как мозг воспринимает речь

Как мозг воспринимает речь

Кандидат медицинских наук. Аладина Е.А.

Что такое речь? Речь – это высшая психическая функция, которую обеспечивают два центра, находящиеся в разных отделах головного мозга:

Центр Вернике. Место расположения – слуховая кора височной доли. Отвечает за восприятие звуков речи.

Центр Брока. Место расположения – нижние отделы лобной доли. Отвечает за рече-двигательную функцию (воспроизведение звуков, слов и фраз).

В зависимости от преобладания того или иного центра речь подразделяется на импрессивную и экспрессивную.

Импрессивная речь представляет собой процесс восприятия слов на слух, понимание их смысла, а также значения высказывания в целом.

Экспрессивная же речь – это процесс высказывания слов на определенном языке. У левшей речевые центры располагаются в правом полушарии, у правшей – в левом.

При наиболее серьезных нарушениях речи страдает не только произношение звуков, но и умение различать звуки на слух. При этом ограничен активный (используемый в речи) и пассивный (тот, который ребенок воспринимает на слух) словарь ребенка, возникают проблемы с построением предложений и фраз. Все эти нарушения, если их вовремя не исправить, вызывают трудности общения с окружающими. В дальнейшем они могут привести к развитию у ребенка закомплексованности, мешая ему учиться и в полной мере раскрывать свои природные способности и возможности.

По степени тяжести речевые нарушения можно разделить на те, которые не являются препятствием к обучению в массовой школе, и тяжелые нарушения, требующие специального обучения. Из тяжелых нарушений речи чаще всего встречаются алалия, различного типа дизартрии, некоторые формы заикания и др.

Алалия — это полное или частичное отсутствие речи у детей при хорошем физическом слухе, обусловленное недоразвитием или поражением речевых областей головного мозга. При сенсорной алалии ребенок плохо понимает чужую речь, причем, не распознает именно звуки речи: слышит, что человек что-то говорит, но не понимает, что именно. Это сходно с тем, как мы не понимаем говорящих на неизвестном нам иностранном языке.
Нередко детей с сенсорной алалией смешивают с детьми, имеющими нарушение слухового анализатора.

При моторной алалии ребенок не может овладеть языком (его звуками, словами, грамматикой). Часто дети с моторной алалией похожи на детей с умственной недостаточностью.

Причины речевых нарушений.

С точки зрения времени воздействия причины делят на наследственные и приобретенные.

Наследственные:
— позднее созревание речевых зон коры головного мозга
— леворукость (вызывает заикание, нарушение чтения и письма при переучивании)
— определенное соотношение в функционировании правого и левого полушария (у девочек — быстрее развивается левое полушарие, у мальчиков речевые нарушения встречаются чаще)
— генетические нарушения, нервно-психические заболевания родителей

Приобретенные:
Пренатального и натального периода (период беременности и родов):
1) Гипоксический (нарушение снабжения кислородом плаценты, асфиксия в родах)
2) Инфекционный (грипп, краснуха, корь, токсоплазмоз. Особенно в первой половине беременности)
3) Токсический (вызывающий повреждение мозговых структур: медикаменты, резус-конфликт, несовместимость по группе крови, заболевания матери(пиелонефрит и др), воздействие химикатов, радиации)
4) Механический (травмы во время беременности, родов, использование травматических методов родовспоможения)

В раннем постнатальном (послеродовом) периоде причины нарушения речи подразделяют:
1) Биологические (менингиты, энцефалиты; хронические соматические заболевания: инфекционные и др. травмы головы, органов речевого аппарата).
2) Социальные (недостаточное внимание к речи ребенка, психические травмы, двуязычие в семье, переучивание при леворукости).

Однако, нарушения речи у детей не всегда связаны с повреждением речевых центров в головном мозге. Примерно до 7 лет мозг ребенка работает как устройство для обработки сенсорной информации, получаемой с помощью органов чувств (вкус, запах, прикосновение, движение, воздействие силы тяжести и положение в пространстве). Дети заняты тем, что воспринимают вещи и перемещают тело в соответствии со своими ощущениями. Поэтому возраст до 7 лет жизни называется периодом сенсомоторного развития.

Упорядочивание ощущений о физическом состоянии нашего тела или окружающей среды называется сенсорной интеграцией. Благодаря ей мозг обеспечивает эффективные реакции тела и перцепцию, формирует эмоции и мысли.

У некоторых людей нарушена работа слуховой или зрительной системы, точно такие же нарушения могут быть и вестибулярной системе.

У ребенка с задержкой речевого развития грамотный специалист в нарушениях сенсорной интеграции отметит нарушение вестибулярной системы. Как они могут проявляться?

Неговорящие дети произносят больше звуков, чем обычно, и участвуют в подвижных играх, стимулирующих вестибулярную систему. Дети со сниженной активностью вестибулярной системы способны кататься на американских горках или каруселях дольше других. К тому же они не чувствуют ни слабости, ни тошноты даже после большой и длительной двигательной нагрузки.
Также у них могут выявляться вестибулярно-билатеральные нарушения: неуклюжесть, трудности езды на велосипеде. Такие дети часто падают, даже не замечая падения, и не предпринимают попыток восстановить равновесия.

Причина этих нарушений нарушение развития сенсорных систем, которые развиваются взаимозависимо. Так речевая коммуникация зависит не только от слуха, но и от осязания, зрения и взаимодействия со многими сенсорными и двигательными функциями, связанными с обучением и поведением.

Мозг не обрабатывает и не упорядочивает потоки сенсорных импульсов, и в результате ребенок не получает точную информацию о себе и окружающем мире. У многих детей, чья сенсорная система дает сбои, интеллект обычный или выше среднего. Если во многих областях мозга есть проблемы с обработкой сигналов, то формирование обобщений, идей и другие интеллектуальные проблемы могут представлять трудность для ребенка, что на первый взгляд похоже на нарушение умственного развития.

Слуховая система также работает в тесном взаимодействии с вестибулярной. Дети с нарушением обработки звуковых импульсов могут пытаться на уроке слушать учителя, но звуки с игровой площадки под окнами, шум машин и шепот одноклассников сильно мешают разобрать им объяснения. Такие дети нередко оглядываются на других ребят, ища зрительной подсказки на уроке.

Исследования детей с проблемами в обучении, вызванные нарушениями слуха или речи, показали, что положительная динамика в тестах на чтение была отмечена после занятий, стимулирующих вестибулярные и проприоцептивные ощущения, а не после языкового тренинга.

Как можно заметить у ребенка нарушение слухового восприятия:
Опросный лист «обработка звуковых стимулов» из книги Э. Джин Айрес «ребенок и сенсорная интеграция»:

Замечаете ли Вы, что Ваш ребенок:
— не всегда отвечает, когда к нему обращаешься?
— неверно понимает обращенные к нему слова?
— путает схожие слова («принеси кошку» вместо «принеси ложку»)
— частично понимает, но пропускает детали внятно произнесенных указаний или рассказов
— в тишине слышит хорошо, но в шумной обстановке путается?
— не может верно указать направление, откуда идет звук?
— не может смотреть и слушать одновременно?
— разговаривает монотонно или очень громко?
— демонстрирует высокую чувствительность к шуму, иногда слышит, чего не слышат другие?
— выглядит растерянным, если вокруг смеются, шумят и разговаривают одновременно.

В заключение нужно отметить: дети, у которых к 2,5-3 годам не развивалась речь, следует обследовать комплексно. Включая осмотр логопеда, психиатра, проведение электроэнцефалографического исследования и осмотр невролога или другого специалиста, занимающегося сенсорной интеграцией. Это позволит провести дифференцированный подход к диагностике и определить индивидуальный план реабилитации ребенка с учетом такой междис-циплинарной проблемы, как нарушение речевого развития у детей.

Источник

Как мозг обрабатывает зрительную информацию

Человеческий мозг сначала воспринимает изображение, затем сравнивает его с неким «шаблоном», хранящимся в памяти, а после уже оценивает увиденное — принимает решение. На этом этапе и сосредоточили внимание петербургские учёные.

Специалисты Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН и Военно-медицинской академии исследуют области головного мозга, анализирующие изображение. Они установили, что форму наблюдаемого объекта определяют несколько участков фронтальной коры головного мозга. Учёные применили новый метод — трактографию проводящих путей в головном мозге живого человека. Он позволяет установить, как происходит взаимодействие между различными областями фронтальной коры и какие области мозга посылают туда информацию после предварительной обработки. Работу учёных поддержал РФФИ.

Главным образом, специалистов интересовало, один или несколько центров принятия решений существуют в головном мозге человека.

Для ответа на этот вопрос исследователи создали аппаратно-программный комплекс, который позволяет проводить электрофизиологические и психофизические измерения, функциональную магнитно-резонансную томографию для пространственного картирования активированных областей мозга, а также анатомическую магнитно-резонансную томографию и математическое моделирование. Испытуемым показывали голографические изображения — решётки различной ориентации, которые надо было определить.

После сложного анализа многочисленных данных учёные предположили, что в первые 100 мс в затылочной коре происходит оценка первичных физических характеристик изображения, таких как яркость, контраст и ориентация. Примерно через 200 мс происходит восприятие более сложных характеристик стимула: целостного изображения и ориентации. Через фронтальные доли определяют, что им показывают, и, наконец, через решение принято окончательно.

Исследователи выяснили, какие участки фронтальной коры определяют структуру изображения. Частично эти зоны совпадают с теми, которые осуществляют выбор между разными объектами, но отличаются от зон, которые реагируют на эмоциональные стимулы. Очень важно, что различные задачи, возникающие при оценке изображения, решают разные участки коры и что фронтальная кора головного мозга содержит несколько областей, которые оценивают ориентацию элементов изображения.

NAME] => URL исходной статьи [

Ссылка на публикацию: STRF.ru

Код вставки на сайт

Как мозг обрабатывает зрительную информацию

Человеческий мозг сначала воспринимает изображение, затем сравнивает его с неким «шаблоном», хранящимся в памяти, а после уже оценивает увиденное — принимает решение. На этом этапе и сосредоточили внимание петербургские учёные.

Специалисты Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН и Военно-медицинской академии исследуют области головного мозга, анализирующие изображение. Они установили, что форму наблюдаемого объекта определяют несколько участков фронтальной коры головного мозга. Учёные применили новый метод — трактографию проводящих путей в головном мозге живого человека. Он позволяет установить, как происходит взаимодействие между различными областями фронтальной коры и какие области мозга посылают туда информацию после предварительной обработки. Работу учёных поддержал РФФИ.

Главным образом, специалистов интересовало, один или несколько центров принятия решений существуют в головном мозге человека.

Для ответа на этот вопрос исследователи создали аппаратно-программный комплекс, который позволяет проводить электрофизиологические и психофизические измерения, функциональную магнитно-резонансную томографию для пространственного картирования активированных областей мозга, а также анатомическую магнитно-резонансную томографию и математическое моделирование. Испытуемым показывали голографические изображения — решётки различной ориентации, которые надо было определить.

После сложного анализа многочисленных данных учёные предположили, что в первые 100 мс в затылочной коре происходит оценка первичных физических характеристик изображения, таких как яркость, контраст и ориентация. Примерно через 200 мс происходит восприятие более сложных характеристик стимула: целостного изображения и ориентации. Через фронтальные доли определяют, что им показывают, и, наконец, через решение принято окончательно.

Исследователи выяснили, какие участки фронтальной коры определяют структуру изображения. Частично эти зоны совпадают с теми, которые осуществляют выбор между разными объектами, но отличаются от зон, которые реагируют на эмоциональные стимулы. Очень важно, что различные задачи, возникающие при оценке изображения, решают разные участки коры и что фронтальная кора головного мозга содержит несколько областей, которые оценивают ориентацию элементов изображения.

Источник

Проблемы с восприятием речи

Важность правильного функционирования системы слуха у человека переоценить весьма сложно, особенно если речь идет о речевом слухе. Этот вид отвечает за разборчивость речи, и его нарушения встречаются весьма и весьма часто. Как правило, первоначально проблемы с восприятием речи проявляются в обстановке фонового шума, в состоянии нервного напряжения, при дефектах дикции говорящего, при разговоре по телефону. Нарушение восприятия речи (фонемическая регрессия) чаще проявляется при прослушивании односложных слов, что же касается двух и трехсложных слов, они распознаются пациентом намного лучше.

Причины

Поскольку восприятие речи – сложный процесс, в котором участвуют наружное, среднее, внутреннее ухо, слуховой нерв и кора головного мозга, то причиной фонемической регрессии могут быть почти любые нарушения работы этих структур.

Симптомы

Пациенты жалуются на трудности в восприятии речи, в частности, простых и сходных по звучанию слов, при этом общий уровень слуха не снижен. Кроме того, затрудняется понимание услышанного в условиях шумовой нагрузки и отсутствии визуального контакта с говорящим. Осложняется восприятие незнакомых слов, особенно на иностранном языке.

Если кроме проблем с восприятием речи пациента беспокоят такие симптомы, как головокружение, тошнота, нарушение координации движений, трудности с воспроизведением речи, то необходима срочная консультация невролога.

Диагностика

При жалобах пациента на нарушение восприятия речи, отоларингологом проводится определение уровня слуха с помощью аудиометрии. Наиболее простым способом аудиометрии является проверка уровня восприятия речи на различном расстоянии и при разном уровне громкости. Нормой считается способность услышать шепот на расстоянии 6 метров. Аудиометрия с использованием специальной аппаратуры позволяет оценить уровень тонального слуха. При фонемической регрессии уровни тонального и речевого видов резко отличаются – тональный остается нормальным или снижается незначительно.

Для диагностики органических поражений аппарата проводится УЗИ, рекомендуется МРТ для исследования изменений структуры головного мозга. При диагностике центральных поражений слуха проводят ЭЭГ с использованием звуковых стимулов.

Лечение

При нарушениях слуха, связанных с инфекционными заболеваниями или травмами, проводится соответствующая терапия. Назначаются противомикробные, нестероидные противоспалительные (Ибупрофен, Диклофенак) и сосудосуживающие препараты (Нафтизин, Отривин). При перфорации барабанной перепонки в большинстве случаев хирургическое вмешательство не требуется.

При нарушении функции внутреннего уха вследствие поражения волосковых клеток или контузии назначают ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Випоцетин), витамины группы В, антигипоксанты (Триметазидин, Мельдоний, Актовегин), кортикостероиды (Преднизолон, Целестон). Применяется физиотерапия – пневмомассаж и гипербарическая оксигенация.

Терапия центральных расстройств слуха, связанных с органическими патологиями головного мозга, проводится только в условиях стационара. При неэффективности медикаментозного и хирургического лечения рекомендована реабилитационная терапия – подбор слухового аппарата, и в большинстве случаев после адаптационного периода восприятие речи у пациентов восстанавливается.

Источник

От слов к делу: как ген, ответственный за речь, изменил судьбу нашего вида

Слова в игре «Эрудит» (Scrabble), составляемые из отдельных букв разной стоимости, напоминают генόм: он имеет смысл только целиком, но внутри есть части, которые имеют бόльшую или меньшую значимость.

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Речь считается уникальной чертой, свойственной только людям, но и у других видов есть свои формы коммуникации, которые основаны на механизмах, схожих с человеческими. Схожесть во многом определяется близостью их генетических основ. Герой этого рассказа — ген FOXP2 — назван «геном речи», но именно у людей он приобрел такие свойства, которые позволили нам стать теми, кто мы есть.

«Био/мол/текст»-2015

Эта работа опубликована в номинации «Лучшая обзорная статья» конкурса «био/мол/текст»-2015.

Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.

Спонсоры конкурса: лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

В конце 80-х годов XX века в одной из школ в западной части Лондона учителя заметили, что семеро детей, у которых были проблемы с речью, росли в одной семье. Эта семья (в научной литературе она фигурирует под названием «семейство КЕ») имела пакистанское происхождение, и при более внимательном изучении ее членов выяснилось, что в трех поколениях этой семьи есть люди, имеющие проблемы с речью (рис. 1). У них возникали трудности с произношением слов, и иногда слова заменялись близкими по звучанию. Если бы они говорили на русском, то, например, вместо слова «печь» произносили бы «течь». В семье были обнаружены мягкие, небольшой степени выраженности, расстройства и более тяжелые формы речевых нарушений, серьезно затрудняющие общение.

Рисунок 1. Генеалогическое древо семьи KE. В трех поколениях семьи обнаруживались люди, имеющие проблемы с речью разной тяжести (закрашенные черным фигуры). Это были представители обоих полов: мужчины (квадраты) и женщины (круги).

Учитывая, что проблемы с речью передавались из поколения в поколение, доктора, изучавшие семью KE, предположили, что в основе этих расстройств лежит какое-то генетическое нарушение. Трудности с речью возникали у представителей обоих полов, а значит, «виновный» ген находился не на половых хромосомах (X или Y), а на аутосомах. В итоге команда генетиков из Оксфорда смогла определить, что искомый ген находится на 7-й хромосоме [1]. Также семью KE изучали лингвисты — например, Мирна Гопник (Myrna Gopnik) из Канады. Они предположили, что речевые расстройства в семье вызваны мутацией «грамматического гена», который отвечает за синтаксически и грамматически правильное построение фраз. В дальнейшем было установлено, что представители изучаемой семьи имели проблемы не только с синтаксисом и артикуляцией, но и в целом испытывали затруднения в управлении языком и губами [2]. Это расстройство было позднее названо вербальной диспраксией. Мозг представителей семьи KE не умел точно управлять губами и языком, вследствие чего слова не произносились правильно (см. врезку).

Как в мозге возникает речь

Для формирования нормальной речи важна слаженная работа двух участков коры головного мозга — зоны Брока в лобной коре и зоны Вернике в височной доле. Зона Брока отвечает за произношение слов, за двигательную составляющую речи. При повреждении этого участка мозга, например, при инсульте, у пациента возникает моторная афазия — невозможность произносить слова или выраженное ограничение в количестве произносимых слов. Если патологический процесс затрагивает зону Вернике, то это приводит к сенсорной афазии (афазии Вернике) — нарушению понимания речи. Пациент с выраженной сенсорной афазией не понимает, что ему говорят другие люди: вместо слов он слышит неясный набор звуков. У представителей семьи КЕ возникли проблемы функционирования лобной коры, то есть их нарушения речи представляли собой вариант моторной афазии.

Зоны коры головного мозга, ответственные за речь.

Ген, который оксфордские ученые локализовали на 7-й хромосоме, в последующем был назван FOXP2 (Forkhead box protein P2). Он активен в мозге, а также в легких и кишечнике. FOXP2 — это один из множества генов-регуляторов, относящихся к семейству FOX-генов. На основе гена синтезируется фактор транскрипции, который не участвует напрямую в биохимических процессах, но зато может взаимодействовать с десятками и сотнями промоторных областей других генов и регулировать их активность. Изменение этого гена приводит к тому, что все «подчиняющиеся» ему гены не будут выполнять свою работу правильно.

What does FOXP2 gene say?

Все FOX-гены регулируют нормальное развитие эмбриона, и FOXP2 — не исключение. Экспрессия этого гена повышена в клетках-предшественниках нейронов головного мозга, а при выключении FOXP2 подавляется их возникновение [3]. Одним из способов, которым FOXP2 регулирует созревание клеток, является его контроль над активностью гена SRPX2 (sushi repeat—containing protein X-linked 2), кодирующего структуру белка пероксиредоксина. Через этот ген FOXP2 управляет образованием синапсов (синаптогенезом), а пониженная активность SRPX2 приводит к нарушению синаптогенеза и звукового общения у мышей [4].

В ходе эволюционного процесса ДНК может изменяться случайным образом, то есть в молекуле происходят мутации. Замены в последовательности нуклеотидов, при которых структура белка не изменяется, называются синонимичными. Если же замена в ДНК приводит к появлению новой аминокислоты в белке, то такая замена считается несинонимичной и, как правило, ведет к изменению функции белка. При изучении молекулярной эволюции FOXP2 вскрылись интересные обстоятельства [5]. Этот ген — один из самых консервативных в человеческой ДНК, и наибольшие изменения в FOXP2 внутри группы приматов произошли после расхождения эволюционных линий человека и шимпанзе — наших ближайших родственников. У макак-резусов, горилл и шимпанзе происходили только синонимичные замены в ДНК, и лишь у орангутанов была одна несинонимичная замена (рис. 2). Высокая консервативность структуры гена связана с множеством функций, которые он регулирует, и их важностью для развивающегося организма. Если при мутации FOXP2 возникали такие формы кодируемого им белка, которые не выполняли необходимые функции полностью, это приводило к неправильному развитию зародыша и его гибели. Такие мутации не могли передаваться следующему поколению. Две несинонимичные замены, которые возникли у человека в гене FOXP2, по-видимому, дали нашим предкам серьезное преимущество и закрепились в геноме Homo sapiens.

Рисунок 2. Эволюция гена FOXP2. Цифры, указанные через черту, представляют собой количество замен (мутаций) в последовательности ДНК: до черты приведено количество несинонимичных замен, после черты — синонимичных. У человека, например, в сравнении с шимпанзе произошли всего две замены, но обе были несинонимичными, то есть привели к качественному изменению гена. В то же время у мышей произошла 131 синонимичная замена и всего одна несинонимичная.

Птичьи трели

Рисунок 3. Зебровая амадина — модельный организм для изучения механизмов пения у птиц.

Если у человека ген FOXP2 связан с речью, то у других животных он должен регулировать похожие функции. Первое, что приходит в голову — это пение птиц. Возможно, вам кажется, что птицы всегда поют одинаково, но это не так. Пение — один из инструментов для привлечения внимания представительниц своего вида. Пение в присутствии самок называется направленным, а когда самцы поют «для души» или с целью тренировки, то такое пение считается ненаправленным. За легкими и воздушными трелями певчих птиц стоит четкая и слаженная работа их нервной системы и машинерии генов, управляющих ее функционированием.

Модельным организмом для изучения генных основ птичьего пения является зебровая амадина (Taeniopygia guttata) (рис. 3), а самым изученным (в отношении пения) отделом мозга птиц — область X (area X), расположенная в полосатом теле — стриатуме. Птицы, чье пение меняется в зависимости от сезона, демонстрируют изменения области X в течение года [6]. Она увеличивается в сезон размножения, когда птице необходимо завоевать самку, и становится меньше, когда этот период времени заканчивается. Увеличение области X у птиц напрямую связано с образованием новых синапсов для овладения новыми певческими приемами.

Рисунок 4. Экспрессия FoxP2. При направленном (directed) пении уровень экспрессии гена выше, чем при ненаправленном (undirected). Эта связь может указывать на то, что для более стройного пения необходима слаженная активность нервной системы, которую и обеспечивает FoxP2.

Зебровая амадина не относится к птицам, чье пение меняется в зависимости от сезона; для нее более характерно сочетание направленного и ненаправленного пения в течение всего года. Чтобы изучить активность FoxP2 не во время развития мозга, а при разных видах его активности, ученые провели следующий опыт. Несколько самцов зебровой амадины пели «для души», в отсутствие самок и самцов своего вида, а другие самцы пели самочкам, которых постоянно меняли экспериментаторы. Также имелась контрольная группа из птиц, которые не пели. Во время эксперимента проводилась аудиозапись птичьих песен. Выяснилось, что при ненаправленном пении уровень экспрессии FoxP2 снижается, а при направленном остается высоким (рис. 4). Однако при ненаправленном пении отмечалось большее разнообразие мелодий, чем при направленном. Такую разницу можно объяснить уровнем экспрессии FoxP2: чем интенсивнее экспрессия, тем более упорядоченными и стабильными становятся песни птицы. Стоит отметить, что ученые, проводившие исследование, не указывают причину, почему у амадин, которые не пели, уровень экспрессии FoxP2 оставался высоким [7].

В другом исследовании на зебровых амадинах уточнили роль FoxP2 в формировании певческих способностей [8]. Было определено, что в области X существует две популяции нейронов. Первая популяция состоит из нейронов с высокой активностью FoxP2, вторая — с низкой. Во время взросления птицы количество нейронов из первой популяции снижается (рис. 5), а вместе с ним снижается и разнообразие птичьих песен. Однако уровень экспрессии FoxP2 всё равно возрастает при направленном пении, что указывает на двухфазное влияние этого гена. Во время взросления нейроны, в которых активно экспрессируется FoxP2, отвечают за окончательное формирование области X. После достижения функциональной зрелости повышение активности гена происходит во время направленного пения, требующего слаженности и четкости. Если нарушить экспрессию FoxP2 в области Х, то при обучении пению птицы воспроизводят мелодии с ошибками и не в полном объеме [9]. При нарушении работы «гена речи» также нарушается нормальная вариабельность певческих мотивов у молодых и взрослых птиц. Это происходит за счет нарушения дофаминергической модуляции активности области X. FoxP2 участвует в формировании дофаминовых рецепторов на дендритах нейронов области X и системы передачи сигнала от них внутрь клетки, а значит, изменение его экспрессии приводит к проблемам в этой схеме [10]. Более подробно сходство генетических механизмов формирования птичьих песен и речи человека описано в статье Елены Наймарк на «Элементах» [11].

Рисунок 5. Возрастные различия в количестве нейронов, принадлежащих к разным популяциям, у зебровых амадин. Популяция нейронов, активно экспрессирующих FoxP2, по мере взросления постепенно уменьшается. Размер популяции «низкоактивных» нейронов с возрастом птицы никак не связан.

Головастый Микки Маус

Современные методы молекулярной биологии позволяют «пересаживать» гены от одного организма другому. Можно внедрить человеческий FOXP2 в генόм другого животного, чтобы понять, какие преимущества в работе головного мозга дает этот вариант гена.

Самая первая работа в этом направлении была проведена в 2009 году [12]. Объектом исследования ученых стали мыши, в геноме которых «мышиный» вариант Foxp2 заменили «очеловеченным». Нужно уточнить, что менялся не целый ген, а лишь два нуклеотида, определяющих разницу в аминокислотных последовательностях белка FOXP2 человека и шимпанзе (белок мыши отличается еще одной аминокислотой). Все мыши с «человеческим» геном (hum) выжили и были способны оставлять потомство. В исследовании сравнивался еще один тип мышей (wt/ko), у которых один из аллелей гена Foxp2 принадлежал обычной мыши (wild type, wt), а другой представлял собой вариант гена, встречающийся у людей с нарушениями речи (ko). Также исследовались «обычные» мыши, и их результаты были приняты за условную норму, но в обсуждении не учитывались.

Рисунок 6. Уровень дофамина в мозге двух групп мышей. У hum-мышей в сравнении с wt/ko-мышами дофамина в разных структурах мозга вырабатывается меньше.

«Очеловеченные» мыши проявляли меньше исследовательской активности, чем wt/ko-мыши, но в то же время они чаще участвовали в групповых контактах. У hum-мышей в сравнении с группой wt/ko в головном мозге был ниже уровень дофамина [13] — главного «мотивирующего» нейромедиатора (рис. 6). Между уровнем дофамина и исследовательским поведением может быть прямая связь. Сниженный уровень дофамина у hum-мышей не формирует мотивации к действию такой силы и в таком количестве, как у wt/ko-особей. Однако нельзя сказать, что это плохо. В определенном смысле hum-мыши могут быть названы менее суетливыми и более собранными по сравнению со своими wt/ko-собратьями. В стриатуме (области, богатой дофаминовыми нейронами) hum-мышей были обнаружены нейроны с более длинными дендритами — отростками, передающими информацию другим клеткам. Помимо этого, нормальный человеческий вариант Foxp2 увеличивал нейропластичность в головном мозге hum-мышей. В целом складывается впечатление, что «очеловечивание» гена упорядочило работу нервной системы hum-мышей за счет более тонкой настройки дофаминергической передачи сигнала.

Другое исследование, проведенное группой европейских ученых, анализировало различные виды обучения у мышей с человеческой версией Foxp2 [14]. Существует два принципиально разных вида обучения — декларативное и процедурное. Декларативное обучение требует сознательного контроля над каждым действием, осознания его смысла. Процедурное обучение осуществляется за счет автоматического повторения действий. В эксперименте обычные мыши и мыши с человеческим вариантом Foxp2 должны были проходить лабиринт, пользуясь разными видами обучения. Процедурное обучение происходило в случае, когда грызунам требовалось всегда поворачивать направо, чтобы найти угощение. В другом варианте задания, задействовавшем декларативное обучение, лакомство всегда размещалось в одной и той же части лабиринта, но так как мышей запускали в него с разных сторон, то им приходилось учитывать это обстоятельство и запоминать расположение награды, опираясь на дополнительные внешние сигналы.

Когда виды обучения исследовали по отдельности, разницы между двумя группами мышей не было: обе группы справлялись с заданием примерно одинаково. Hum-мыши получали явное преимущество над обычными, если поначалу обучались в «декларативном» лабиринте, а затем переходили в «процедурный». По всей видимости, у «очеловеченных» мышей улучшается переход от декларативного обучения к процедурному. По мнению экспериментаторов, такая особенность функционирования нервной системы мышей может демонстрировать изменения в головном мозге людей, которые приспособили его к речи. Ученые, в частности, считают, что у hum-мышей баланс декларативного и процедурного обучения смещен в сторону процедурного, а у обычных мышей — наоборот. Феномен быстрого переключения с декларативного обучения на процедурное с повышением успешности последнего исследователи называют процедурализацией.

Такой эффект аминокислотных замен в Foxp2 стал возможен потому, что этот белок регулирует большое количество генов и в конечном счете управляет развитием стриатума — отдела мозга, необходимого для обучения. Человеческая версия Foxp2 у нейронов стриатума удлиняет дендриты, а также увеличивает долговременную депрессию (long-term depression — В.Л.) проведения сигнала в нейронах и нейропластичность, что тоже благотворно влияет на деятельность мозга. По-видимому, в мозге образуются более прочные связи, которые выполняют свою функцию стабильнее. Итогом этих изменений становится лучшая интеграция процессов обучения в схему поведения. Процедурализация не ускоряет «автоматизацию» навыка, иначе hum-мыши получили бы большое преимущество над обычными уже на стадии изолированной проверки разных видов обучения. Она позволяет усвоить навык и впоследствии обучиться схожим действиям в ускоренном темпе, на автоматическом уровне, то есть «протаптывает дорожку» для другой информации. В принципе, это очень похоже на обучение речи, когда ребенок, усвоив основы, начинает учиться сам, буквально на ходу, и в том числе самостоятельно конструировать слова.

Возможно, самым заметным вкладом FOXP2 в эволюционную историю нашего вида является процедурализация нашего обучения, которая упростила не только речь. Она могла привести к более эффективному созданию орудий труда, развитию способов приготовления пищи и возникновению прочих важных составляющих нашей культуры. Если дать волю фантазии, то можно представить, что современная цивилизация возникла благодаря двум аминокислотным заменам в белке FOXP2, и это довольно захватывающая мысль.

Источник