как восстановить биохимию мозга после депрессии
Тревожные состояния и биохимические причины их.
Заболевания, сопровождающиеся тревогой и страхом разнообразны и причин таких заболеваний много. Но все они одним симптомом – тревогой.
В эту группу заболеваний входит также обсессивно-компульсивное расстройство (или невроз навязчивых состояний, который характеризуется навязчивыми мыслями и действиями).
Обсесивно-компульсивное расстройство с нейрохимической точки зависит от состояния 5-НТ системы (системы серотониновых рецепторов) и связано с поражением сетей нейронов (клеток серого вещества головного мозга), связывающих лобную долю с базальными ганглиями. Лечить обсессивно–компульсивное расстройство можно методами нейрохирургии и глубокой стимуляции мозга.
Генерализованные тревожные расстройства включают в себя фобические состояния и паническое расстройства. Но они имеют различный генез (происхождение).
Активность вегетативной нервной системы способствует возникновению тревожно-беспокойного состояния и сопровождается увеличением адренергической активности (повышению уровня адреналина). А нарушение со стороны GABA–системы (системы обмена гамма-аминомаслянной кислоты – медиатора нервной системы), более характерны для генерализованного тревожного состояния, но менее вовлечены в развитие панических атак.
Различия в биохимии разных тревожных и панических состояний проявляются и на анатомическом и физиологическом уровне.
У таких пациентов наблюдается повышенная активность миндалевидного тела (область мозга, находящаяся в височной доле головного мозга) в ответ на эмоциально-значимые события.
Миндалевидное тело также вовлечено в патологические процессы при социальной фобии и панических расстройствах.
Повышенная активность миндалевидного тела наблюдается при посттравматическом стрессовом расстройстве (PTSD). Но это расстройство имеет также различные биохимические причины и биологические маркеры.
Нарушение в гиппокампе (часть лимбической системы головного мозга) вызывают посттравматическое стрессовой расстройство, однако целостности в понимании всех процессов в развитие этого заболевания у ученых – пока нет.
В патологический процесс при расстройствах тревожного спектра вовлечена, так называемая, ось стресса: гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Именно этим можно объяснить коморбидность раствройств тревожного спектра (сосуществование двух и/или более или заболеваний у одного пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой), а также характерные особенности личности больных тревожным расстройством.
Генетические и нейровизуализационные исследования помогут уточнить этиологию (причину) и патогенез (развитие) заболеваний, сопровождающихся тревогой, страхом, паникой.
Сложность изучения и лечения таких заболеваний в том, что они могут «настаиваться» друг на друга у одного пациента.
Поэтому исследования в области генотипов и фенотипов тревожных расстройств у людей, будет способствовать лучшей диагностики и излечению таких болезней.
XX век показал, что игнорирование генетических, биологических, нейроанатомических основ тревожных расстройств, приводят к недостаточной эффективности лечения, и подбора различных методов терапии.
Нейрохимические процессы
Многие нейробиологические теории возникновения депрессии, на протяжении последних 40 лет большое значение уделяли дефициту различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых передается по сетям нейронов возбуждение от одной нервной клетки к другой. В настоящее время известно более 30 медиаторов, главное отношение к депрессии имеют три — норадреналин, серотонин и дофамин.
Норадреналин проявляет свою активность, в первую очередь, в области гипоталамуса и других структур лимбической системы. С его действием обычно связывают реакцию на стресс, физиологические влечения, эмоции, некоторые процессы памяти. Серотонин перемещается по тем же нервным волокнам, но образуется в нейронах, имеющих отношение к чувству тревоги и нарушениям сна. Дофамин главным образом связан с эмоциональной сферой человека.
Связи между нейронами мозга обусловлены особой пластичностью нервной системы и зависят от наследственных факторов, личностных особенностей человека и тех ситуаций стресса, которые имели место в его прошлом опыте. Между отростками нейронов существует узкий промежуток — щель или синапс, через который и передается нервный импульс. Перемещение нервного импульса через синапс от одной нервной клетке к другой осуществляется с помощью медиаторов. Прежде чем медиатор проявит свою активность сообщение должно изменить свою форму: из электрического импульса перейти в химический сигнал. Медиаторы накапливаются в аксоне, высвобождаются из него и через щель синапса поступают к другому нейрону. Каждый медиатор имеет свою химическую структуру, обладающую определенным тропизмом к специфическим рецепторам — воспринимающий сигнал области другого нейрона (один медиатор может подходить к различным типам рецепторов). После передачи сообщения от одного нейрона к другому медиатор открепляется от рецептора и возвращается в щель синапса, где он либо разрушается с помощью фермента (моноаминооксидаза), либо обратно включается в передающий нейрон (обратный захват).
В последнее время в патогенезе депрессии особое значение придается уменьшению плотности и чувствительности постсинаптических рецепторов норадренергических и серотонинергических систем.
Среди биологических теорий происхождения депрессии — моноаминовая теория является ведущей (Мосолов С.Н., 2002). Данная теория связывает развитие депрессии с дефицитом одного из трех основных биогенных аминов — норадреналина, серотонина, дофамина и связывает с ликвидацией этого дефицита механизм действия современных лекарственных средств, предложенных для лечения депрессии антидепрессантов.
Серотонин
В 70-х годах ХХ века получила развитие серотонинергическая теория возникновения депрессии (Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф., 1969, Coppen A. с соавт., 1976). Согласно данной теории, серотонин рассматривался как биологически активное вещество (биогенный амин) — медиатор, отвечающий за повышение настроения (тимоаналептический эффект), обеспечивающий контроль за уровнем агрессивности, внезапно возникающими влечениями (включая сексуальное), регуляцию аппетита, цикл «сон — бодрствование» и чувствительность к боли.
Ряд клинических наблюдений свидетельствовал о снижении уровня 5-ОИУК (5-гидроксииндолуксусной кислоты) — конечного продукта окисления серотонина в церебральной жидкости депрессивных больных (Murphy D., с соавт., 1978, Goodwin F., с соавт., 1978). Однако, степень редукции 5-ОИУК не коррелировала с выраженностью симптомов депрессии. Причем у большинства пациентов терапевтический эффект амитриптилина был значительно выше, чем мелипрамина, а после купирования симптомов депрессии содержание 5-ОИУК повышалось (Asheroft G. с соавт., 1966; Mendels J. с соавт., 1975, Murphy D. с соавт., 1978).
Было отмечено, что многие антидепрессанты, особенно СИОЗС и МАО уменьшаются содержание 5-ОИУК,возможно по механизму обратной связи за счет увеличение в синаптической щели серотонина.
В процессе исследования депрессии было выявлено заметное снижение уровня серотонина у лиц, склонных к самоубийству и людей с выраженными симптомами тревоги.
На основе гипотезы, предполагающей нарушения обмена серотонина, предпринимались попытки лечения депрессии с помощью его предшественников — триптофана и 5-гидрокситриптофана. Данный подход к лечению депрессии также базировался на том факте, что симптомы депрессии обычно обостряются при дефиците в диете триптофана (Murphy D. et al., 1972).
Результаты терапии триптофаном были неоднозначны. В одних случаях подтверждалась высокая эффективность триптофана, не уступающая эффективности лечения депрессии такими мощным антидепрессантом, как имипрамин (Михаленко И.Н., 1973, Van Praag H., 1981). Другие исследования свидетельствовали лишь о незначительных улучшениях состояния больных после приема триптофана (Murphy D. et al., 1974, Bowers M., 1974). Кроме того, некоторые авторы подчеркивали нестойкость положительного эффекта в результате его приема (Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982).
Ряд исследователей приводил факты, заставляющие сомневаться в верности серотониновой гипотезы происхождения депрессии. Так, в частности, было обнаружено снижение показателей выделения серотонина как во время депрессии, так и в период повышенного настроения. Так Coppen A. et al. (1976) обнаружили снижение показателей экскреции серотонина как во время депрессии, так и в период мании. Кроме того, было отмечено снижение показателей метаболизма серотонина и в период клинического улучшения при лечении антидепрессантами (Bowers M., Lumbar G., 1974, Лапин И.П., 1989).
Существующие в литературе противоречия можно объяснить тем, что содержание 5-ОИУК скорее отражает периферическое звено метаболизма серотонина (Zis A., Goodwin F., 1982). Возможно, что нарушения метаболизма серотонина имеет место лишь у определенной части больных депрессией, в частности обусловленной внутренними нейроэндокринными факторами (Clure D., 1971, Asberg M., 1978, Gastpar M., 1978). Не исключалось участие в патогенезе депрессии индоламинов и других медиаторов (Shaw D. et al., 1977, Bunney W. et al, 1970).
В пользу серотонинергической гипотезы развития депрессии также свидетельствуют данные, касающиеся снижения плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану нервной клетки.
Исследователи полагают, что некоторое клиническое сходство тревоги и депрессии подразумевает одни и те же изменения нейробиологического субстрата. Предполагается, что тревога, связана с повышенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину. При тенденции к затяжному течению тревоги чрезмерная активность данных систем может привести к снижению уровней не только серотонина, но и норадреналина, что в конечном итоге приведет к развитию депрессии. Развитием данной модели можно считать теорию развития тревожно-агрессивной депрессии, провоцируемой стрессом, вызванной кортизолом и связанной с серотонином. Согласно этой теории к тревожно-депрессивному комплексу в данном случае присоединяется и агрессия.
У больных с повышенным уровнем тревоги и агрессивностью окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину функционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных условиях слабость этой системы компенсируется. Однако, при стрессе она начинает проявляться, прежде всего, ограничением способности контролировать тревогу и агрессивность. Когда люди с признаками тревожно-агрессивной депрессией попадают в психотравмирующую ситуацию, у них возникает чувство напряженности и дискомфорта; активируется деятельность эндокринных органов (гипоталамус — гипофиз — надпочечники) и усиливается выделение гормона стресса — кортизола. При этом угнетение тканей нервной системы, чувствительных к серотонину под действием кортизола происходит быстрее и сильнее, чем у здорового человека. В результате больной теряет способность управлять тревогой и агрессивностью. Усиленная тревога и агрессивность в свою очередь влияют на настроение, обусловливая дальнейшее развитие депрессии.
С точки зрения некоторых ученых депрессия напрямую связана с направленной на себя агрессивностью. Было установлено, что при депрессии показатели агрессивности значительно превышают норму и доминируют над показателями состояния агрессии, направленной во вне. На основании вышесказанного, был сделан вывод о взаимосвязи между тревогой, агрессией и депрессией, как поступательно обусловленными феноменами. Биологическими основами подобной взаимосвязи могут быть изменения концентрации продуктов распада серотонина, в связи с изменением уровня агрессии, направленной на самого себя.
Катехоламины
В середине ХХ века J. Shildkraut (1961) была сформулирована, так называемая, катехоламиновая теория происхождения депрессии. Данная теория предполагала нарушение регуляции системы мозга, чувствительной к норадреналину в качестве одного из важных звеньев патогенеза депрессии во время депрессии (Praag H., 1994; Ашмарин И.П., с соавт., 1999).
В настоящее время известно, что содержание норадреналина в клетках мозга контролируется особыми окончаниями нервной клетки — пресинаптическими адренорецепторами. Стимуляция этих рецепторов тормозит высвобождение норадреналина, что в свою очередь, приводит к его недостатку в синапсе и уменьшению нейротрансмиссии. Блокада данных рецепторов антидепрессантами, напротив, приводит к усилению процесса выделения норадреналина.
Фундаментальные исследования ретикулярной формации мозга показали, антидепрессанты, действие которых направлено на изменения содержания норадреналина, обладают общим активирующим или психостимулирующим эффектом. Эти препараты поддерживают уровень бодрствования, способствуют улучшению процессов восприятия, мышления, памяти и повышают концентрацию внимания. Однако, несмотря на то, что прием антидепрессантов практически сразу же повышает уровень норадреналина, клинический эффект препарата проявляется значительно позже.
Согласно катехоламиновой гипотезе J. Schildkraut. (1978) развитие депрессий, особенно эндогенных, обусловлено снижением содержания катехоламинов, главным образом норадреналина, в определенных структурах мозга. Также предполагалось, что функциональную активность норадренергических систем во время депрессии можно косвенно оценить по содержанию в моче такого метаболита норадреналина, как МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтилленгликоль).
На основании целого ряда наблюдений (Schildkraut J., 1978, Beckmann H., Goodwin F., 1980), было высказано предположение, что уровень МОЭФГ может служить предиктором эффективности терапии для различных антидепрессантов. У депрессивных больных с более низким содержанием МОФЭГ возможен положительный терапевтический эффект от имипрамина и дезипрамина, но они устойчивы к терапии амитриптилином.
Было высказано предположение, что у данной группы больных первично доминируют нарушение метаболизма норадреналина. Напротив, депрессивные больные с высоким суточным уровнем экскреции МОФЗГ лучше реагируют на терапию амитриптилином. В то же время, было показано, что у психически здоровых людей суточная экскреция МОФЭГ колеблется в четыре раза, и эти колебания перекрывают параметры сдвигов, отмеченных у пациентов, страдающих депрессией (Hollister L. с соавт., 1978). Кроме того, было выявлено, что в период клинической ремиссии обнаруженные у больных депрессией сдвиги катехоламинов не нормализуются и даже во время тяжелой депрессии содержание катехоламинов может быть в пределах нормы. (Cazzulo С., Sacchetti E. с соавт., 1982).
На основе данных, полученных J. Costa, E. Silva (1980) возникла теория предполагающая наличие двух вариантов возникновения депрессии, один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению одними антидепрессантами (дезимипрамин или имипрамин) и другой — связанный с дефицитом серотонина и реагирующий на терапию другими препаратами (амитриптилин). Допускалось, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем облегчения передачи, как норадреналина, так и серотонина (Haefely W., 1985).
Последние исследования в области физиологии мозга показали, что система мозга, чувствительная к норадреналину обладает выраженным влиянием на систему, чувствительную к серотонину. Оказалось, что нервные клетки, чувствительные к норадреналину контролируют скорость высвобождения серотонина посредством влияния на окончания нейронов, расположенных на телах серотонинергических нейронов. Увеличение же возбудимости серотонинергических нейронов в свою очередь усиливает выброс серотонина в нервных окончаниях (De Boer T., с соавт., 1994).
Дофамин
В основе патогенеза депрессии может также лежать недостаток еще одного биологического вещества, в какой-то мере, являющегося предшественником норадреналина — дофамина. Предполагается, что он принимает участие в регуляции функции моторной сферы, обладает психостимулирующим эффектом и отвечает за формирование определенного поведения (Мосолов С.Н., 2002). Доказательством этой гипотезы служит способность препарата L-ДОФА,являющегося предшественником дофамина и норадреналина, способствовать переходу депрессии в состояние повышенной активности (Bunney W. С соавт., 1970; Van Praag H., 1977). При использовании L-ДОФА у пациентов, страдающих депрессией, достаточно часто отмечался положительный эффект в виде изменения активности. Так, в частности, Р.Я. Бовин, И.О. Аксенова (1982) при использовании L-ДОФА у терапевтически-резистентных депрессивных больных отметили положительный эффект в виде повышения психомоторной активности в 25% случаев.
Кроме того, к депрессии может привести прием медикаментов, понижающих содержание дофамина, например, препаратов раувольфии. Снижение уровня дофамина наблюдается при ряде неврологических и соматических заболеваний, также сопровождающихся депрессией, например, таких как болезнь Паркинсона.
Эндорфины и другие нейромедиаторы
Кроме медиаторов при депрессии могут быть изменения со стороны эндорфинов — нейропептидов, биологически активных веществ, обладающих свойствами гормона и медиатора одновременно. Эндорфины отвечают за восприимчивость человека к болевым ощущениям. Низкое содержание эндорфинов при дистимии объясняет плохую переносимость боли у людей, страдающих депрессией.
При расстройствах депрессивного спектра выявляются нарушения синаптической передачи, преимущественно относящиеся к тормозным ГАМК-эргическимсистемам мозга (отмечено снижение гамма-аминомасляной кислоты во время депрессии). Выделяясь в кровь гамма-аминомасляная кислота понижает уровень тревоги. Она также принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождение других медиаторов, например, дофамина и норадреналина. Вследствие этого, происходит дезорганизация взаимодействия нервных клеток, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) информации и интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными проявлениями (Экклс Дж., 1971; Гусельников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Глезер В.Д., 1985).
При депрессии происходит изменение концентрации биологически активных веществ не только между нервными клетками, но и внутри нейронов. Эти вещества в стенке нервной клетки расщепляются на более мелкие составные части, которые повышают активность нейронов, путем изменения направления движения медиаторов к центру нейрона, к его ядру.
Депрессия: как в мозге отключается радость?
С депрессией связано множество мифов и заблуждений, которые могут быть опасны для тех, кто потерял радость к жизни и действительно страдает от тяжелых мыслей. К врачам-психиатрам, которые специализируются на лечении этой болезни, обращаются мало, а если и приходят, то как правило далеко не в первую очередь.
Врач-психиатр, психотерапевт Центра изучения расстройств пищевого поведения Владислав Чупеев в интервью проекту «Лаба» развеял мифы о депрессии и антидепрессантах, рассказал о необходимости обращения к специалистам и методах лечения.
1. Депрессию все любят обсуждать, например, за выпивкой. Но что мы действительно о ней знаем?
По всему миру сегодня от депрессии страдает более 300 млн человек. Это одно их самых распространенных психических заболеваний и главная причина потери работоспособности в мире, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).
2. Получается, это не просто плохое настроение?
Нет, это вполне реальное заболевание. Причем серьезное. Большинство научных теорий говорят о том, что депрессия возникает из-за нехватки нейромедиаторов – универсальных «веществ-посредников», – которые передают сигналы в мозге от одной нервной клетки к другой. Поэтому люди, страдающие депрессией, видят мир в темных тонах – причем буквально. Нейромедиаторы участвуют в работе органов зрения, слуха, формировании тактильных и температурных ощущений.
Без этих веществ информация, которая доходит до мозга, искажается, любимые занятия перестают радовать, музыка слышится иначе. Кроме того, снижается концентрация и функция памяти: в депрессивном состоянии становится труднее вспомнить что-то хорошее.
У теории связи депрессии и нейромедиаторов есть множество косвенных подтверждений, но пока у нее нет бесспорного доказательства. Все потому, что нейромедиаторы очень маленькие. Отследить их в организме и хорошенько исследовать – дорого и сложно.
3.Так что происходит при депрессии?
Депрессию составляет множество симптомов среди которых основные: апатия – стойкое снижение мотивации, ангедония – отсутствие удовольствия от того, что приносило его раньше, а также упадок сил (астения).
Еще один сигнал депрессии – это тревога. Это универсальный «флажок» организма, который дает понять: что-то идет не так. Каждый из этих симптомов – результат дисбаланса нейромедиаторов в клетках головного мозга, в первую очередь – серотонина. Если симптомы сохраняются 3-5 недель, точно пора обратиться к психиатру.
4. Может быть, надо просто отдохнуть и депрессия пройдет?
Нет. При слабой или умеренно выраженной депрессии лучшее средство лечения противоположное. Нужно вставать из постели, общаться с людьми и заниматься спортом. Проблема в том, что делать это при депрессии абсолютно не хочется.
Для сильных эпизодов депрессии характерно развитие апатии. Иногда – это последний способ организма защититься от попытки суицида: сил нет вообще ни на что.
5. Звучит страшно! А как не доводить до такого состояния?
Перемены происходят постепенно, поэтому на них сложно обратить внимание. При депрессии характерно снижении концентрации внимания, слабая память, но за этими факторами наблюдать сложнее всего: в депрессивном состоянии трудно адекватно оценивать себя.
Важнее всего изменения качества жизни. К ним относятся расстройства сна (вы спите не так хорошо, как полгода назад), изменение аппетита в любую сторону, перемены в личной гигиене, отсутствие желания заботиться о себе, навязчивое чувство вины и грусти, равнодушие к любимому хобби, книгам, фильмам, музыке. Эти перемены – признак биохимической «поломки», той самой нехватки нейромедиаторов.
Если речь идет о чувстве беспомощности, отвращении к себе и желании нанести себе вред, обратиться к врачу нужно как можно скорее. Когда такие мысли сохраняются 2 недели – ждать больше нечего, дальше будет хуже.
6. Обращаться к врачу при депрессии? Вы смеетесь? Если пришел к психиатру, сразу упекут в психушку!
Нет, не сразу. В психиатрические больницы недобровольно могут госпитализировать только тех, кто представляет реальную опасность для себя или окружающих. Т.е. если вас сняли с окна при попытке суицида, или вы пытались порезать окружающих ножом, или довели себя до истощения (индекс массы тела менее 17), то основания для госпитализации существуют.
В любом другом случае окончательное решение остается за пациентом. Главное, чтобы тяжелые мысли не сформировались в конкретный и мрачный план, который человек готов выполнять уже сейчас. Если от таких мыслей удается отвлечься в течение суток, в больницу такого пациента класть не будут.
7. Не верю! В психушку легко попасть просто так!
В России любое попадание в больницу связано с ворохом бумаг, поэтому оказаться там «просто так» невозможно. Для госпитализации в психиатрический стационар существуют строгие критерии: риск для окружающих или для себя, или приведение к такому риску без оказания помощи. При депрессии к таким рискам относят навязчивые мысли о самоубийстве или попытки суицида в последние несколько месяцев.
Если пациент находится в таком состоянии, госпитализация в стационар – это выход. Там под наблюдением врачей человек за несколько недель сможет справиться с тяжелым состоянием.
Иногда врачи действительно могут недобровольно госпитализировать пациента – если он входит в группы высокого риска. Например, недавно пытался покончить с собой и не демонстрирует положительной динамики, то есть его состояние ухудшается.
Но даже в таком случае пациенту предоставлен выбор: он может отказаться от госпитализации. Без письменного согласия отвезти человека в больницу можно только на 72 часа, затем собирается врачебная комиссия и ее решение уходит в суд.
Такая процедура требует от врачей больших трудозатрат, поэтому к ней прибегают только в случае реальной угрозы жизни.
Конечно, психиатрическая больница – не самое веселое место на планете, особенно для человека в тяжелой депрессии. Но, к счастью, реальность далека от фантазии голливудских сценаристов. Врачи не разгуливают по отделению с шокером или заготовленным шприцом.
Они стараются максимально снизить риски пациента, помогают справиться с кризисом и стабилизируют состояние так, что человек может постепенно вернуться в привычный ритм и снова радоваться жизни.
PDPics
8. Вы говорите, что пациенты психиатрических больниц опасны?
Пациенты психиатрических больниц преимущественно представляют опасность только для себя. Местный персонал внимательно следит за их состоянием.
В среднем по популяции психиатрический диагноз имеет 1 человек из 100 – эта цифра не меняется в зависимости от пола, региона и национальности (исключение составляют пожилые мужчины – у них выше риск суицида).
9. Может, все-таки достаточно поговорить с психологом?
Безусловно, можно не обращаться в хирургию, если вы сломали ногу. Организм сам может заживить перелом. Но лучше все-таки наложить гипс. Вот и помощь психиатра нужна для того, чтобы справится с проблемой быстрее: так меньше рисков для здоровья и жизни.
Психиатр – специалист с медицинским образованием. Только он может поставить диагноз «депрессия» и назначить схему лечения. Психолог таким не занимается. При клинической депрессии и компульсивном переедании психолог и помогает решить проблему системно.
Кстати, в список назначений психиатра входят не только антидепрессанты, но и та же работа с психологом. При их совмещении достигаются лучшие результаты: антидепрессанты помогают набраться сил, а психотерапия – найти причину депрессии.
10. Хорошо, а как тогда выбрать адекватного психиатра?
Точно так же, как вы выбираете любого другого врача. Хорошую рекомендацию могут дать друзья, которые уже бывали у такого специалиста и вы видели, что им стало лучше.
Единственный четко очерченный критерий – готовность врача быть на связи и отвечать на вопросы. Важно, чтобы специалист мог поддержать, если проявятся побочные эффекты лекарства. В них нет угрозы, но внезапное головокружение, сонливость, тошнота действительно могут напугать.
К тому же, не всегда удается подобрать антидепрессант, который подойдет именно вам, с первого раза. В критический момент специалист сможет предпринять необходимые меры: успокоить, изменить лекарственную терапию, объяснить, что происходит.
11. Расскажите тогда про таблетки. Если психиатр назначит лекарства, я стану «овощем»?
Прием лекарственного средства никогда не приводит к переходу из царства животных в царство растений. Миф об «овоще» отчасти происходит от побочных эффектов нейролептиков, разработанных почти полвека назад. Но в гораздо большей степени это состояние вызвано течением шизофрении, оставленной без лечения. То есть речь в этом контексте вовсе не о депрессии.
Ряд тяжелых психических болезней, если их не лечить, год за годом забирают уникальные черты личности человека, оставляя глубокий след на психике. Лекарства, наоборот, способствуют замедлению этого процесса, помогая поддерживать высокий уровень качества жизни как можно дольше.
12. Тогда объясните, как работают антидепрессанты!
Работа нервной системы осуществляется передачей нервных импульсов от одной клетки головного или спинного мозга (нейрона) другой при помощи нейромедиаторов. Эти вещества-посредники выбрасываются в пространство между нейронами, что запускает каскад передачи сигнала следующим клеткам. Затем нейромедиаторы захватываются обратно, разрушаются на составные блоки и собираются вновь для повторной передачи импульсов.
Передача нервного импульса при депрессии меняется, так как количество нейромедиаторов снижено. Это препятствует созданию законченного нервного импульса. Отсюда возникает тревога. Восстановить естественную работу нервной системы возможно с помощью антидепрессантов.
Лекарства от депрессии работают по-разному. Препараты предыдущих поколений, например, ингибиторы моноаминоксидазы (иМАО), блокируют разрушение нейромедиаторов в нервных клетках. Сейчас их используют достаточно редко из-за выраженных побочных эффектов и высокой токсичности.
Им на смену пришли более современные лекарства – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), то есть препараты, которые препятствуют захвату конкретного нейромедиатора.
СИОЗС помогают сформировать законченный нервный импульс. Постепенное увеличение дозировки помогает нервной системе вернуться на «докризисный уровень».
13. Все антидепрессанты – ужасные наркотики?
За время лечения депрессии человек привыкает разве что к хорошему настроению, нормальному сну и отсутствию тревоги. Так что не все психотропные препараты наркотики, хотя такое мнение чрезвычайно распространено.
Миф о зависимости связан с наличием у психиатрических лекарств синдрома отмены: набора побочных эффектов, возникающих при несвоевременном, чаще всего самовольном, прекращении курса лечения синдрома руминации синдрома руминации и РПП в целом.
Но это не означает, что антидепрессанты придется пить до конца жизни. Первичная стабилизация состояния наступает примерно через месяц.
За это время дозировка лекарств наращивается до лечебной, она всегда выше. Небольшие дозы в первое время нужны для того, чтобы снизить количество побочных эффектов. Полный курс лекарственной терапии длится от полугода до 1,5 лет. В большинстве случаев лечение занимает от 7 до 10 месяцев.
14. А вот у меня есть подруга, которая пила антидепрессанты, но потом депрессия вернулась, и стало еще хуже. Такое же может произойти?
Так может быть по нескольким причинам. Самая распространенная – досрочное прекращение лечения без консультации с врачом. Важно пройти курс до конца: несвоевременный отказ от лекарств вызывают синдром отмены и приводят к повторному возникновению депрессии. Симптомы болезни в таком случае нередко бывают более тяжелыми, чем в самом начале.
Однако стать хуже может и после полностью пройденного курса лечения антидепрессантами. Лекарства – не единственный компонент выздоровления. Они помогают справиться с текущим депрессивным состоянием, но никак не исключают возможности рецидива. Залогом стабильного эмоционального фона может быть только поведенческая психотерапия. На это нужно потратить время.
15. Что делать, если в помощи психиатра нуждается близкий человек?
Если вы чувствуете, что человек нуждается в помощи, но не считает возможным или нужным обратиться к специалисту, можно предложить собственную помощь и пойти к врачу вместе, буквально «взять за руку и отвести». Если вы встречаете сильное сопротивление – высока вероятность, что с вами говорит не человек, а его болезнь.
Людям в депрессии часто может быть страшно признаться самим себе, что ситуация выходит из-под контроля.
Лучший вариант – не вступать в противостояние, а задавать вопросы. Считает ли человек происходящее с ним здоровым? Можете ли вы чем-то помочь? Действительно, поход к специалисту может не решить всех проблем, но попытаться все же стоит.
Современная психиатрия, в отличие от того, чем она располагала 30 лет назад, обладает большим набором фармакологических инструментов даже для тяжелых заболеваний, таких как шизофрения или биполярное-аффективное расстройство.
Так что с помощью лекарственной терапии депрессию вполне можно побороть. Главное, не бояться идти к врачу и не бросать лечение на полпути.