как влияет щитовидка на мозг
PsyAndNeuro.ru
Тиреоидные гормоны и головной мозг
Синтез и секреция тиреоидных гормонов (ТГ) осуществляется под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамус секретирует тиреолиберин, который воздействуя на гипофиз вызывает образование тиреотропного гормона (ТТГ). Тиреотропин связывается с рецепторами щитовидной железы, что приводит к стимуляции образования Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). По природе своей тиреоидные гормоны являются йодированными производными тирозина. Большая часть гормонов, производимых щитовидной железой выделяется в форме тироксина, который сравнительно малоактивен. В дальнейшем происходит его активация путем отщепления одного атома йода и образования трийодтиронина.
Заболевания с нарушением баланса тиреоидных гормонов могут возникать по нескольким причинам. Например, чаще всего они возникают из-за недостаточного поступления йода в организм и хронического аутоиммунноготиреоидита. Незаменимая аминокислота фенилаланин принимает участие в образовании ТГ, следовательно,снижение ее поступления с пищей приводит к нарушению синтеза гормонов. Опухоли гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы так же способны изменять уровень ТГ.
Основное действие тиреоидных гормонов на организм заключается в ускорении обменных процессов, дифференцировке клеток, усилении роста, липолиза, повышении артериального давления, увеличении частоты сердечных сокращений, повышении температуры тела. В низких концентрация оказывают анаболическое действие на обмен белков, в высоких – катаболическое.
Кроме влияния на организм в целом, тиреоидные гормоны непосредственно действуют на мозг и сами находятся в зависимости от различных нейромедиаторов. Дофамин снижает секрецию ТТГ, серотонин на уровне гипоталамуса подавляет синтез релизинг-фактора. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на экспрессию некоторых генов, которые регулируют синтез и распад нейромедиаторов.
Эффекты тиреоидных гормонов наблюдаются еще во внутриутробном периоде развития. ТГ положительно влияют на миграцию, пролиферацию, дифференцировку нейронов и глии, синаптогенез и миелинизацию, повышают синтез нейротрофинов. Недостаток ТГ приводит к различным морфологическим и функциональным нарушениям в мозге. К ним относятся уменьшение размера и более плотное расположение клеток коры, нарушение роста аксонов и дендритов в переднем мозге, снижение миграции и пролиферации клеток наружного слоя в мозжечке с уменьшением числа и плотности синаптических контактов между гранулярными клетками и клетками Пуркинье. В неонатальном периоде нарушается миелинизация нервных волокон во всех структурах мозга.
Наиболее частым следствием недостка ТГ во внутриутробном периоде является задержка умственного развития ребёнка вплоть до тежёлых форм, которому сопутствует нарушение физического развития: задержка роста и смены зубов, грубые черты лица (что обусловлено отёчностью мягких тканей): широкий плоский («квадратный») нос с западанием его спинки, далеко расставленные друг от друга глаза (глазной гипертелоризм), большой язык (часто он не вмещается во рту), непропорциональное строение тела: короткие конечности, большая голова и др.
Ребёнок с кретинизмом
В уже сформировавшемся мозге тиреоидные гормоны влияют на экспрессию небольшого количества нейрон-специфичных генов. При недостатке данных гормонов снижается разветвленность дендритов.
Предполагается, что основной эффект гормонов щитовидной железы реализуется путем изменения нейромедиаторной нейрональной передачи. В экспериментах, проведенных на крысах, было доказано, что при гипотиреозе уменьшается концентрация серотонина в коре больших полушарий и мезодиэнцефалоне и его увеличение в гиппокампе. Кроме того, ТГ положительно влияют на норадренергическую передачу, усиливая активность постсинаптических β-адренорецепторов. При недостатке ТГ снижается концентрация дофамина в полушариях головного мозга, мезодиэнцефалоне, мозжечке, в области моста; в стриатуме уменьшается количество диоксифенилуксусной и гомованилиновой кислот. При дефиците тиреоидных гормонов снижается метаболизм и функциональная активность ЦНС.
При патологии щитовидной железы с нарушением количества гормонов, вырабатываемых ей возникает большое количество симптомов, в том числе и психических. Важно выявить истинную причину заболевания, так как коррекция уровня тиреоидных гормонов приведет к стабилизации состояния, тогда как симптоматическое лечение недостаточно эффективно и может ухудшить течение основного заболевания.
При гипертиреозе на первый план выходит аффективная патология. Характерны дисфория, резкие перепады настроения, раздражительность, тревога, страхи, снижение устойчивости внимания, депрессивные и маниакальные проявления. В редких случаях психические нарушения могут достигать значительной выраженности, проявляться бредом и развернутой картиной мании или депрессии. Такие состояния носят название тиреотоксического психоза.
При гипотиреозе центральное место занимают снижение когнитивных функций, депрессии, замедление мышления, снижение памяти, тревога, сонливость, слабость, утомляемость, нейропатии. В редких случаях так же возможна картина психоза.
Назначать психотропные препараты при патологии щитовидной железы следует осторожно, так как вероятность возникновения побочных эффектов выше, а некоторые из них изменяют концентрацию ТГ в крови и замедляют метаболизм самих препаратов.
Проводились исследования эффективности назначения ТГ при резистентной к терапии депрессии. Положительные результаты наблюдались при аффективных расстройствах, вызванных патологией щитовидной железы.
Существует гипотеза «мозгового гипотиреоза» при депрессии. Согласно данной гипотезе при депрессии формируется состояние локального гипотиреоза головного мозга с нормальными концентрациями ТГ в периферической крови. Данное состояние, как полагают, может быть обусловлено ингибированием фермента5-деиодиназы 2 типа, осуществляющего обеспечение образования 80% всего Т3 в мозге и ослаблением транспорта Т4 через гематоэнцефалический барьер.
Таким образом, предполагаемое снижение активности 5-деиодиназы 2 типа при депрессии приводит к уменьшению образования Т3, который обладает мощным антидепрессивным действием.
Подготовила: Жукова С.А.
Источники:
1. Беккер Р.А., Быков Ю.В. О роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе когнитивной дисфункции при депрессивных состояниях (обзор литературы с комментариями). ConsiliumMedicum. 2016; 04: 57-61.
2. Исаева Т.Ш. Патология щитовидной железы. / Наука сегодня: вызовы и решения. Материалы международной научно-практической конференции. Научный центр «Диспут». Изд-во: ООО «Маркер». 2016г. стр. 12-15.
3. Петунина Н.А., Трухина Л.В., Мартиросян Н.С., Петунина В.В. Поражение различных органов и систем при гипотиреозе. / Ж. Эффективная фармакотерапия. Изд-во: Медфорум. Москва. №4. 2016г. стр. 40-44.
4. Сапронов Н.С., Масалова О.О. Нейрофизиологические эффекты тиреоидных гормонов // Психофармакол. биол. наркол. – 2007. – Т.7. №2. – стр 1533-1541.
5. Ткачук В.А. Введение в молекулярную эндокринологию: Учебное пособие. – М.: Ид-во Моск. Ун-та, 1983. – 256 стр., ил.
Как пациенты с гипотиреозом справляются с «туманом в голове»?
По результатам опроса, избавиться от «тумана в голове» помогает не только медикаментозная терапия, но и нефармакологические подходы – изменение питания, физическая активность и прием витаминов
Большинству пациентов с гипотиреозом не удается достичь облегчения неврологических, когнитивных и метаболических симптомов даже на фоне заместительной гормональной терапии и после нормализации показателей функции щитовидной железы. Больные могут испытывать повышенную утомляемость, спутанность сознания, нарушения памяти и внимания – так-называемый «туман в голове». Этот феномен также часто обнаруживается у пациентов с синдромом постуральной ортостатической тахикардии и хронической усталости/миалгическим энцефаломиелитом, фибромиалгией, постменопаузальным синдромом, а также после перенесенной коронавирусной инфекции.
Американские ученые провели опрос и выснили, что чаще всего служит причиной этого состояния и как пациенты с ним справляются. Результаты исследования были представлены на Ежегодной виртуальной конференции Американской ассоциации клинической эндокринологии.
В опросе приняли участие пациенты с гипотиреозом (n=731), который развился в результате перенесенной операции (21%) или терапии радиоактивным йодом I-131 при раке щитовидной железы (11%) и/или болезни Хашимото – хронического аутоиммунного тиреоидита с лимфоцитарной инфильтрацией (33%), и сопровождался ощущением «тумана в голове» в течение длительного времени (несколько недель или месяцев) после постановки диагноза. Постоянное ощущение «тумана в голове» испытывали 37% респондентов, а у 44.5% пациентов эти симптомы наблюдались с высокой частотой.
Быстрое утомление было наиболее распространенным симптомом, который наблюдался у 90% пациентов, перенесших операцию и радиойодтерапию или страдающих болезнью Хашимото. Пациенты также отмечали нарушения памяти и внимания, расстройства сна, трудности в принятии решений, спутанность сознания и тревожность.
В 58.5% случаев облегчения симптомов удавалось достичь после отдыха и расслабления, а в 10.5% – после физической активности, хотя у 1.5% пациентов физические упражнения вызывали ухудшение состояния. Снижение выраженности симптомов на фоне медикаментозной терапии отмечали 13.9% больных. В частности, прием лиотиронина снижал выраженность ощущения «тумана в голове» и ассоциированных симптомов у 8.8%, экстракт препарата щитовидной железы – у 3.1%, а левотироксин – у 2.7% больных. У 4.2% респондентов левотироксин вызывал усугубление симптомов.
Диетические факторы также играли важную роль в снижении выраженности неврологических и когнитивных симптомов гипотиреоза: сбалансированный рацион и здоровое питание улучшали самочувствие у 6.3% пациентов, в то время как употребление глютена, рафинированных углеводов и алкоголя было связано с ухудшением состояния больных в 1.3%, 3.2% и 1.3% случаев, соответственно. Некоторые пациенты отмечали положительный эффект приема витаминов B12 и D, стимулирующих препаратов (Аддералл), антидепрессантов и налтрексона.
Ученые до сих пор сомневаются, что феномен «тумана в голове» вызван исключительно дисфункцией щитовидной железы, поскольку у большинства пациентов описанные симптомы появляются задолго до постановки диагноза, а значит выбор терапевтического подхода должен осуществляться на основании индивидуальных особенностей пациента.
Роль щитовидной железы в формировании интеллекта
Большинство регионов России являются йоддефицитными, в связи с чем зобная эндемия в нашей стране представляет собой весьма распространенное явление. Известно, что йод является важнейшим субстратом для синтеза тиреоидных гормонов (ТГ).
Большинство регионов России являются йоддефицитными, в связи с чем зобная эндемия в нашей стране представляет собой весьма распространенное явление. Известно, что йод является важнейшим субстратом для синтеза тиреоидных гормонов (ТГ). Дефицит йода, снижая функциональную активность железы, способствует компенсаторному увеличению ее размеров, то есть формирует зоб. Ухудшение экологической обстановки в стране также может рассматриваться как важный дополнительный фактор, влияющий на формирование зоба, так как многие антропогенные факторы окружающей среды активно блокируют функцию щитовидной железы, тем самым оказывая выраженный зобогенный эффект.
Серьезная практическая значимость данной проблемы заключается в том, что состояние здоровья населения в регионах, в которых распространенность зоба достаточно высока, по многим параметрам значительно хуже, чем там, где зобной эндемии не наблюдается. Заболевания, ассоциирующиеся с зобной эндемией, называются йоддефицитными (ЙДЗ) и обусловлены снижением уровня ТГ любого генеза. Однако чаще ЙДЗ встречаются в йоддефицитных и/или экологически загрязненных регионах. Наиболее социально значимыми проявлениями ЙДЗ являются снижение интеллектуального потенциала населения и нарушение репродуктивной функции женщин. Хорошо известно, что в регионах с зобной эндемией интеллектуальный потенциал населения (по балльной системе IQ) на 10 — 15 баллов ниже, чем в регионах, где распространенность зоба носит спорадический характер. Нарушение ментальных функций у большого числа детей, проживающих в подобных регионах, снижает их способность к обучению (школьному и профессиональному) и тем самым ухудшает прогноз экономического развития региона.
Учитывая значительную распространенность зобной эндемии в России, возможность дальнейшего снижения интеллектуального потенциала населения и плохой в связи с этим прогноз экономического развития общества, следует признать проблему профилактики и лечения зоба в нашей стране, а следовательно, и профилактики ментальных нарушений чрезвычайно актуальной.
Цель данной публикации — уточнить на основании анализа данных литературы и собственных наблюдений причину возникновения ментальных нарушений у детей в регионах зобной эндемии и определить характер профилактических и лечебных мероприятий.
Роль ТГ в формировании и функционировании мозга
Проведенные в последние годы серьезные научные разработки по данному вопросу позволяют четко определить ведущую роль щитовидной железы в процессе формирования мозга и поддержания на высоком уровне его функциональной активности, уточнить роль гормонов щитовидной железы матери и плода в этом процессе и на основании этих представлений определить пути оптимизации системы профилактических мероприятий.
В эмбриональном периоде развития ТГ обеспечивают процессы нейрогенеза, в том числе и кортикального, а также миграции нейроцитов, то есть активно участвуют в формировании основных структур мозга, определяющих важнейшие церебральные функции человека. Фактически в этот период развития закладываются основы интеллектуальных возможностей человека. В эти же сроки и тоже под влиянием ТГ дифференцируется улитка, то есть формируется слух и те церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. Выраженный дефицит ТГ на этом этапе внутриутробной жизни значительно ухудшает процесс дифференциации мозга. Более того, в этих условиях мозг подвергается дегенеративным процессам: изменяется его архитектоника, уменьшаются размеры, что делает процесс необратимым. Таким образом, формируется тяжелый порок развития мозга — классический вариант неврологического кретинизма, характеризующийся, помимо значительного дефекта интеллектуального развития, глухонемотой и тяжелыми моторными нарушениями. Менее выраженный дефицит гормонов в этот период приводит к развитию более легких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии (неврологический субкретинизм). Легкий дефицит ТГ, не вызывающий серьезных ментальных нарушений, все же может помешать реализации интеллектуальных возможностей ребенка, заложенных на генетическом уровне.
Хорошо известно, что щитовидная железа плода начинает активно синтезировать ТГ лишь во второй половине беременности. Из этого следует, что столь важный для человека тиреоидный эффект в первой половине беременности, определяющий формирование важнейших структур мозга, целиком зависит от уровня ТГ у матери, то есть активности функционирования ее щитовидной железы.
Первые сообщения о рождении детей с дефектами интеллектуального развития у женщин с патологией щитовидной железы появились в литературе еще в начале ХХ столетия. На основании этих данных было сделано предположение о влиянии ТГ матери на формирование мозга плода. Однако и после этих сообщений еще в течение многих лет продолжалось обсуждение вопроса о возможности трансплацентарного переноса ТГ от матери к плоду и вероятности в связи с этим влияния материнской гипотироксинемии на развитие плода. И только в конце ХХ столетия группе авторов (De Escobar G. M., Obregon M. J, Glinoer D., Haddow J. E., Klein R. Z. и др.), обобщивших и проанализировавших данные литературы и собственных исследований, удалось подвести черту под этими спорами. Они представили неопровержимые данные относительно возможности трансплацентарного переноса ТГ, роли материнских гормонов в формировании мозга плода и корреляции тяжести материнской гипотироксинемии с тяжестью ментальных нарушений у потомства.
Доказательствами важной роли ТГ в формировании мозга ребенка, а также материнского происхождения этих гормонов могут служить следующие факты. Эксперименты на животных доказали, что в период активного нейрогенеза, когда собственная щитовидная железа плода еще не функционирует, в ткани мозга эмбриона обнаруживаются рецепторы к ТГ, йодтиронины и ферменты, обеспечивающие процесс дейодирования ТГ (дейодиназы). В то же время в ткани эмбриотрофобласта и плаценты тех животных, у которых во время беременности была удалена щитовидная железа, ТГ отсутствуют. У тиреоидэктомированных животных и у плодов этих животных ТГ появляются лишь на том этапе развития, когда начинает функционировать фетальная щитовидная железа.
Впервые термин «гипотироксинемия беременных» был использован E.Man et al. в серии хорошо известных новаторских исследований (1959—1972), объединенных общим названием «Тиреоидная функция у беременных женщин». По данным этих авторов, у 3% беременных женщин, проживающих в регионах зобной эндемии (чаще в ранние сроки гестации) имело место снижение функциональной активности щитовидной железы без клинических и нередко даже без типичных биохимических признаков гипотиреоза. Единственным биохимическим признаком неблагополучия в щитовидной железе такой женщины был низкий уровень циркулирующего в крови свободного тироксина (Т4) — ниже 10 перцентили здоровых беременных. В таких случаях иногда употребляют термин «низкий нормальный уровень тироксина». Уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного трийодтиронина (Т3) у этих женщин могут быть нормальными. Рассматривать эти биохимические показатели как признаки легкой гипотироксинемии позволяют следующие факты. Во-первых, именно у женщин с низким уровнем тироксина чаще рождаются дети с легкими психомоторными нарушениями. По данным авторов, у 35% таких детей в 7 лет уровень IQ был в 2—3 раза ниже этого показателя у детей контрольной группы. Во-вторых, именно у этих женщин имел место высокий процент развития осложнений беременности, характерных для гипотиреоза: спонтанные аборты, преждевременные роды, перинатальная смертность, врожденные пороки развития, осложнения в родах.
Более высокая частота формирования гипотиреоидного состояния на фоне зоба именно у беременных женщин вполне объяснима. С первых недель беременности к щитовидной железе женщины предъявляются достаточно высокие требования. Это обусловлено тем, что щитовидная железа у эмбриона, когда происходят активные процессы эмбриогенеза и в связи с этим потребность в ТГ очень высока, еще не функционирует. Следовательно, мать вынуждена снабжать ребенка его адекватным количеством собственных гормонов. Кроме того, и сама женщина, в связи с высоким уровнем обменных процессов в период беременности, нуждается в дополнительных количествах ТГ. В то же время возможности щитовидной железы даже у здоровых женщин с нормальной функцией щитовидной железы, а тем более у женщин с зобом в этот период достаточно ограниченны. Это обусловлено тем, что во время беременности, во-первых, усиливается экскреция йода с мочой и щитовидная железа испытывает недостаток йода, во-вторых, значительно увеличивается уровень тироксинсвязывающего глобулина, в связи с чем повышается уровень общего тироксина (связанного, гормонально неактивного) и снижается уровень свободного (гормонально активного) тироксина. При этом даже у здоровых женщин с хорошими компенсаторными возможностями ЩЖ, проживающих в регионах с достаточным содержанием йода, может формироваться физиологическая транзиторная гестационная гипотироксинемия. Увеличение объема железы (в пределах нормальных размеров), возникающее в ответ на снижение уровня Т4, быстро нормализует тиреоидный статус здоровой беременной женщины. Однако у женщин с длительно существующим зобом, когда компенсаторные возможности железы снижены, увеличение объема зоба не в состоянии нормализовать тиреоидный статус, и асимптоматическая гипотироксинемия, как правило, сохраняется на протяжении всей беременности.
Во второй половине беременности и в ранние сроки неонатального периода также происходят очень важные для развития мозга ребенка процессы — синаптогенез и миелинизация нервных волокон. Именно эти процессы позволяют сформировать проводящую систему ЦНС, ассоциативные связи и характерную для человека способность к абстрактному мышлению. Миелинизация нервных волокон также происходит при обязательном и активном участии ТГ. Но в этот период внутриутробной жизни фетальная щитовидная железа уже способна синтезировать адекватные количества ТГ. Следовательно, процесс миелинизации происходит под контролем собственных гормонов плода. Снижение функциональной активности ЩЖ плода (врожденный гипотиреоз), то есть дефицит ТГ на этом этапе развития, приводит к нарушению процесса миелинизации. Однако благодаря тому что миелинизация продолжается и в неонатальном периоде жизни, своевременное выявление и лечение врожденного гипотиреоза (первые недели постнатальной жизни) позволяет полностью восстановить этот процесс.
Имеются данные, свидетельствующие о том, что материнские ТГ и во второй половине беременности способны преодолевать плацентарный барьер. В этот период внутриутробной жизни около 20% общего пула гормонов плода имеют материнское происхождение. В тех случаях когда щитовидная железа плода сформирована правильно и синтезирует адекватное количество гормонов, материнская гипотироксинемия на этом этапе развития не может ухудшить интеллектуальный прогноз ребенка. Однако в случае снижения функциональной активности фетальной ЩЖ материнские ТГ способны обеспечивать протекторный эффект. Следовательно, высокая функциональная активность ЩЖ женщины на всем протяжении беременности является гарантией нормального интеллектуального развития ее ребенка.
На протяжении всей последующей постнатальной жизни ТГ продолжают оказывать существенное влияние на функцию мозга. Повышая уровень обменных процессов, усиливая энергетический обмен, прессорный катехоламиновый эффект, ТГ обеспечивает функциональную активность ЦНС, интеллектуальную работоспособность человека и способность к обучению. В связи с этим роль ТГ в детском возрасте особенно важна, так как, повышая способность к обучению, интеллектуальную работоспособность, они во многом определяют уровень интеллекта взрослого человека. Безусловно, снижение уровня ТГ в постнатальном периоде жизни значительно снижает интеллектуальные возможности человека, но при этом адекватная заместительная гормональная терапия, если концентрация ТГ в период внутриутробной жизни была достаточной, всегда оказывается очень эффективной и позволяет полностью восстановить уровень интеллекта. В регионах зобной эндемии некоторое снижение интеллектуального уровня (асимптоматическая гипотироксинемия на фоне зоба) у большого числа лиц, проживающих в этих регионах, может также отрицательно влиять на интеллектуальный потенциал населения в целом.
Итак, резюмируя вышесказанное, целесообразно выделить ряд положений, имеющих принципиальное значение для решения важнейшего вопроса практического здравоохранения — определения характера профилактических мероприятий, способных предупредить дальнейшее снижение интеллектуальных возможностей людей, проживающих в регионах зобной эндемии.
Учитывая вышесказанное, во многих странах мира врачи пытаются организовать скрининг беременных женщин на максимально ранних сроках гестации (не позднее I триместра) с целью своевременного выявления и лечения нарушений тиреоидного статуса женщины. По мнению большинства исследователей, эта процедура является единственно возможной мерой предупреждения дальнейшего снижения интеллектуального потенциала населения. В то же время приходится констатировать, что беременные женщины впервые обращаются в медицинские учреждения достаточно поздно, как правило, после 12-й недели беременности, то есть когда процесс кортикального нейрогенеза в основном уже закончен. Следовательно, профилактические мероприятия, проводимые после этого срока, не могут улучшить интеллектуальные возможности ребенка.
Данное обстоятельство диктует необходимость разработки такой системы профилактических мероприятий в регионах зобной эндемии, которая позволила бы обеспечить нормальную функциональную активность ЩЖ у женщин на фоне беременности. Только в этом случае можно быть уверенным в том, что беременной женщине не грозит гипотироксинемия и, следовательно, ее ребенок сумеет полностью реализовать генетически заложенные возможности интеллектуального развития.
Казалось бы, предметом особо пристального внимания (группа повышенного риска) в системе профилактических мероприятий по ликвидации ментальных нарушений должна стать женщина фертильного возраста, и в первую очередь — планирующая беременность. Однако на пути реализации этой программы существуют определенные трудности. Во-первых, женщины фертильного возраста не относятся к группе организованного населения, и это затрудняет проведение у них скрининга. Во-вторых, женщины, как правило, не осведомлены о том, что любая патология щитовидной железы во время беременности, даже «безобидный» зоб, может стать причиной рождения ребенка с ментальными нарушениями. В силу этих причин у них отсутствует мотивация на систематическое проведение адекватной йодной профилактики и исследование тиреоидного статуса при планировании беременности.
Из этого следует, что очень важным звеном программы должно стать значительное повышение уровня информированности населения по данному вопросу. Обеспечить высокую степень информированности населения можно, реализуя программу полового воспитания школьников и используя средства массовой информации.
Хорошо информированная женщина фертильного возраста, планирующая беременность, будет осведомлена о необходимости систематического проведения адекватной йодной профилактики, активного посещения эндокринолога и, при выявлении тиреоидной патологии, лечения у этого специалиста.
Известно, что наиболее часто зоб формируется в пубертатный период и, как правило, у лиц женского пола. Следовательно, девочки с увеличенной ЩЖ при отсутствии системы активного выявления и лечения зоба у детей в дальнейшем пополняют ряды женщин фертильного возраста с зобом. В силу этих причин девочки с зобом также должны быть помещены в группы риска по формированию у них гипотироксинемии на фоне беременности, а вопрос лечения зоба у девочек-подростков должен быть признан в тиреодологии приоритетным.
Высокий уровень информированности населения по вопросу влияния тиреоидного статуса беременной женщины на состояние интеллектуального развития ребенка будет мотивировать этих девочек (их родителей) на своевременное обращение к эндокринологу с целью своевременного выявления и лечения у них возможной тиреоидной патологии. Это позволит значительно уменьшить распространенность зоба среди женщин фертильного возраста и, следовательно, снизить риск рождения у них детей с низким уровнем интеллектуального развития.
В заключение необходимо подчеркнуть, что проблема снижения интеллектуального потенциала населения в регионах зобной эндемии чрезвычайно значима и в медицинском, и в социальном плане, и решить ее усилием одних только эндокринологов не представляется возможным. Для успешного решения этой задачи требуется объединение усилий медиков и общества в целом. В первую очередь необходимо активное участие в этом процессе практикующих врачей любой специальности. Учитывая чрезвычайно высокую распространенность йодного дефицита в нашей стране, каждый врач должен настоятельно рекомендовать своим пациентам (и всем членам их семей), проживающим в подобных регионах, проведение йодной профилактики. С этой целью все жители данного региона должны использовать только йодированную соль, а пациенты, относящиеся к группе риска (женщины фертильного возраста, беременные и кормящие женщины, дети и подростки), — дополнительно дозированные йодсодержащие препараты (йодид, йодомарин). Кроме того, врач должен своевременно направлять любого пациента на консультацию к эндокринологу при подозрении на патологию ШЖ, а также всех женщин фертильного возраста, планирующих беременность. Организацию профилактических мероприятий, просветительскую работу среди населения, обучение широкого круга врачей приемам профилактики зоба и ментальных нарушений у детей, а также лечение выявленной тиреоидной патологии должны осуществлять эндокринологи.
Э. П. Касаткина, доктор медицинских наук, профессор РМАПО, Москва