как влияет глютен на мозг

Влияние глютена на когнитивные функции

Актуальность

Связь между употреблением глютена и когнитивными функциями все чаще обсуждается в СМИ, что связано со связью между употреблением глютена у пациентов с целиакией и снижением когнитивной функции. Однако можно ли ожидать положительное влияние после отказа от глютена на когнитивные функции в общей популяции?

Дизайн исследования

В когортное исследование включили женщин из США, которые принимали участие в лонгитюдном популяционном исследовании Nurses’ Health Study II. У участниц исследования не было указания на целиакию.

Данные о пищевых привычках, в том числе, употреблении продуктов с глютеном, собирались с 1991 по 2015 год, данные о когнитивных функциях – с 2014 по 2019 гг.

В качестве основной конечной точки оценивали когнитивную функцию по шкале Cogstate Brief Battery: скорость психомоторной реакции, внимание, рабочая и обучающая память, глобальная когнитивная функция.

Результаты

Заключение

Результаты исследования свидетельствуют об отсутствии связи между употреблением глютена и когнитивной функцией у женщин без целиакии.

Результаты исследования не поддерживают ограничение глютена в надежде улучшения когнитивной функции у лиц без целиакии и чувствительности к глютену.

Источник: Yiqing Wang, Benjamin Lebwohl, Raaj Mehta, et al. Long-term Intake of Gluten and Cognitive Function Among US Women. JAMA Netw Open. 2021;4(5):e2113020. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.13020.

Источник

Убрали из питания глютен – и вылечили СДВГ у ребенка

Чем вреден глютен и в каких продуктах содержится

Наталья Давыдова блогер, автор книг о здоровом питании и образе жизни

У блогера Натальи Давыдовой, более известной как «тетя Мотя» @tetyamotya, с глютеном — личные счеты. Несколько лет назад будущий автор книг по здоровому питанию и образу жизни выяснила, что именно глютен — причина проблем со здоровьем и учебой у ее старшего сына Вани. «Безусловно, я считаю глютен ядом для каждого человека, — говорит Наталья. — Но именно Ваня наглядно продемонстрировал мне, какое чудовищное по силе воздействие этот белок оказывает на наше тело и мозг».

С рождения много плакал, а потом не смог учиться в школе

Проблемы у сына начались с рождения. Ваня был нашим первым ребенком, и родительский опыт мне заменяли где-то слышанные истории о том, что маленькие дети — это всегда бессонные ночи. И на его слезы и беспокойство я смотрела как на неизбежность.

Только после рождения двоих младших детей я с удивлением узнала, каково это — растить здорового ребенка, который спит всю ночь, просыпаясь один или два раза для того, чтобы поесть. А до этого момента я качала Ваню и терпела, думая о том, какое оно трудное — материнское счастье.

С правдой о его состоянии я столкнулась лицом к лицу, когда мой Ваня пошел в школу. Отдавая ребенка в первый класс, я, как и любая мать, ждала первых «пятерок», теплых слов учителей, его рассказов о веселых школьных буднях. Но вместо этого разговоры с педагогами приносили все более пугающие новости.

Обучение давалось Ване трудно: они жаловались, что мой сын хуже всех в классе читает. Он засыпал на уроках или лежал на лавке с полузакрытыми глазами. К этому добавлялись проблемы в коллективе: дома со взрослыми Ваня был очень общительным ребенком, но со сверстниками не мог найти общего языка. Я не могла без слез слушать, как мой мальчик делился со мной своими проблемами: говорил, что его никто не любит, другие дети считают его странным.

Странности действительно были: Ваня не чувствовал чужих границ — слишком близко прижимался к чужому лицу во время разговора или обнимал других детей против их желания, сгрызал до дыр рукава своей одежды, совершал навязчивые движения головой. Сын говорил медленно, а бегать и прыгать — делать то, что естественно для каждого ребенка — ему было непросто.

На школьной медкомиссии врачи говорили, что ребенок физически истощен, учителя спрашивали, сколько часов он спит ночью. На втором году обучения опытный педагог посоветовал показать Ваню хорошему неврологу. Тогда впервые и прозвучал диагноз СДВ — синдром дефицита внимания. Это было ударом и — одновременно — давало надежду. Если поставлен диагноз, значит, нам есть, что лечить!

Синдром дефицита внимания: попытки лечения

Желание помочь сыну заставляло меня стучаться в любые двери. Мы двигались наощупь, испытывая все новые и новые методы терапии. Год потратили на лечение в одной из лондонских клиник, где занимались физическим развитием таких детей, как мой Ваня. Увы, эффекта не было, и я продолжала ходить в школу как на плаху.

Следующим шагом был наш визит в Бостон — к известному неврологу с гарвардским дипломом и стоимостью одного приема в годовой бюджет среднестатистической российской семьи. Он предложил свой вариант лечения: психотерапия, физиотерапия и сильнодействующий препарат, который улучшает концентрацию внимания. Учеба на чудо-таблетках наконец-то пошла в гору.

И все бы хорошо, но лекарство имело сильные побочные эффекты. У Вани пропал аппетит, начались проблемы со стороны ЖКТ, боли в животе, расстройства стула: он из-за этого он буквально боялся есть. А отмена таблеток мгновенно откатывала нас назад.

Оценив ситуацию, я поняла, что жизнь на препаратах не подходит для моего ребенка. Мы отказались от лекарства, но в глубине души я надеялась, что какой-то эффект от их приема все же сохранится. Увы: через два месяца после окончания терапии директор школы недвусмысленно сообщила мне, что Ваня останется на 2-й год, так как программу он просто не тянет.

Об этом времени я до сих пор не могу вспоминать без слез, и, думаю, каждая мать понимает, что я чувствовала в тот момент. А то, что произошло дальше, я могу назвать и счастливым стечением обстоятельств, и чудом, и закономерным результатом моих отчаянных поисков способа помочь сыну.

Отказ от глютена — и навязчивые движения прошли сами собой

В то время я только начала учебу в Нью-Йоркском институте интегративного питания, уже знала термин «микробиом человека» и то, что бактерии могут играть решающую роль в неврологических заболеваниях. И тут одна из моих подписчиц посоветовала мне книгу «Мозг и кишечник» Дэвида Перлмуттера. Когда я прочла ее, стало очевидно — я нашла способ, который изменит жизнь моего сына и моей семьи.

Я немедленно отправила электронное письмо Дэвиду и при первой возможности полетела в Нейплз в его клинику с холистическим подходом, в которой врач лечит не заболевание, а организм в целом.

То, что прописал Ване Перлмуттер, лечением назвать было сложно: отказ от глютена, безуглеводная диета, пробиотики, энзимы и витамины! Но отступать мне было некуда, и мы всей семьей с головой окунулись в новую жизнь.

Перемены в поведении сына происходили настолько плавно, что я не сразу отдала себе в этом отчет. А когда эффект стал заметен не только мне, с удвоенной энергией принялась изучать влияние безглютеновой диеты на мозг.

С проблемами моего сына, которые, казалось, должен был решать психолог, справилась диета. Мой ребенок начал есть здоровую пищу, мы снизили количество углеводов в его диете, убрали глютен, добавили полезные элементы, и — о, чудо! — навязчивые привычки и движения ушли сами собой. В один прекрасный день я сказала мужу: «Посмотри, он перестал жевать рукава, перестал ерзать на стуле».

Почему надо отказаться от глютена при СДВГ

Я хочу делиться этим опытом со всеми мамами, столкнувшимися с той же проблемой. Не опускайте руки: помочь нашим особенным детям гораздо проще, чем кажется. СДВГ можно держать под контролем. Это доказывают работы множества ученых, доказывает мой личный опыт, основанный на их рекомендациях.

Физическая терапия, которую принято рекомендовать для гипервозбудимых детей, истощает их. Можно измотать ребенка физкультурой, чтобы потом усадить за уроки, но проблему это не решит. Такая «дрессировка» только провоцирует стресс.

Поэтому в основе лечения всегда лежит, конечно же, рацион. Нельзя заниматься противовоспалительной терапией, сохраняя воспаление в кишечнике. Нельзя заниматься коррекцией метаболизма, если мы получаем неправильные пищевые продукты, которые не помогают, а мешают. Наше психологическое самочувствие является отражением биохимии организма.

Далее — пять причин, почему наша семья отказалась от глютена.

Причина первая: глютен действует как наркотик

А у ребенка с СДВГ фильтрующие способности кишечника снижены: съел булочку, получил дозу глютена — вошел в прежнее состояние. Я вижу это по своему сыну: если случается послабление диеты на отдыхе — у него тут же снижается способность фокусироваться. Отказ от глютена — не временная мера и не «курс лечения» для детей с СДВГ, это новый и единственно возможный образ жизни.

В каких продуктах содержится глютен:

Причина вторая: глютен делает наш мозг уязвимым

Синдром повышенной кишечной проницаемости или дырявого кишечника — следствие стрессов, неправильного питания и хронического воспаления в организме. Изначально мембраны стенки кишки полупроницаемы и создают барьер для чужеродных белков и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов кишечника. Но воздействие негативных факторов повышает ее проницаемость, и токсины с патогенными бактериальными клетками, как через дыру в заборе, лезут на запретную для них территорию.

Современная медицина выяснила, что этот процесс несет непосредственную опасность для мозга. Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — защитный механизм, препятствующий попаданию вредных веществ в головной мозг, оказался уязвим: некоторые белки, вирусы и бактерии могут его преодолеть, если измененная микрофлора кишечника не справляется со своей защитной функцией.

Основной причиной повышенной проницаемости кишечника и гематоэнцефалического барьера ученые называют глиадин — белок, являющийся составной частью глютена.

Причина третья: глютен может вызывать мигрень и депрессию

Глютен — уникальный белок. В нашем организме отсутствует энзим, необходимый для полного его расщепления, поэтому его частицы могут сохраняться в тонком кишечнике. Слово «глютен» в переводе с латинского означает «клей», и он в буквальном смысле «склеивает» и обволакивает пищу, которую мы употребляем, и не позволяет ЖКТ правильно ее переварить. Из-за этого многие полезные вещества, в которых нуждается наш организм, проходят «навылет», не усвоившись в кишечнике.

В своих исследованиях доктор Перлмуттер описывал пациентов, жалующихся на затяжную депрессию. После обследования у них обнаруживался дефицит витамина D и цинка — одних из главных регуляторов настроения. Состояние больных не требовало назначения антидепрессантов — а именно так пытались решить проблему врачи, к которым они обращались.

Достаточно исключить из рациона глютен и назначит ь дополнительный прием биодобавок, чтобы дать организму возможность усвоить необходимые ему микронутриенты.

Перлмуттер уверен: связь между неврологическими нарушениями и чувствительностью к этому белку очевидна. Будь то головные боли, мигрени, судороги, бессонница, тревога, депрессия или просто набор неврологических симптомов, доставляющий дискомфорт, — начинать лечение нужно с безглютеновой диеты.

Причина четвертая: глютен заставляет набирать лишний вес

До сих пор ученые не могут детально объяснить, каким именно образом глютен влияет на набор веса. Но влияние это доказано в результате многочисленных экспериментов. Группа ученых, которая с 2013 года занимается изучением взаимосвязи глютена и ожирения, недавно провела очередной эксперимент. В нем участвовали 175 мышей, жиры и глютен.

Мышей разделили на 4 группы, установив для каждой свой режим питания — одним добавили глютен, другим — жиры, третьим досталось и то, и другое, а четвертая группа была контрольной.

По окончанию эксперимента выяснилось: потребление глютена вызвало увеличение веса и жира, а также сокращение расходования энергии. Кроме того, потребление глютена было связано с многочисленными изменениями в экспрессии генов, воспалительными и метаболическими маркерами в коричневой, подкожной и висцеральной жировой ткани. А пептиды глютена попадали в кровоток и были обнаружены в печени и висцеральной жировой ткани.

Доктор Перлмуттер, ссылаясь на собственный опыт, утверждает, что так же глютен воздействует и на человека: он назначал своим пациентам безглютеновую диету, чтобы убрать воспаление, но видел, что вместе с болезнями стремительно уходит лишний вес.

Причина пятая: глютен провоцирует заболевания

Глютен — причина множества симптомов и заболеваний, которые мы не привыкли связывать с питанием и лечим по старинке. Употребление глютена подвергает риску все системы организма.

Вот далеко не полный перечень состояний, которые связаны с глютеном в продуктах.

Итак, если вы хотите дать ребенку самое лучшее, нужно начинать не с лучшей школы или хорошей одежды. Начинать нужно с питания!

Информация на сайте имеет справочный характер и не является рекомендацией для самостоятельной постановки диагноза и назначения лечения. По медицинским вопросам обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Источник

Глютен и его влияние на организм ребенка

Непереносимость глютена бывает истинная (генетическая) и вторичная (гастроэнтерологическая). Согласно статистике, у 1% населения земли наблюдается истинная непереносимость глютена — сложного белка, который содержится в зерновых культурах. В частности, он входит в состав зерен пшеницы. Наиболее часто истинная непереносимость глютена проявляется у детей младшего возраста — до года. При проявлении симптомов непереносимости у ребенка надо обратиться к аллергологу-иммунологу или гастроэнтерологу.

Как действует глютен

Глютен (клейковина, сложный растительный белок) содержит в своем составе особый гликопротеин, который и является причиной непереносимости. Нарушения вызывает глиадин (в пшенице), хордеин (во ржи), секалин (в ячмене). Попадая в организм человека, растительный белок:

Причиной истинной непереносимости являются генетические факторы, которые могут проявиться не сразу после рождения, а например, после перенесенной хирургической операции, беременности, родов, вирусной инфекции или тяжелого эмоционального стресса.

Вторичная непереносимость развивается в результате нарушения микробиомы желудочно-кишечного тракта (дизбактериоз) и является лишь одним из симптомов нарушений пищеварения.

Когда стоит обратиться к врачу

У детей непереносимость глютена может проявиться в период, когда начинается кормление молочными смесями, кашами и другими блюдами с содержанием растительного белка. Проблема обнаруживается в момент, когда в рацион вводятся соответствующие продукты. В возрасте 4-8 месяцев родители уже могут наблюдать симптомы непереносимости.

Сложность заключается в том, что универсальных признаков, которые указывали бы на непереносимость глютена, не существует. Более того, симптомы могут быть выражены в разной степени, что еще больше приводит в замешательство родителей. Поставить точный диагноз может только врач.

Считается, что при непереносимости классическая клиническая картина выглядит следующим образом:

К врачу стоит прийти, если наблюдаются перечисленные выше симптомы. При непереносимости глютена диарея длится от 1 недели и дольше. Родители могут обнаружить, что ребенок неожиданно потерял вес при нормальном питании. С непереносимостью связано изменение настроения, повышенная утомляемость.

Исключить вторичную непереносимость глютена при любых нарушениях речевого, психоречевого развития, расстройствах аутистического спектра.

К кому обратиться? Такими расстройствами занимаются врачи — аллерголог-иммунолог, гастроэнтеролог.

Диагностика и лечение

На сегодняшний день установлено, что целиакия (непереносимость глютена) не является редким заболеванием и проявляется не только у детей. В некоторых случаях она не обнаруживается в детском возрасте и внезапно возникает у взрослого человека. Однако чаще всего расстройство диагностируют у детей.

Чем быстрее ставится правильный диагноз, тем меньше процент возможных осложнений при таких заболеваниях, как:

У некоторых детей непереносимость глютена связана с другими генетическими заболеваниями — сахарным диабетом, Аутизмом, синдромом Дауна.

Вторичная непереносимость глютена может быть связана со следующими нарушениями:

Заболевание диагностируется в лабораторных условиях с помощью специальных тестов. Если есть сомнения, производится биопсия, лабораторный анализ тканей кишечника, но в 99% случаев достаточно анализов крови.

Лечение заболевания подразумевает безглютеновую диету, когда из рациона полностью исключают рожь, пшеницу, ячмень и их производные. Необходимо следить за составом некоторых продуктов — среди компонентов могут быть зерновые.

Истинная непереносимость глютена неизлечима, если под излечением понимается избавление от реакции организма на растительный белок. Пациент остается здоровым, только если соблюдает строгую диету. В этом случае глютен не оказывает негативного влияния на стенки кишечника и не вызывает соответствующей реакции иммунной системы.

Вторичная непереносимость проходит после коррекции дисбиоза кишечника, и ребенок может вернуться к употреблению продуктов, содержащих глютен.

Источник

Глютен: так ли страшен черт, как его малюют

Знакомьтесь, глютен

Глютен или клейковина – высокомолекулярный белок, который содержится в большинстве зерновых культур (особенно в пшенице, ржи и ячмене). Именно он придает выпечке тягучесть и эластичность. Помимо хлебобулочных изделий, глютен встречается и в других готовых продуктах – производители щедро суют его куда ни попадя для придания формы и объема. Согласно американской статистике, примерно в 30 % продуктов, лежащих на магазинных полках, есть глютен.

Лидеры по содержанию глютена – это пшеница (80%) и манная крупа (50%). Дальше идут печенья и бисквиты (20-40 %), мороженое (до 20 %), овес (21%), геркулес (12 %), макароны (11%), колбасы (до 10 %). Клейковина есть даже в сырах и йогуртах – примерно 1 % от общей массы.

Глютен опасен тем, что может вызывать аллергию. Попадая вместе с пищей в ЖКТ, вещество распадается на фракции. Одну из них, а именно глиадин, иммунная система воспринимает как чужеродный белок – и вырабатывает в ответ иммунные комплексы, которые повреждают стенки кишечника. Тот, в свою очередь, воспаляется, атрофируется его слизистая, нарушается нормальное всасывание необходимых нутриентов. Микроэлементы и полезные вещества не усваиваются организмом, а превращаются в продукты распада, отравляя его.

Непереносимость глютена существует в двух формах. Первая – временная – в основном возникает у грудных детей во время прикорма, особенно если тот был осуществлен неправильно. Это легко объясняется недостаточной развитостью системы пищеварения. Когда ЖКТ ребенка полностью созреет и заселится нужными ферментами, непереносимость может исчезнуть.

Вторая форма – целиакия – это уже генетически предрасположенная непереносимость клейковины. Примерно каждый сотый человек страдает этим заболеванием. Вздутие живота, расстройство желудка, потеря (или набор) веса, анемия, повышенная утомляемость – все эти симптомы, вместе и по отдельности, могут указывать на наличие заболевания. Целиакия опасна тем, что в запущенных формах может поражать щитовидку, вызывать хрупкость костей и даже провоцировать онкологические заболевания. Заболевание лечится только одним способом – с помощью жесткой безглютеновой диеты.

А если болезни нет?

Пока не существует ни одного исследования, которое касается глютена, подтвержденного на все 100 %. Часть ученых считает, что со временем гены пшеницы стали более токсичными, и хлеб, который был на столах 50-100 лет назад, нельзя даже сравнивать с сегодняшним. Они утверждают, что в группе риска находятся все люди без исключения – даже те, кто не болеет целиакией.

Другие исследователи (например, президент Североамериканской ассоциации по изучению целиакии Джозеф А. Мюррей) уверяют, что гены пшеницы за последние 500 лет практически не изменились. А проблема, по их мнению, кроется скорее в изменении рациона среднестатистического человека. Наши организмы просто не в состоянии полноценно усваивать современные продукты, напичканные быстрыми углеводами. Та же пшеница в основном присутствует в нашем рационе в виде белой муки, которая содержит максимум клейковины и минимум полезных веществ. Мало того, многие производители специально добавляют дополнительный глютен в хлебобулочные изделия, чтобы они получались еще более пышными и аппетитными. Как результат – повышенная доза глютена может вызвать симптомы, похожие на целиакию, даже если никакой болезни на самом деле нет.

Получается, что, скупая безглютеновые продукты, здоровый человек сам роет себе яму – крахмалы, которые в них успешно заменяют глютен, резко повышают уровень сахара в крови. В результате получается странная диета: без глютена, но с быстрыми углеводами.

Поэтому самое мудрое решение – не поддаваться всеобщей панике и не заниматься самодиагностикой. Разумнее всего сократить количество глютеносодержащих продуктов в рационе, отказаться от белого магазинного хлеба и тщательнее составлять свое меню. Но придирчиво изучать каждую упаковку, пытаясь найти в составе следы коварного глютена, однозначно не стоит – в малых дозах он не способен навредить здоровому человеку.

Источник

Как влияет глютен на мозг

АтТГ — антитела к тканевой трансглутаминазе

АЭА— антиэндомизиальные антитела

ГА — глютеновая атаксия

МРТ — магнитно-резонансная томография

НГ — непереносимость глютена

СОТК — слизистая оболочка тонкой кишки

Чувствительность к глютену появляется в результате неправильного ответа иммунной системы на употребление в пищу продуктов, содержащих пшеницу, рожь, ячмень и овес. Иммунная реакция, осуществляемая с участием иммуноглобулина Е, характерна для аллергии к глютену. Ответ иммунной системы у людей с генетически детерминированной непереносимостью глютена, не связанный с иммуноглобулином Е, характерен для целиакии. У больного появляются антиглиадиновые антитела (АГА), антитела к тканевой трансглутаминазе (АтТГ), антиэндомизиальные антитела (АЭА) и патогистологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), свойственные целиакии. У некоторых людей с кишечными (вздутие живота, дискомфорт в животе, диарея) и внекишечными симптомами, наблюдаемыми при целиакии (головные боли и мигрень, сонливость и чувство усталости, дефицит внимания и гиперактивность, шизофрения, мышечные нарушения, а также боли в костях и суставах и др.), отсутствует характерные для целиакии патогистологические изменения СОТК. В то же время у них может быть повышен титр АГА. После перехода на диету, не содержащую глютен, у них улучшается самочувствие, постепенно исчезают желудочно-кишечные и другие клинические симптомы. Отсутствие связи с аллергией к глютену и целиакией подтверждают отрицательные анализы крови на антитела к иммуноглобулину E, АтТГ, АЭА и отсутствие гетеродимеров HLA DQ 2 и DQ8, свойственных целиакии. В этих случаях применимо понятие «непереносимость глютена» (НГ) [1].

С начала XX века известно, что при целиакии может поражаться нервная система. Неврологические нарушения встречаются, по различным данным, у 6—50% больных целиактей и НГ [2—5]. У детей, больных целиакией, поражение нервной системы диагностируется реже, чем у взрослых [6]. Кроме того, у 50—57% людей с неврологическими расстройствами неясной природы при иммунологическом исследовании выявляются положительные АГА [2, 7].

Одним из самых часто встречающихся и ярких неврологических осложнений целиакии и НГ является глютеновая атаксия (ГА), или идиопатическая спорадическая атаксия, ассоциирующаяся с АГА (IgG, IgA, IgG + IgA). На долю ГА приходится 15% всех атаксий и 40% идиопатических спорадических атаксий [8]. ГА выявлялись в 41% случаев среди больных со спорадической атаксией, в 14% при наследственной атаксии, в 15% при мультисистемной атрофии (для сравнения, в контрольной группе АГА выявлялись в 12% случаев) [9]. Атаксия преимущественно определяется в нижних конечностях во время ходьбы [8, 10, 11]. Кроме того, к типичным проявлениям ГА следует отнести дизартрию, дисфонию, пирамидный синдром, глазодвигательные нарушения [3, 7]. ГА нередко сочетается с сенсомоторной аксональной полиневропатией (ПНП) [12—16]. В редких случаях ГА сопровождается фокальными миоклониями, тремором мягкого неба или опсоклонусом [11]. Возможно также быстрое прогрессирование атаксии, напоминающее по течению паранеопластический процесс [5]. Заболевание обычно начинается незаметно, в возрасте 50 лет, и медленно прогрессирует. По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ), приблизительно у 60% больных выявляется атрофия мозжечка [2, 13], при магнитно-резонансной спектроскопии практически всегда изменения выявляются в области червя мозжечка [8]. В этой связи следует отметить, что само поражение червя мозжечка примерно в 40% случаев проявляется только туловищной атаксией и не сопровождается атаксией в конечностях, дизартрией или нистагмом.

Патоморфологические изменения при ГА находят не только в мозжечке (потеря клеток Пуркинье и астроцитов Бергманна), но и в базальных ганглиях, ядрах краниальных нервов [7, 17]. Изменениям подвержены также задние столбы спинного мозга и кора больших полушарий головного мозга (ГМ) [2, 17, 18]. Полученные в последнее время данные свидетельствуют, что только у 40% больных ГА определяются характерные для целиакии изменения в СОТК [11].

Специфические изменения СОТК могут послужить причиной развития Т-клеточной лимфомы кишечника с последующими метастазами в ГМ и мозжечок, что важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с ГА [19].

Изучается генетически детерминированная связь ГА и нейродегенеративных заболеваний (болезнь Гентингтона, спиноцеребеллярная дегенерация) [20].

ГА может сопровождаться миоклониями по типу синдрома Рамсея Ханта и в крайне редких — экстрапирамидными и вегетативными нарушениями [10, 21].

Миоклония проявляется фокальными, мультифокальными или генерализованными подергиваниями. Начало двигательной активности совпадает с полиспайками по данным электроэнцефалографии. Синдром опсоклонуса-миоклонуса описан у детей с целиакией [22].

При МРТ выявляются неспецифичные изменения в виде атрофии мозжечка и изменений белого вещества полушарий ГМ, а также уменьшение в объеме серого вещества [10, 18, 16]. В то же время в более ранних работах не все авторы подтверждали наличие такой причинно-следственной связи [21, 23, 24]. Кроме того, среди редких клинических проявлений следует отметить развитие церебрального псевдотумора, симптоматика которого регрессировала на фоне соблюдения АГД соблюдения [25], а также сочетания зависимых от стимула миоклоний с нарушениями ходьбы и глазодвигательными расстройствами [26].

Целиакия и НГ рассматриваются как одна из причин развития периферических невропатий, чаще всего протекающих в форме ПНП [4]. ПНП диагностируют у 40—50% больных целиакией, иногда сопровождаясь появлением олигоклональных антител в цереброспинальной жидкости [3]. Для целиакии и НГ характерно развитие дистальной симметричной сенсорной ПНП, а моторные ПНП в процессе прогрессирования приобретают черты смешанной, моторно-сенсорной, ПНП [10]. Течение невропатии хроническое медленно прогрессирующее [17].

К начальным проявлениям ПНП относятся постоянный болевой синдром и снижение чувствительности. Сенсорная ПНП проявляется симметричными болевыми ощущениями и парестезиями в руках и ногах, а также парестезиями, захватывающими лицо, туловище и пояснично-крестцовую область [3, 4]. При нев-рологическом осмотре выявляется снижение болевой и температурной чувствительности при сохранности вибрационной и чувствительности, мышечно-суставного чувства и глубоких рефлексов [27].

Повреждение мелких волокон наряду с сенсорными симптомами характеризуется нарушением вегетативной иннервации, проявляющейся постуральным головокружением, вспышками света в глазах при вставании, липотимическими и синкопальными состояниями, эпизодической ночной диареей, ощущением переполнения брюшной полости, гастропарезом, импотенцией нередко в сочетании с недержанием мочи.

Реже невропатия при целиакии и НГ протекает в форме острой демиелинизирующей ПНП, множественной моторной мононевропатии, автономной невропатии, синдрома Гийена—Барре [4]. При сочетании целиакии с лимфомой невропатия может являться паранеопластическим синдромом [28].

В диагностике невропатии ведущую роль играет электрофизиологические методы исследования. Преимущественное поражение мелких слабо- и немиелинизированных нервных волокон может демонстрировать отсутствие изменений по данным обычной электронейромиографии. В этой связи для оценки нарушения чувствительности эффективно использование метода количественного сенсорного тестирования, который опирается на субъективные ощущения пациентом чувства тепла, холода и боли. Кроме того, сенсорная невропатия характеризуется снижением плотности эпидермальных нервных волокон, по данным биопсии кожи. На основании биопсии кожи и икроножного нерва невропатия, обусловленная целиакией, диагностировалась в 2,5% всех случаев поражения периферических нервов [29]. В ряде случав в крови обнаруживаются антитела к ганглиозидам [3].

ГА и невропатия являются самыми частыми, но не единственными вариантами расстройства нервной системы при нарушении чувствительности к глютену. По данным литературы, целиакия и НГ могут ассоциироваться с такими неврологическими и психическими заболеваниями, как мозжечковая дегенерация, шизофрения, депрессия, мигрень, деменция, тревожные расстройства, синдром дефицита внимания и гиперактивности, аутизм, миастения, миопатия, рассеянный склероз и другие очаговые поражения вещества ГМ [7, 30]. Имеются единичные наблюдения, свидетельствующие о связи целиакии с миелопатией, синдромом ригидного человека, системным васкулитом с церебральными проявлениями, а также с эпилепсией [7, 12, 16, 31—33]. В последнем случае эпилепсия на ряду с целиакией и внутримозговыми кальцификатами может входить в состав триады симптомов редко встречающегося (в основном среди жителей Италии, Испании, Аргентины) синдрома. Кальцификаты чаще располагаются в теменно-затылочных отделах обоих полушарий Г.М. Показана генетическая связь между целиакией и кальцинирующей ангиодисплазией, которая проявляется в наличии одних и тех же фенотипов гена HLA даже в отсутствие других характерных для целиакии изменений у пациентов с церебральными кальцинатами [34]. В целом эпилепсия наблюдается при цилиакии в 5,5% случаев. Характерны комплексные парциальные приступы с/без вторичной генерализации [3].

Рассеянный склероз — одна из клинических «масок» глютенчувствительных неврологических расстройств. С момента появления первых симптомов заболевания до установления правильного диагноза может пройти несколько лет [35]. Отмечена связь целиакии и НГ с возникновением характерных для рассеянного склероза очагов демиелинизации в белом веществе полушарий ГМ и спинном мозге, а также с развитием оптического неврита [36] и острого рассеянного энцефаломиелита [37].

Рассматривая патогенез когнитивных и психических расстройств при целиакии и НГ, следует отметить, что имеются данные, свидетельствующие о роли мозжечка и его связей в осуществлении когнитивных и эмоционально-аффективных функций, что не связано с собственно мозжечковым двигательным дефектом. Наиболее значительные когнитивные расстройства возникают при поражении задних отделов и червя мозжечка. Среди встречающихся при поражении мозжечка когнитивных синдромах следует отметить нарушения регуляторных функций, проявляющихся нарушением способности к планированию, абстрактному мышлению, беглости речи, расстройства зрительно-пространственных функций и речевые нарушения (диспросодия, аграмматизм, легкие нарушения называния) [38]. Кроме того, возможно возникновение эмоционально-личностных расстройств, проявляющихся, в частности, вспыльчивостью и несдержанностью аффективных реакций. Деменция может протекать по альцгеймеровскому типу и сопровождаться нарушением памяти, акалькулией, спутанностью, личностными расстройствами [3].

В ряде случаев у больных целиакией возникают эпизодические выраженные головные боли, часто сопровождаемые транзиторным неврологическим дефектом с соответствующими изменениями на МРТ [10]. По данным шведского ретроспективного исследования с участием 28 638 пациентов с целиакией, частота их обращения к врачу с жалобами на головную боль на 67% выше, чем в общей популяции. У лиц с НГ вероятность развития головной боли также увеличена [39].

Установлена прямая корреляция между мигренью и целиакией. Исключение глютена из рациона позволяет снизить частоту и интенсивность приступов мигрени или полностью прекратить их. С помощью метода однофотонной эмиссионной компьютерной томографии показана нормализация регионального церебрального кровотока после перехода на АГД [40].

В последнее время все большее внимание привлекает НГ, не связанная с патологией кишечника. Считается, что в популяции НГ встречается в 0,63—6% случаев [41]. Патогенез ее остается неясным, а клинические проявления могут напоминать синдром раздраженного кишечника или заключаться только в повышенной утомляемости, головной боли, сонливости, болях, напоминающих фибромиалгию, депрессии, тревожности, других нарушений нервной системы, в том числе шизофрении [42].

Остается неясным, помогает ли АГД стабилизации, восстановлению или профилактике неврологических расстройств у больных целиакией и НГ [2, 30, 31]. При ее применении обычно довольно быстро наступает улучшение, однако от 5 до 30% больных не отмечают быстрого улучшения, а симптоматика желудочно-кишечных нарушений может сохраняться более 12 мес от начала лечения. Полученные в последнее время данные свидетельствуют об эффективности АГД в отношение неврологической симптоматики, особенно, если она назначается в начале заболевания [3, 8, 11]. Стабилизация или даже уменьшение выраженности атаксии отмечается примерно спустя год соблюдения АГД [15]. Как правило, АГД существенно не влияет на выраженность ПНП [17]. У больных обычно уменьшаются судороги и мышечная слабость, но сохраняются парестезии и сенсорные нарушения [33]. Ряд данных свидетельствует, что на фоне АГД в течение 2 лет можно добиться уменьшения проявлений как атаксии, так и ПНП [43], хотя эту точку зрения поддерживают не все авторы [2, 12]. Для контроля за тщательностью соблюдения АГД рекомендуется исследовать АтТГ в сыворотке крови, чтобы убедиться в уменьшении их концентрации [15]. Пациенты с миоклональной атаксией рефрактерны к АГД, у них повышен риск развития лимфомы. Поэтому им показана иммуносупрессивная терапия, а для коррекции опсоклонуса-миоклонуса используется только симптоматическое лечение (например, клоназепам) [11]. Применение иммуноглобулинов может положительно влиять на лечение ГА и мультифокальной моторной невропатии при целиакии и НГ [3].

Причиной возникновения атаксии при целиакии и НГ в ряде случаев становится сопутствующий дефицит витаминов Е и В₁₂ [2, 3, 31]. Наличие эписиндрома и внутримозговых кальцинатов у пациентов с целиакией часто сопровождается дефицитом фолиевой кислоты на фоне синдрома мальабсорбции [44]. Данные состояния обусловливают необходимость соответствующей витаминной коррекции.

Заключение

Наиболее частыми неврологическими проявлениями целиакии и НГ являются мозжечковая ГА и периферическая невропатия. Они могут возникать как при наличии, так и в отсутствие клинических признаков целиакии. Поэтому следует проводить скрининговое обследование всех пациентов с атаксией, дистальной симметричной сенсорной, сенсомоторной или болевой формами ПНП неясной природы для исключения целиакии и НГ, которые являются потенциально курабельными состояниями.

Источник