях обеспечивает сохранение запасов других внутриклеточных энергетических субстратов, таких как жиры и белки.
Белки и инсулин
Инсулин стимулирует не только активный транспорт аминокислот в периферические клетки, но и непосредственно синтез белка. Поскольку эти два эффекта могут не зависеть друг от друга, гормон влияет, очевидно, не только на клеточную мембрану, но и на внутриклеточные процессы. Стимуляции синтеза белка предшествует возрастание активности мРНК. Поскольку гормон с трудом проходит сквозь мембраны клеток, в механизме его ядерного эффекта должен принимать участие второй посредник. Синтез белка под действием инсулина усиливается и вследствие возрастания количества поступающих в клетку аминокислот. С другой стороны, возрастание утилизации глюкозы замедляет распад белка. Ускорение синтеза и замедление распада белка под влиянием гормона приводят к увеличению белковых запасов в интрацеллюлярном секторе.
Все эти эффекты определяют важнейшую роль инсулина в регуляции процессов роста и развития.
Инсулин и жир
Инсулин стимулирует поглощение и окисление глюкозы клетками жировой ткани. Он также стимулирует синтез липопротеиновой липазы в эндотелиальных клетках. Этот фермент катализирует гидролиз триглицеридов, связанных с липопротеинами крови, и способствует поступлению жирных кислот в адипоциты. Наряду с прямой стимуляцией липогенеза в печени и жировой ткани это приводит к увеличению запасов жира. Кроме того, инсулин ингибирует опосредуемый цАМФ липолиз, тормозя гормончувствительную внутриклеточную липопротеиновую липазу.
Инсулин и калий
Присутствие инсулина необходимо для поддержания внутриклеточной концентрации ионов калия; этот эффект, по всей вероятности, является следствием прямого влияния гормона на клеточную мембрану.