как стресс влияет на мозг человека

КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА РАБОТУ МОЗГА И ПАМЯТЬ

КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА РАБОТУ МОЗГА И ПАМЯТЬ

Любые волнения не проходят бесследно для организма. В ситуациях, когда присутствует регулярный или сильный стресс, страдает головной мозг и нервная система, что влечет за собой нарушения деятельности самых разных органов и развитие патологических процессов.

Нередким явлением становится потеря памяти на фоне стресса.

Причины стресса для каждого индивидуальны, все зависит от личного восприятия человека, стабильности его нервной системы, склада характера.

Стресс становится причиной переизбытка гормона кортизола, ухудшения концентрации внимания и памяти. Потеря памяти после стресса может случиться даже при разовом сильном переживании.

Симптоматика потери памяти может быть самостоятельной, но в большинстве случаев она сочетается с признаками
— Трудности запоминания;
— Путаница в мыслях;
— Нарушение координации движений;

Способы восстановления мозга и памяти после стресса:
нормализация режима сна благотворно влияет на восстановление клеток мозга и их деятельности.
спорт благотворно влияют на состояние нервной и сердечно-сосудистой системы. Это помогает улучшить настроение, снизить выработку кортизола.

Если работа связана с многозадачностью, составляйте план действий на каждый день, выделяя важные пункты. Выполняя задачи постепенно, фокусируясь на каждой по очереди, вы избавите себя от ежедневного эмоционального напряжения.

Заботьтесь о своем здоровье и будьте счастливы!

#стресс #память #мозг #здоровье #профилактика #дзм #ювао #марьино #гп9

Источник

Механизм разрушения мозга при стрессе

Во время стресса из надпочечников выделяется кортизол. Кортизол (он же гидрокортизон, 17-оксикортикостерон, или соединение F) — биологически активный гормон, производимый корой надпочечников. Эти парные эндокринные железы, прилегающие к почкам и проецирующиеся на уровне 6–7 грудного позвонка, вырабатывают кортизол при содействии адренокортикотропного гормона (АКТГ). В свою очередь сигнал к выработке АКТГ идет из гипоталамуса — центра управления нейроэндокринной деятельностью, расположенного в головном мозге.

Повышенный уровень кортизола напрямую формирует патологические процессы в мозге.

В первую очередь от кортизола страдают лобные доли, которые ответственны за кратковременную память, внимание, контроль эмоций, планирование, принятие решений.

Дети, на которых родители кричат, позорят, запугивают, игнорируют, обзывают, а еще хуже бьют, растут в постоянном стрессе и это влияет на лобные доли мозга. Даже если просто детей постоянно во всем контролируют и лишают самостоятельности, лобные доли у них уменьшаются, перестают активно работать и могут вообще в принципе не развиться до нормальных размеров. Это значит, что академическая успеваемость детей будет низкой, они будут не способны принимать правильные решения, контролировать эмоции, мотивировать себя на учебу, а будут ленивы, расхлябаны и подвержены влиянию дурных компаний.

При хроническом стрессе также начинают уменьшаться в объеме гиппокампус и амигдала, части лимбической системы мозга, расположенной в подкорке.

Гиппокампус стимулирует рост новых нейронов в мозгу, новых нейронных сетей, принимает участие в формировании долговременной памяти. Когда гиппокампус поврежден, то может наступить амнезия, неспособность запоминать, хотя старые воспоминания могут быть по-прежнему прочными. Взрослые люди, переживающие стресс, иногда не могут вспомнить, что они ели на завтрак, но помнят в деталях, что они проходили в школе по литературе, могут цитировать стихи часами.

АМИГДАЛА (МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО)

Амигдала предназначена для выживания и реагирует на триггеры, не вовлекая кору головного мозга. Просто когда мы видим что-то, что когда-то испугало нас в прошлом, амигдала считает, что это угроза нашей жизни и запускает симпатическую нервную систему без всяких рассуждений, и мы мгновенно чувствуем страх или гнев, «убегаем или защищаемся». Амигдала, в сущности неплохая, она хочет нас спасти. Но ее реакция бывает настолько сильной, что она превращается в террориста и захватывает весь мозг, никакие умные доводы не помогают. С точки зрения эволюции это правильно, в каменном веке нам надо было убегать от хищных зверей или бороться с соседними врагами без проволочек, просто на автомате, чтобы спастись от смерти. Сейчас уже нет ни диких зверей, ни врагов, но реагируем мы как древние люди.

Поскольку при стрессе лобные доли, которые ответственны за контроль эмоций, тоже уменьшаются, то эмоциональное регулирование становится еще более затруднительным. Некому укротить строптивую амигдалу.

Источник

Публикации в СМИ

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Код вставки на сайт

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Источник

Не просто «бей или беги»: как стресс влияет на мозг и организм

Reminder собрал самые важные и интересные исследования

Вы идете поздно вечером по неблагополучному району и вдруг замечаете впереди темный силуэт. На эмоциональном уровне это вызывает у вас испуг. Но за мгновение до того, как вы осознали страх, у вас в организме уже запустилась химическая реакция, которая называется «стресс».

Все начинается в миндалине — этот парный отдел мозга, расположенный в височных долях полушарий, постоянно мониторит внешние раздражители, вычленяя из них опасные для жизни и здоровья. Миндалина моментально сопоставляет сигналы от органов чувств (темный силуэт) с воспоминаниями о похожих ситуациях в прошлом (недавно вашего знакомого ограбили на улице) и общей информацией (в темное время в этом районе небезопасно) — угроза опознана. Тревожный сигнал летит в промежуточный мозг, где гипоталамус запускает древний механизм «бей или беги». Под воздействием гормонов весь организм приходит в боевую готовность. Из-за адреналина учащаются сердцебиение и дыхание, мышцы получают больше крови и напрягаются. Из-за кортизола в кровь выбрасываются запасы глюкозы, чтобы обеспечить организм энергией. Замедляются иммунные реакции, воспалительные процессы и пищеварение, чтобы сэкономить ресурсы для противостояния угрозе.

Стресс делает нас сильнее и выносливее, чтобы повысить шансы на выживание в опасной ситуации. Но это очень энергозатратный механизм. Поэтому на длительный стресс наш организм не рассчитан. В идеальном мире он должен вернуться в исходное состояние, как только вы поймете, что приняли за грабителя тень перебегавшей через дорогу кошки. В реальном мире стресс может затягиваться надолго, то возрастая, то снижаясь, но не прекращаясь полностью. Потому что стрессорами для нас служат проблемы на работе, ссоры в семье, финансовые сложности и экзистенциальные страхи, справиться с которыми не так легко, как с минутным испугом.

На уровне физиологии хронический стресс — такая же реакция, что и острый. Просто мы редко ее замечаем, потому что она немного слабее: дыхание не такое учащенное, хотя и поверхностное; мышцы сжаты, но меньше (чаще всего напрягается нижняя челюсть и поднимаются плечи). Однако при хроническом стрессе организм тоже тратит огромное количество ресурсов, и страдают все важные системы органов. Возможно, именно поэтому некоторые ученые считают стресс главной причиной того, что мы живем не 150 лет, а в два раза меньше.

Стресс мешает принимать адекватные решения

Из-за хронического стресса перестраиваются нейронные связи в мозге. Страдают ориентация в пространстве, рабочая память и обучаемость. Меняются даже схемы принятия решений. В одном эксперименте мышей приучили нажимать на рычаги для получения лакомства из двух кормушек. Затем их разделили на две группы и в одной группе подвергали хроническому стрессу в течение трех недель. После чего правила поменяли: чтобы получить лакомство из одной кормушки, нажимать на рычаг было необязательно. Однако мыши, пережившие стресс, продолжали нажимать на оба рычага. Сканирование их мозга показало, что активность префронтальной коры (отвечающей за анализ и принятие решений) у них была снижена, а сенсорно-двигательная зона — наоборот, гиперактивна. Судя по всему, из-за стресса мыши выбирали привычную стратегию поведения вне зависимости от реальных условий и последствий своего решения.

Количество нажатий на рабочий (non-degraded) и нерабочий (degraded) рычаги у мышей, переживших хронический стресс (красные столбцы) и у контрольной группы (черные)

Женщины и мужчины по-разному переносят хронический стресс

Давно известно, что женщины чаще страдают от депрессии, ПТСР, тревожных и аффективных расстройств. Возможно, все дело в обостренной реакции на стресс. Женщины не только чувствительнее к стрессорам, но и дольше ощущают на себе последствия стрессовых переживаний. Такая тенденция наблюдается не только у людей. В одном исследовании после трехдневного сожительства с агрессивным соседом самцы мышей остерегались незнакомых сородичей примерно две недели, а самки — больше 10 недель. Почему женский организм более уязвим перед стрессом? Причин может быть много. Например, доказано, что нейроны мозга у женщин задействуют больше рецепторов для связи с нейромедиатором кортиколиберином, который участвует в запуске стрессовой реакции.

Количество рецепторов (синие квадраты), связывающихся с кортиколиберином (зеленые точки) на поверхности синапса (место контакта двух нейронов) в мужском мозге (слева) и женском (справа)

Странно, но факт: окситоцин — гормон, который ассоциируют с приятными эмоциями (нежностью, привязанностью, сексуальным возбуждением), — тоже способен усиливать у женщин тревожность после стресса. Кроме того, на чувствительность к стрессу может влиять и женский половой гормон эстроген: самки мышей с высоким уровнем эстрогена более склонны к «тревожному» грумингу — это когда чистка шерсти помогает отвлечься от стресса и успокоиться.

Стресс делает нас пессимистами

К такому выводу пришла команда психологов и нейробиологов из Великобритании, Германии и США. Они провели эксперимент, в ходе которого испытуемые (91 человек) участвовали в экономической игре. Они должны были по количеству изображений телевизоров и смартфонов, плывущих по виртуальной ленте конвейера, определить, какой перед ними завод — по сборке телефонов или по сборке телевизоров. Каждый участник «инвестировал» в производство либо телевизоров, либо телефонов. Если испытуемый правильно угадывал завод (и им оказывался тот, в который он инвестировал), то он получал денежное вознаграждение, в противном случае — терял деньги. Перед экспериментом половине участников сказали, что они должны будут произнести речь перед комиссией — это повысило у них уровень стресса.

Статистический анализ результатов показал, что под воздействием стресса участники чаще предполагали, что перед ними не тот завод, за который им начислят баллы. Авторы отмечают, что в ситуации стресса каждый аргумент в пользу нежелательного исхода имел для участников больше веса, чем в спокойной обстановке. С точки зрения физиологии в этом есть смысл: благодаря такому пессимизму организм с большей вероятностью подготовится к худшему. Но если вам нужно принять максимально объективное решение о своем будущем, лучше исключить влияние стрессовых факторов.

Стресс мешает строить планы

Интересное исследование провели ученые из Стэнфордского университета. 38 участников эксперимента с помощью шлемов виртуальной реальности изучили улицы примерно десятка городов по заданному маршруту. Затем их «перенесли» в один из этих виртуальных городов и дали задание дойти до определенной точки. Половину участников предупредили, что периодически их будет бить током, — это запустило стрессовую реакцию. Ученые проанализировали, как испытуемые в состоянии стресса и покоя прокладывали маршрут. Оказалось, что участники, которым не угрожали ударами тока, гораздо чаще находили более короткий и удобный путь. Испытуемые из стрессовой группы скорее выбирали заученный маршрут, игнорируя возможность срезать дистанцию.

Маршрут, по которому шли испытуемые из стрессовой группы (справа) и из контрольной (слева)

Анализ МРТ показал, что под воздействием стресса тормозится активность гиппокампа, который отвечает за память. Поэтому испытуемые не решались свободно использовать знание местности, а действовали машинально. При чем тут планы на будущее? Для них нужно задействовать особый вид памяти. Память на будущее — это способность держать в уме то, что вы должны сделать через какое-то время. По мнению авторов исследования, эта функция тоже страдает от стресса.

Как справиться со стрессом и свести к минимуму его последствия? В нашем архиве много материалов на эту тему:

Источник