как ковид действует на мозг человека
Влияние ковида на нервную систему
Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему. Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.
Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии.
Кто пострадает от ковида в большей степени?
Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы
Первые симптомы ковида
Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом
Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции.
Механизмы повреждения мозга при ковиде
Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.
ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.
Профилактика поражения центральной нервной системы при ковиде
Из-за защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем
«Коронавирус убрал лишние мозги»: Психиатр — о влиянии ковида на умственные способности
Врач, испытавший на себе когнитивные проблемы после перенесённой инфекции, даже в чём-то изменил мировоззрение.
Как ковид попадает в мозг
Коронавирус не только проникает в кровеносные сосуды головного мозга, но и поражает сами нервные клетки, рассказал Лайфу психиатр, нарколог, директор медицинского центра Сергей Нурисламов.
— Он там, похоже, не продуцирует себя, не может себя сам воспроизводить, скажем так, пока что не научился. А так, в принципе, находясь в нервных клетках, он приводит к нарушениям вестибулярных процессов, вкусовых ощущений, сейчас уже может немножко на зрительный анализатор «дельта» воздействует, — отметил он.
При этом, по его мнению, работа мозга у переболевших ковидом нарушается из-за последствий сбоев в системе кровообращения, а значит, снабжения мозга кислородом.
— Это связано, на мой взгляд, с его воздействием на кровеносную систему за счёт изменения реалогических свойств крови, то есть увеличения её вязкости. То есть идёт каскад патогенетических процессов, которые приводят к снижению питания клеток головного мозга у пациентов на пике коронавирусной инфекции, — объяснил психиатр.
Недавно авторитетное медицинское издание Lancet опубликовало результаты исследования учёных из Имперского колледжа Лондона. Сообщается, что они опросили более 80 тысяч человек и попросили их выполнить несколько тестов, чтобы проверить когнитивные функции. Среди участников у большинства на момент исследования ковида не было, но более 3,5 тысячи перенесли ковид в той или иной форме. Все они прошли тесты в том числе на рабочую память (это временное хранилище информации, нужной для выполнения какой-то задачи), пространственное восприятие, концентрацию внимания, понятийное мышление (умение оперировать понятиями), а также эмоциональную обработку информации, умение планировать и решать проблемы.
Выяснилось, что CoViD-19 заметно влияет на интеллект, и чем тяжелее протекала болезнь, тем серьёзнее её последствия для мозга. Хуже всех с тестами справились те, кому пришлось делать искусственную вентиляцию лёгких. У переболевших коронавирусом выявили проблемы с ориентацией в пространстве, памятью, умением мыслить по аналогии. Эти данные вполне согласуются с тем, что психиатр Сергей Нурисламов наблюдает в своей практике.
— У человека (переболевшего ковидом. — Прим. Лайфа) снижается скорость привлечения внимания. Оно истощается. Он за единицу времени меньше информации воспринимает и обрабатывает, соответственно, он становится более медлительным, у него заторможенные реакции. Это может отразиться на всём, в том числе на управлении как сложными движущимися объектами, так и на управлении, предположим, автомобилем, — говорит врач.
Врач упомянул также о проблемах с памятью: после ковида многим пациентам труднее запоминать новую информацию и вспоминать старую, то есть использовать долговременную память.
— Человек исподволь получает эти симптомы, и он не до конца может их оформить в виде жалоб. И, таким образом, возможно, мы огромное количество таких симптомов выпускаем из поля зрения, — посетовал медик.
«Ковид» на всю голову: влияние вируса на мозг человека
Всемирный день мозга — праздник, посвященный важнейшему человеческому органу. Ученые неустанно изучают его возможности и каждый раз удивляют результатами исследований. Недавно специалисты установили, что коронавирусная инфекция поражает не только легкие человека и его дыхательные пути, но и мозг с центральной нервной системой. Этот процесс называется нейротропность. Он выражается в способности инфекции наносить урон клеткам нервной системы, а также размножаться в головном мозге. О влиянии «ковида» на головной мозг, симптомах его поражения и реабилитации поговорим в нашей статье.
Заболевания мозга после коронавирусной инфекции
С начала пандемии врачи успели собрать достаточно данных, связанных с поражением ЦНС. Отмечают несколько состояний, типичных для поражения головного мозга коронавирусной инфекцией:
Спутанное сознание. Похоже на бред или энцефалопатию. Часто сопровождается психозом и нарушением памяти.
Энцефалит. Воспаление головного мозга, включающее в себя острый диссеминированный энцефаломиелит (состояние, схожее с рассеянным склерозом).
Тромбоз сосудов головного мозга. Сгущение крови нередко провоцирует инсульты, в том числе у молодых людей.
Постинфекционный синдром Гийена-Барре, при котором человек чувствует онемение в разных участках тела.
Поражение головного мозга после заболевания COVID-19 встречается довольно часто, что заставляет врачей рассуждать о том, будет ли сегодняшняя пандемия связана с массовыми заболеваниями головного мозга.
Как понять, что есть проблема?
Согласно исследованиям, люди, чей мозг был поражен коронавирусной инфекцией отмечают следующие нарушения:
Нарушение внимания и концентрации.
Посттравматическое стрессовое расстройство.
Пациенты жалуются на изнуряющую головную боль, головокружение, судороги. Пожилые люди нередко отмечают расстройство сознания с нарушенным мышлением и восприятием окружающего мира. Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, рекомендуем посетить врача. По результату первичного обследования доктор может дополнительно направить на МРТ.
Как инфекция проникает в мозг
Проведя исследования, ученые пришли к выводу, что вирус попадает в ЦНС через рецепторные волокна обонятельного нерва. Распространяясь из носоглотки попадает в разные пути, например, в кровь.
Влияние ковида на мозг здоровых людей
Почему люди, никогда не контактировавшие с заболевшими COVID-19, страдают описанными выше симптомами? Главной причиной этого может стать регулярный стресс или одна из нижеприведенных причин:
Смена образа жизни.
Ипохондрия, сильная боязнь заразить окружающих.
Потеря работы или снижение привычного уровня дохода.
Все эти причины стимулируют выработку кортизола (гормон стресса), который провоцирует развитие неврозов. Люди, склонные к ипохондрии, находят у себя симптомы инфекции, которой не заражены.
Можно ли восстановить мозг, пораженный COVID-19
Мозг и ЦНС человека умеют компенсировать нарушенные функции, делегируя обязанности здоровым отделам. Подобная пластичность позволяет мозгу частично или в полной мере возвращать утраченные способности. Помочь этому процессу можно с помощью регулярных занятий. Тренировка внимания и когнитивные игровые упражнения помогают восстановить функцию памяти, повысить мотивацию, вернуть концентрацию внимания.
При серьезных нарушениях мозга или тяжелых неврологических расстройствах, назначают комплексную психотерапию и прием фармакологических препаратов.
Психологическая и когнитивная реабилитация
Когнитивная и психологическая реабилитация рекомендована пациентам, у кого на момент выздоровления или в течение болезни наблюдались следующие нарушения:
Снижение памяти и концентрации.
Посттравматическое стрессовое расстройство.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) головы — востребованный и эффективный метод исследования. Если вы переболели коронавирусной инфекцией или нашли у себя один из вышеперечисленных симптомов поражения мозга и ЦНС, обратитесь по номеру +7 (495) 292-50-27, чтобы записаться на прием к врачу или непосредственно на услугу. Специалисты медицинского центра установят причины вашего недомогания и назначат эффективное лечение.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА
Влияние коронавируса на нервную систему и органы
Самые распространённые последствия новой коронавирусной инфекции COVID-19 — это психические расстройства, нарушения памяти, внимания и постоянная слабость. Ощущение бодрости, психологическое, интеллектуальные способности, — за всё это отвечает головной мозг, который страдает при COVID-19.
Нервная система и другие коронавирусы
В том, что коронавирус SARS-CoV-2, возбудитель COVID-19, поражает нервную систему, нет ничего удивительного. Другие коронавирусы, вызывающие лёгкую или опасную респираторную инфекцию у человека, тоже проникают в нервную ткань.
В начале XXI века вспыхнули две опасные коронавирусные инфекции — атипичная пневмония и ближневосточный респираторный синдром. Они приковали к себе пристальное внимание исследователей. Уже на первой неделе болезни вирусы находили в спинномозговой жидкости больных. В головном мозге обнаруживали как вирусы, так и вызванные ими повреждения нейронов.
Даже «безопасные» коронавирусы 229E и OC43, которые становятся причиной обычной простуды, способны жить в нервных клетках животных и человека.
Как коронавирус проникает в головной мозг
Для вируса SARS-CoV-2 существует несколько способов добраться до головного мозга.
Как болезнь ковид влияет на мозг
Во время развившейся COVID-19, запускаются механизмы, которые дополнительно повреждают головной мозг.
Когда вирус только попал в организм, в тканях запускаются защитные механизмы. Они не дают возбудителю болезни проникнуть дальше. Если же они не сработали, развивается местное, а затем системное воспаление вплоть до цитокинового шторма. Цитокины — это молекулы, которыми обмениваются клетки иммунной системы друг с другом, как сообщениями. При цитокиновом шторме реакция иммунной системы становится избыточной и опасной для собственного организма.
Изначально воспаление направлено на то, чтобы защищать организм от инфекции, но в такой ситуации оно повреждает ткани, в которых образуется. На фоне воспаления гематоэнцефалический барьер тоже становится проницаемым.
Коронавирус «выбирает» себе клетки не случайно. Он должен зацепиться за рецептор АПФ2 (ангиотензинпревращающий фермент 2) — молекулу на поверхности клетки. Она есть на многих клетках, в том числе и в нервной ткани. Много молекул рецептора АПФ2 много в стволе головного мозга. Здесь находятся центры, управляющие жизненно важными процессами — дыханием, кровообращением, пищеварением. С повреждением ствола мозга связывают тяжёлые проявления ковида, например, нарушения дыхания и кровообращения.
Так как нейроны после вирусной атаки и воспаления восстанавливаются медленно, многие люди долго страдают от последствий болезни после выздоровления. В этом кроется одна из причин неврологических нарушений, психических расстройств и слабости, которая долго сохраняется после острого периода COVID-19.
Во время коронавирусной инфекции в организме происходит много событий, от которых головной мозг страдает повторно. Например, цитокиновый шторм или недостаток кислорода — гипоксия. Гипоксия часто развивается при тяжёлых состояниях. При COVID-19 она усугубляется, если лёгкие не могут обеспечить организм достаточным количеством кислорода.
Потеря обоняния и рассудка: что известно о влиянии COVID-19 на нервную систему?
Многие симптомы, которые испытывают люди, зараженные SARS-CoV-2, связаны с нервной системой. Пациенты жалуются на головные боли, боли в мышцах и суставах, слабость и спутанность сознания, утрату вкуса и обоняния — и все это может длиться от недели до нескольких месяцев после заражения. В тяжелых случаях COVID-19 способен привести к воспалению головного мозга или инсульту. Вирус, бесспорно, обладает неврологическим воздействием. Но то, как именно он влияет на нервные клетки, все еще отчасти остается загадкой. Может ли сама по себе реакция иммунной системы привести к таким симптомам? А что, если новый коронавирус непосредственно атакует нервную систему? В теме разобралась научный журналист Стефани Сазерленд, СПИД.ЦЕНТР публикует перевод ее статьи для журнала Scientific American.
Некоторые исследования, в том числе полученные недавно предварительные результаты анализа тканей мозга мышей и людей, доказали, что SARS-CoV-2 способен проникать в нервные клетки и мозг. Но ответа на вопрос, всегда ли так происходит или только в самых тяжелых случаях, пока нет. Бурная реакция иммунной системы может привести к далеко идущим последствиям. Вплоть до того, что иммунные клетки могут вторгнуться в мозг и разрушить его.
Некоторые неврологическим симптомы не так серьезны, но не менее загадочны. Один из таких симптомов, вернее, набор симптомов, который привлекает все больше внимания, называется весьма расплывчато — «спутанность сознания». Даже после того, как остальные проявления болезни прекратились, пациенты с COVID-19 нередко страдают от забывчивости, рассеянности и других ментальных затруднений. Все еще неясно, что вызывает эти явления, хотя они также могут быть связаны с воспалительным процессом во всем теле, который сопутствует COVID-19. Но у многих людей, переболевших коронавирусом даже в легкой форме, слабость и спутанность сознания длятся месяцами. Хотя, казалось бы, легкое течение болезни не должно подрывать иммунную систему.
Другой широко распространенный симптом, который называется аносмия, или потеря обоняния, также может быть связан с изменениями, не вызванными поражением самих нервных клеток. Обонятельные нейроны, клетки, которые передают запахи мозгу, не имеют того рецептора, через который SARS-CoV-2 проникает в клетки, так что, судя по всему, не заражаются. Исследователи все еще выясняют, может ли потеря обоняния быть связана с взаимодействием между вирусом и другим рецептором обонятельных нейронов, либо с не нервной тканью, которая устилает нос изнутри.
Эксперты говорят, что вирусу не обязательно проникать в нервные клетки, чтобы вызывать некоторые из загадочных неврологических симптомов, к которым приводит болезнь. Многие эффекты, связанные с болью, могут быть вызваны реакцией сенсорных нейронов, нервных волокон, которые тянутся от спинного мозга через все тело, чтобы собирать информацию о внешней окружающей среде или внутренних процессах тела. Ученые уже продвинулись вперед в понимании того, как именно SARS-CoV-2 захватывает рецепторные нейроны, чувствительные к боли (их еще называют ноцицепторами), приводя к некоторым из ключевых симптомов COVID-19.
Вкус боли
Нейробиолог Теодор Прайс из Техасского университета Далласа обратил внимание на симптомы, о которых сообщалось в ранних исследованиях и на которые жаловались пациенты его жены, фельдшера, которая удаленно работает с больными COVID-19. Эти симптомы включали боль в горле, головную и мышечную боль во всем теле, а также мучительный кашель. (Кашель отчасти вызывают чувствительные нервные клетки легких.)
Примечательно, что некоторые пациенты сообщали о потере чувства, которое называется хеместезис. Из-за его утраты люди переставали чувствовать вкус острого перца чили или прохладной перечной мяты. Речь идет о чувстве, которое передается рецепторами боли, а не вкуса. И пусть многие эти симптомы характерны для вирусных инфекций, распространенность и устойчивость симптомов, связанных с болью, и их возникновение даже при слабом течении болезни подсказывают, что COVID-19 может вызывать не только типичную воспалительную реакцию на заражение, но и поражать рецепторные нейроны.
Прайс считает, что это удивительно. Все пострадавшие пациенты «жалуются на головные боли, а у некоторых появились проблемы с болью, которая выглядит как невропатия», то есть хроническая боль, возникающая при повреждении нервов. Это наблюдение подтолкнуло его изучить, способен ли новый коронавирус поражать ноцицепторы (болевые рецепторы).
Главный критерий, который используют ученые, чтобы определить, может ли SARS-CoV-2 проникнуть в клетки тела, — наличие ангиотензин — превращающего фермента 2 (ACE2), мембранного белка клетки. ACE2 действует как рецептор, посылая клетке сигналы, регулирующие давление крови, а также является точкой входа SARS-CoV-2. Поэтому Прайс стал искать его в нервных клетках и уже опубликовал свое исследование на эту тему в журнале PAIN.
Как коронавирус может проникать в нервные клетки
Ноцицепторы — как и другие рецепторные нейроны — собираются в неприметные с виду кластеры, расположенные по ходу спинного мозга, которые называются дорсальные корешковые ганглии (DGR). Прайс и его команда изучили нервные клетки, полученные от доноров после смерти или в ходе онкологических операций. Они применили секвенирование РНК, чтобы определить, какие белки должна производить клетка, и использовали антитела, чтобы выделить сам ACE2. Ученые обнаружили, что ряд дорсальных ганглий и правда содержит ACE2, тем самым открывая вирусу доступ в клетки.
Рецепторные нейроны выбрасывают своего рода длинные щупальца — аксоны. Их окончания воспринимают определенные стимулы, а затем передают их мозгу в виде электрохимических сигналов. Оказалось, что нервные клетки, которые содержат ACE2, также имеют генетические инструкции и РНК для белка под названием MRGPRD. Этот белок помечает клетки как вид нейронов, окончания которых сосредоточены на коже и поверхностях внутренних органов, включая легкие — где они как раз и могут подхватить вирус.
Прайс считает, что заражение нервной системы может обострять симптомы COVID-19, а также влиять на их продолжительность. «Самый вероятный сценарий заключается в том, что и вегетативные, и рецепторные нейроны подвержены инфекции», — говорит он. «Мы понимаем, что если вирус заражает нейроны, то это может привести к долгосрочным последствиям», даже если вирус не остается в клетках.
Однако, по мнению Прайса, «заражение нервных клеток происходит необязательно». В другом недавнем исследовании он сравнил данные генетического секвенирования клеток пациентов с легким COVID-19 со здоровой контрольной группой, чтобы увидеть, как происходит взаимодействие со здоровыми DGR человека. Прайс говорит, что его команда отыскала у зараженных пациентов множество молекул, которые называются цитокины. Они дают сигналы иммунной системе и могут взаимодействовать с рецепторами нервных клеток. «Тут масса всего, что имеет отношение к невропатической боли», — замечает Прайс. Его наблюдение подсказывает, что даже если вирус не атакует нервные клетки напрямую, они могут подвергаться длительному губительному воздействию со стороны иммунных молекул.
Анна Луиза Оклендер, невролог больницы общего профиля Массачусетса, которая написала комментарий к статье Прайса в PAIN, говорит, что исследование было «исключительно качественным», в частности, потому, что в нем использовались клетки человека. Но, добавляет она, «у нас нет доказательств того, что непосредственное проникновение вируса в [нервные] клетки является основным механизмом их повреждения». В то же время последние открытия не исключают такой возможности. Оклендер считает «вполне возможным», что влиять на активность клеток и даже причинять им непоправимый вред могут и воспалительные процессы, протекающие вне нервных клеток. Еще один вариант — частицы вируса, взаимодействуя с нейронами, приводят к аутоиммунной атаке на нейроны.
Эксперименты с мышами и крысами
Предполагается, что точкой проникновения нового коронавируса является ACE2. Но Раджеш Ханна, нейробиолог и исследователь из Аризонского университета, отмечает, что «ACE2 — не единственная возможность для SARS-CoV-2 проникнуть в клетки». «Альтернативным каналом» может быть другой белок, который называется нейропилин-1 (NRP1). NRP1 играет важную роль в ангиогенезе (образовании новых кровеносных сосудов) и в отращивании нервными клетками своих длинных аксонов.
Эта идея возникла благодаря исследованиям клеточного материала и опыту на мышах. Выяснилось, что NRP1 взаимодействует с печально известным шиповидным белком вируса, который SARS-CoV-2 использует, чтобы проникать в клетки. «Мы доказали, что он связывает нейропилин, так что этот рецептор потенциально может позволять инфицирование», — объясняет вирусолог Джузеппе Балистрери из Хельсинкского университета, соавтор работы, основанной на опытах с мышами, которая была опубликована в Science наряду с результатами исследования клеток. Судя по всему, NRP1 является вспомогательным фактором инфицирования через ACE2, но не позволяет вирусу проникнуть в клетку сам по себе. «Нам известно, что если есть оба рецептора, мы получаем больше инфекции. Вместе они дают более мощный результат», — добавляет Балистрери.
Эти открытия привлекли внимание Ханны, который изучал фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF), молекулу, роль которой в передаче сигналов боли давно признана и которая также связана с NRP1. Раджеш задумался, может ли вирус влиять на передачу сигналов боли через NRP1, и проверил это на крысах в исследовании, статья о котором также была опубликована в PAIN. «Мы ввели VEGF в животных [в лапы] и к нашему удивлению заметили явные признаки боли в течение 24 часов», — говорит Ханна. «А затем мы получили еще более классный результат: мы ввели одновременно VEGF и шиповидные белки. И знаете что? Боль исчезла».
Исследование показало, «что происходит с сигналами нейронов, когда вирус касается рецептора NRP1», объясняет Балистрери. «Результаты убедительно продемонстрировали», что «прикосновение шиповидного белка вируса к NRP1» влияет на активность нейронов.
В эксперименте на крысах с поврежденными нервами для моделирования хронической боли введение шиповидного белка приводило к ослаблению проявлений боли у животных. Это открытие дает надежду на то, что препарат подобной формы, связывающий NRP1, может стать потенциальным болеутоляющим. Такие молекулы уже разрабатывают для использования при онкологических заболеваниях.
Ханна выдвигает провокационную и непроверенную гипотезу о том, что шиповидный белок может воздействовать на NRP1 для подавления ноцицепторов, таким образом маскируя симптомы, связанные с болью на ранних стадиях заражения. Когда SARS-CoV-2 только начинает заражать человека, белок создает анестетический эффект и облегчает распространение вируса. «Не буду исключать такой вариант», — комментирует Балистрери: «В этом нет ничего невероятного. Вирусы обладают арсеналом средств, которые позволяют им оставаться незаметными. Обходить наши защиты — это то, что они умеют лучше всего».
Нам все еще предстоит узнать, способна ли SARS-CoV-2-инфекция приводить к анальгезии у людей. Балистрери объясняет, что ученые «использовали большую дозу вируса в лабораторных условиях и на крысе, а не человеке. Сила эффекта, который они наблюдали, [может быть связана] с большой дозой белка вируса, который они использовали. Пока что мы не знаем, может ли сам вирус [приглушать боль] у людей».
Опыт одного пациента — Рейва Преториуса — 49-летнего мужчины из Южной Африки, подсказывает, что, возможно, в этом направлении исследований есть потенциал. В 2011 году Преториус пережил аварию, которая привела к трещинам позвоночника в шейном отделе и серьезному повреждению нервов. Он страдает от постоянной острой боли в ногах, которая будит его каждую ночь около 3–4 утра. По словам Преториуса: «Как будто кто-то вечно льет кипяток мне на ноги». Но когда в июле он заразился коронавирусом на предприятии, где он работает, все изменилось. «Это было очень странно. Когда я болел COVID, боль была терпимой. Порой даже, казалось, будто она прошла. Мне было сложно в это поверить». Преториус впервые смог спать по ночам так же, как до аварии. Он отмечает, что несмотря на слабость и изнурительные головные боли, ему «стало лучше во время болезни, потому что боль прошла». Теперь, когда Преториус вылечился от COVID, невропатическая боль вернулась.
Хорошо это или плохо, но, кажется, COVID-19 влияет на нервную систему. Инфицирует ли SARS-CoV-2 сами нервные клетки — все еще неизвестно, как и многое другое об этом вирусе. Но можно прийти к выводу, что даже если вирус способен проникать в некоторые нейроны, ему не обязательно это делать. Он способен натворить немало бед и оставаясь вне этих клеток.