как выглядит мозг человека больного шизофренией
Стадии шизофрении
Клиническая картина при шизофрении индивидуальна в каждом конкретном случае. Поэтому сводить предпосылки, линии развития и конечное состояние при заболевании к универсальным стадиям шизофрении было бы неправильно. Однако это совершенно не означает, что не существует закономерностей, которые определяют течение шизофренических расстройств, и факторов, создающих предпосылки и запускающих патологический процесс. Именно на основании закономерностей, которые наблюдали выдающиеся психиатры XIX–XX веков, стало возможным говорить как о самом заболевании, так и о стадиях развития шизофрении в смысле последовательной и закономерной смены психопатологических состояний, синдромов.
Рис. 1. Причины возникновения шизофрении
В концепции «Nosos и Pathos» отечественного психиатра, А.В. Снежневского (академик АМН СССР, д.м.н., профессор), отмечается значение не только эндогенных, но и экзогенных факторов, являющихся важными элементами для понимания индивидуальной картины заболевания. Отношения между пациентом и его близкими родственниками, а также история их и его жизни, позволяют выявить истоки нарушений в познавательном процессе, понять сформированное искажение восприятия реальности, проследить особенности течения и стадии развития шизофрении.
Начальная стадия развития шизофрении
Чтобы понимать, что из себя представляет ранняя стадия шизофрении, необходимо обратиться к истории жизни человека, коснувшись его детства, юности, а нередко уже и зрелого возраста. В указанной выше статье П.Б. Ганнушкина, отечественного психиатра, ученика С.С. Корсакова и В.П. Сербского, можно наблюдать отсылки к близким родственникам пациентов, у которых нередко имеются расстройства психики, «близкие как к здоровью, так и к заболеваниям, и все же не являющимися ни тем, ни другим». Иными словами, продромальная стадия шизофрения зачастую развивается в условиях неблагоприятной психологической среды, которая создается и поддерживается членами семьи.
Продромальная стадия: семья, детство и юность
Именно в контексте семейной картины начальная стадия шизофрении приобретает свойственные заболеванию черты. В противном случае психопатологическое состояние такого человека, взятое изолированно, может быть отнесено, например, к проявлениям невротических расстройств, ипохондрическим реакциям, депрессивным состояниям, реакциям на стресс, акцентуациям характера. Не имея доступа к семейной истории, создается большая вероятность диагностической ошибки и, как следствие, упускается возможность заблаговременного лечения первой стадии шизофрении.
Ранняя стадия шизофрении, как правило, протекает латентно (скрытно) на фоне наблюдения и усваивания опыта патологических взаимоотношений между членами семьи, проявлений их расстройств психики (такие проявления принимаются ребенком за норму, так как не сформировано критическое мышление). Страхи и фобии, невротические и психотические проявления членов семьи оставляют отпечаток на формирующейся личности ребенка, искажая картину мира, закрепляя защитные психологические реакции и способы адаптации к стрессовым ситуациям.
К характерным признакам первой стадии шизофрении у мужчин и женщин, проявляющимся вследствие развития скрытого или перенесенного легкого психоза, относятся:
Сформированные на ранней стадии шизофрении патологические особенности личности (шизофренический дефект) зачастую воспринимаются родственниками и окружающими людьми за черты «сложного» человека, психопатического, невротического, с гипертрофированными акцентуациями характера, инфантилизмом или ювенилизмом. Однако изменения в личности у таких людей напрямую связаны с завершенным легким или текущим скрытым психозом, что необходимо понимать, в первую очередь, членам семьи.
Вторая (острая) стадия шизофрении
Уже более 100 лет ведутся дискуссии об определении основных форм шизофрении. Психиатры разных стран анализировали клинические случаи и на основании общих признаков вводили в оборот соответствующие названия синдромокомплексов. Поэтому в различных классификациях «психиатрических школ» начала XX века можно встретить не только «классические» формы шизофрении по E. Kraepelin (кататоническую, гебефреническую, простую, параноидную), но и другие.
Аналогичным образом обстоит дело и сегодня. Если сравнить более-менее похожие классификации заболеваний — DSM, ICD и ее адаптированные версии (например, отечественную версию МКБ-10), то можно найти «дополнительные» формы шизофрении, расширяющие границы понимания заболевания. Однако с введением ICD-11 будут упразднены «классические» формы, на смену которым придут варианты течения и этапы эндогенного психоза с дименсиями, ведущими симптомами.
Именно на острой стадии шизофрении можно наблюдать отчетливо сформированные бредовые идеи, признаки искаженной картины мира и восприятия реальности, а также особенности личности, нарушающие социальную адаптацию и процесс коммуникации такого человека с другими людьми. Отличительной чертой острой стадии шизофрении является анозогнозия — отрицание заболевания. Поэтому таких людей, как правило, госпитализируют против их воли.
Рис. 2. Виды искаженного (бредового) восприятия реальности
Дебют шизофрении: вступление во взрослую жизнь, зрелый возраст
К характерным чертам второй стадии шизофрении относятся:
Психотическое состояние может пройти самостоятельно (спонтанная биологическая ремиссия), длиться от нескольких дней до нескольких месяцев или, оставленное без лечения, перейти в хроническую форму. Поведение человека в психозе непредсказуемо и не поддается объяснению. Оно напрямую связано с бредовыми идеями и псевдогаллюцинациями (например, голоса в голове могут оскорблять, давать советы или приказывать что-либо сделать).
Признаки развития психоза
Психоз может возникать внезапно или нарастать постепенно. Если известен диагноз, то существует возможность прервать его развитие. Поэтому как самому пациенту, так и его близким, необходимо знать о первых признаках развития психоза:
Упустив первые признаки развития психоза, человек начинает утрачивать связь с реальностью. Его сознание начинаю захватывать бредовые идеи, картина мира воспринимается через паралогику. Родственники и знакомые обычно включаются в бред (например, ревности, сутяжничества, преследования), становятся для такого человека объектом ненависти, агрессивного поведения.
Рис. 3. Причины развития психотического состояния
Остаточная стадия шизофрении
На последней стадии шизофрении у мужчин и женщин на первый план выходят негативные симптомы, позитивные утрачивают интенсивность и становятся стертыми, либо могут попросту отсутствовать в картине заболевания. При простой и гебефренической форме шизофрении такая эмоциональная и интеллектуальная деградация наступает быстрее, чем при кататонической и параноидальной. В плане прогноза по лечению третья стадия является самой неблагоприятной. В редких случаях возможно возвращение такого человека в общество при хорошо спланированной реабилитационной программе, включающей работу с родственниками.
По диагностическим указаниям последняя стадия шизофрении должна отвечать следующим критериям:
Дефект: личность, семья, общество
Все без исключения стадии шизофрении отражаются на личности человека, его окружении (прежде всего на членах семьи) и коммуникации в обществе. В зависимости от стадии, такой человек может иметь «сложный характер», вызывать агрессию у родственников, вплоть до насильственных действий; или, напротив, «провоцировать» гиперопеку, на фоне которой будет развиваться «социально приемлемая» форма заболевания. И, таким образом, выпадение из жизни в обществе в большинстве случаев не происходит за счет «адаптации» на второй стадии.
До дебюта шизофрении личность такого человека (его характер, способ мышления, особенности поведения и реакций) воспринимается родственниками и знакомыми в рамках нормы, несмотря на возникающие межличностные проблемы и конфликты. Впрочем, психозы не всегда носят выраженный характер и могут подавляться близкими людьми вплоть до наступления последней стадии шизофрении, когда отрицать заболевание становится попросту невозможно. Опять же, дефект может негативно отражаться на жизни человека, но и здесь всегда остаются варианты «адаптации» при условии поддержки родственниками, близкими, супругом/супругой.
Рис. 4. Конечная стадия — дефект личности
Учитывая патологическую семейную среду, в которой живут такие люди, родственники нередко сами страдают от длительного стресса, тревожных и депрессивных состояний, невротических расстройств, чувства вины и болезненных внутренних переживаний. Именно поэтому, помимо обязательного психофармакологического лечения, необходимы меры по восстановлению гармонии в семье, обучению родственников правильному поведению с таким человеком, способов оказания ему помощи и поддержки, разрешению их собственных внутренних конфликтов.
Список использованной литературы
1. Тиганов А.С. «Руководство по психиатрии».
2. Тиганов А.С. «Эндогенные психические заболевания».
3. Снежневский А.В. «Шизофрения, мультидисциплинарное исследование».
4. Снежневский А.В. «Шизофрения, цикл лекций».
5. Bleuler E. «The theory of schizophrenic negativism».
6. Bleuler E. «Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias».
7. Kraepelin E. «Clinical psychiatry».
8. Российское Общество Психиатров. «Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению шизофрении».
Нейрофизиология шизофрении
Электроэнцефалография
Биоэлектрическая активность мозга, записанная с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ), является косвенным индикатором его функциональной активности. В частности, электрические импульсы, выявляемые при картировании ЭЭГ, могут многое сказать о характере переработки и хранения информации. Современные методы картирования позволяют выделить отдельные ритмы, изучить их мощность, особенности синхронизации и локализацию в различных областях мозга. Синхронизация при этом отражает способ, с помощью которого свойства объекта связываются в осознанно воспринимаемый образ. Она также характеризует функциональную интеграцию между областями мозга.
Современные исследования ЭЭГ позволяют сделать вывод, что ее особенности в первую очередь обусловлены синхронизированной, постсинаптической активностью коры головного мозга и таким образом отражают постсинаптические эффекты кортикально освобожденных нейротрансмиттеров.
Обычно ЭЭГ больного шизофренией отражает повышенную активность стволовых структур мозга, диффузные изменения активности нейронов его коры (Каменская В.М., 1966).
Биоэлектрическая активность мозга при шизофрении
Исследование биоэлектрической активности мозга больных шизофренией в состоянии покоя выявляет разнообразные, но слабо специфичные отклонения от нормы, которые, в первую очередь, свидетельствуют о дезинтеграции активности коры головного мозга.
К изменениям биоэлектрической активности мозга при шизофрении относят: снижение индекса альфа-активности, повышенную синхронизацию дельта и тетта-активности, особенно в лобных и височных областях коры мозга, увеличение количества бета-активности в левой височно-теменной области.
Эти данные отчасти соотносятся со снижением регионального кровотока в лобных отделах мозга, что позволяет говорить об ослаблении функциональной активности лобной коры при шизофрении или феномене «гипофронтальности».
В то же время в связи с большим количеством артефактов на электроэнцефалограмме больных шизофренией (движение глаз, мышечная активность и др.) следует осторожно интерпретировать выявляемые при этом исследовании изменения биоэлектрической активности мозга.
В свое время А.А. Вишневская и В.М. Каменская (1972) отмечали зависимость характеристик электроэнцефалограммы от типа течения шизофрении. У подростков с медленным, непрерывным типом течения шизофрении регистрировался альфа-ритм, измененный по форме и длительности. Наблюдались неритмичные медленные волны длинной 3-5 гц и амплитудой от 30 до 60 мкв. Медленная активность отмечалась диффузно, но наибольшая ее выраженность была зарегистрирована в теменных и лобно-теменных отведениях. Изменения биоэлектрической активности при непрерывном типе течения шизофрении носили стойкий характер. При остром начале заболевания, как правило, альфа-ритм отсутствовал. На этом фоне регистрировались медленные волны низкой амплитуды (20-30 мкв.). У некоторых больных отмечались редкие залпы пароксизмальной активности в виде медленных волн с амплитудой 50-100 мкв. После активной терапии эти изменения активности мозга быстро исчезали, при проведении функциональных проб регистрировались отчетливые реакции парадоксального типа.
По данным Н.В. Филиппова и В.Б. Вильянова (2006), общим для больных параноидной формой шизофрении можно считать повышение в фоновой ЭЭГ, по сравнению с «нормой», спектральной мощности дельта и тета-диапазонов и снижение альфа-ритма, выраженные в разной степени. Эти изменения могут отражать нарушение функциональной активности корково-подкорковых систем мозга, связанных с генерацией альфа-ритма. Бета-активность увеличена у больных шизофренией с позитивной симптоматикой (особенно в левом полушарии) и снижена при преобладании негативной симптоматики (особенно в правом полушарии). Индекс асимметрии (ИА) у больных с депрессивно-бредовой симптоматикой смещается в сторону левого полушария, что позволяет говорить о его гиперактивности. У пациентов с повышенным фоном настроения и у больных с онейроидной кататонией, напротив ИА смещается вправо. В процессе терапии значение ИА приближается к «норме». При непрерывно текущей шизофрении ИА достоверно отличается от нормы, проявляясь снижением биоэлектрической активности в альфа-диапазоне и появлением парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки. При этом подобные изменения носят достаточно стойкий характер.
Гамма-ритм
В последнее время электрофизиологи полагают, что большинство психических процессов связано с наиболее высокочастотным ритмом ЭЭГ — гамма-ритмом (30 — 40 Гц и выше). Считается, что высокочастотный гамма-ритм, выявляющийся с помощью нейрофизиологических исследований и возникающий синхронно в различных областях мозга при определенном уровне функционирования систем нейромедиаторных лежит в основе когнитивных процессов.
Гамма — ритм является отражением образования и развития взаимосвязанных нейронных ансамблей, играющих важную роль в когнитивных процессах.
При шизофрении локализация максимума гамма-активности заметно отличается от нормы. Уже при первых эпизодах психоза при выполнении когнитивного теста больные шизофренией демонстрируют избыток спектральной мощности гамма-ритма только в префронтальных областях, которая на более отдаленных этапах болезни сменяется его недостаточностью, редукцией мощности во всем правом полушарии.
Функциональные межполушарные взаимосвязи у больных шизофренией ослаблены как в фоновом состоянии, так и при выполнении когнитивных тестов.
Представляют интерес работы, посвященные межполушарной асимметрии и доминированию активности какой-либо из гемисфер мозга.
Магнитноэнцефалографические исследования, направленные на анализ активности левого и правого полушарий мозга с помощью акустически вызванных нейромагнитных полей, показали изменения диполей в области верхнего отдела височной извилины. Более выраженные отклонения касались не локальных изменений, а ориентации диполей. У мужчин, страдающих шизофренией, отчетливые изменения в ориентации диполей отмечались в левом полушарии, у женщин — в правом. Результаты подобных исследований свидетельствуют о половых различиях активности полушарий мозга у больных шизофренией (Sauer H. et al., 1998).
Результаты электрофизиологических и нейропсихологических исследований свидетельствуют, что при шизофрении в патологический процесс преимущественно вовлечены префронтальные и заднелобные (премоторные) отделы мозга и связанные с ними глубокие структуры ретикуло-фронтального комплекса.
Межполушарные взаимосвязи
Многочисленные исследования показали нарушения структуры и функциональной активности мозолистого тела при шизофрении. Межполушарное взаимодействие в значительной мере определяется церебральной латерализацией или асимметрией. Она является эволюционно более новой и высокоорганизованной функцией мозга, одновременно и более уязвимой для патологических процессов.
Как известно, межполушарное взаимодействие формируется на основе церебральной латерализации в процессе нормального развития мозга. Здесь важную роль играет питание, адекватная стимуляция, гормональный фон, отсутствие значительных стрессов как в пери-, так и постнатальный период развития ребенка. Кроме того, церебральная латерализация определяет структуру и размеры мозолистого тела, позднее — характер межполушарных взаимодействий. Анализ когерентности в гамма-диапазоне показал, что полное отсутствие функциональных межполушарных взаимосвязей на ранних этапах шизофрении в дальнейшем сменяется формированием системы межполушарных взаимодействий в задних отделах мозга. Это может свидетельствовать о развитии компенсаторных процессов в работе нейронных ансамблей мозга. Справедливо предположение, согласно которому при шизофрении межполушарные взаимосвязи (межполушарный обмен информацией) осуществляются не через мозолистое тело, как в норме, а через подкорковые структуры (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).
Отсутствие межполушарных взаимодействий, феномен «функционального расщепления полушарий», обнаруживается уже при первых эпизодах заболевания.
Можно говорить о нарушении интегративной деятельности мозга при шизофрении, которая в ограниченном диапазоне на отдаленных этапах течения болезни возможна лишь в задних отделах полушарий.
Во время обострения шизофрении на фоне выраженной позитивной симптоматики количество когерентных связей, отражающих степень синхронизации различных областей коры, значительно снижено. Межполушарное взаимодействие практически отсутствует. При выраженной негативной симптоматике на фоне резкого уменьшения коркового взаимодействия, вероятно, компенсаторно формируется другая система связей-только в задних областях мозга (в том числе одна межполушарная). Больные шизофренией на отдаленных этапах течения заболевания сохраняют способность к выполнению когнитивных тестов, не за счет межполушарного взаимодействия на уровне мозолистого тела, которое разрушено при шизофрении, а за счет межполушарного взаимодействия через подкорковые структуры. Поэтому больные шизофренией выполняют задания более медленно, чем здоровые люди (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).
Результаты нейрофизиологических исследований позволяют высказать гипотезу, согласно которой мозг больных шизофренией оперирует в искаженном функциональном состоянии, которое характеризуется избыточной фрактальной размерностью. Это может приводить к нарушению координации между различными областями коры мозга, сенсорной перегрузке, специфическим нарушениям мышления и аффективной сферы. Кроме того, у больных шизофренией с неблагоприятным течением с трудом формируются автоматические реакции на повторные стимулы.
Электроокулография
Достаточно информативен при шизофрении тест с антисаккадами, определяемый, исходя из появления горизонтальных саккад, при слежении за перемещением светового стимула от периферии к центру — в точку, симметричную мишени относительно центра зрительного поля.
Тест с антисаккадами можно регистрировать не только во время записи электроокулограммы (ЭОГ), но и с помощью инфракрасной окулометрии.
В норме глаза двигаются гладко и по синусоидальной орбите. При шизофрении, особенно у длительно страдающих этим психическим расстройством больных, и при некоторых хронически протекающих психозах — движения глаз прерываются частыми остановками, появляются «догоняющие саккады».
У больных шизофренией при выполнении этого теста регистрируется в 5-6 раз больше ошибок, чем у здоровых лиц.
Нарушение плавности, прерывистость следящих движений глаз — диагностически значимый признак шизофрении, отмечаемый почти в 80% случаев. Согласно данным исследователей разных стран, в какой-то мере нарушение плавности движения глаз отличается у разных народов. Вследствие вышесказанного в специальной литературе можно встретить большой разброс, касающийся диагностической значимости результатов этого теста (70-90%).
Данный тест также положителен у родственников больных шизофренией, что может свидетельствовать о его информативности в отношении генетических особенностей шизофрении (Киренская А.В., 2006).
Множественные остановки при движения глаз отмечаются у 45% родственников больных шизофренией первой степени родства, причем данный тест чаще положителен у монозиготных близнецов, чем у гетерозиготных, и в норме регистрируется лишь у 10% людей (Mather J., 1985).
Эксперименты на животных, у которых повреждались отдельные участки коры фронтальной доли мозга, показали, что дисфункция фронтального кортекса приводит к нарушению процессов специфического торможения, исходящего из фронтально локализованных полей зрения на субкортикальные центры, ответственные за движения глаз.
Эта гипотеза была подтверждена и несколько модифицирована с помощью метода функциональной магнитно-резонансной томографии. Оказалось, что во время торможенния саккады, когда пациентов просили прекратить слежение за световым стимулом, находящимся на периферии, субкортикальный центр стриатума не усиливал свою активность, как это наблюдалось в норме. Исходя из данных, полученных в результате такого эксперимента, можно полагать, что при шизофрении имеет место первичная дисфункция стриатума, которая локально нарушает фронто-стриарный поток информации. Иными словами, нарушается процесс переключения нейронных связей в области стриатума. Отчасти такая гипотеза, подтверждается данными психофармакологических и нейрохимических исследований шизофрении, свидетельствующими, что блокада D2-рецепторов в области стриатума существенно улучшает состояние больных шизофренией. Кроме того, изучение показателей уровня метаболических процессов в области стриатума при шизофрении, говорит о снижении процента обмена веществ в этой зоне.
Скорее всего, при шизофрении мы имеем дело с поражением не только стриатума, но и других областей головного мозга. Патологический процесс можно представить как обширное сетевое расстройство, проявляющее себя в виде нарушений функций переключения между фронтальной областью мозга, стриатумом и таламусом. Согласно этой гипотезе, «запрещающий сигнал» оказывается невозможным из-за повреждения нейрональных связей между фронтальной долей мозга и таламусом. Нельзя не отметить, что подобные изменения в ряде случаев наблюдаются и при других психических расстройствах, что несомненно сказывается на границах шизофрении, даже на уровне ее патогенеза.
Электродермальная активность
Изменение проводимости кожи, как один из методов нейрофизиологии, всегда было значимым для оценки эмоционального состояния человека. При шизофрении отмечены асимметрия кожной проводимости, изменение чувствительности кожи к болевым стимулам (Dawson M., Nuechterlein K., 1984). Повышенную проводимость кожи в ответ на различные стимулы некоторые авторы предлагают считать маркером группы риска детей, склонных к шизофрении.
Электромиография
Нейрофизиологические исследования биоэлектрической активности лицевых мышц больных шизофренией с помощью электромиографии показали, что, несмотря на слабую выраженность внешних проявлений эмоций, пациенты демонстрируют особые микро-экспрессивные реакции на изображение лиц с различными видами эмоций. У больных по сравнению со здоровыми людьми обнаруживается более высокая чувствительность кожи, когда они смотрят эмоционально провокационные фильмы. При этом выражение лица больных шизофренией остается равнодушным.
Перечисленные выше изменения электромиографии могут встречаться при различных психических расстройствах (Колоскова М.В, Баженова О.В., 1990). Существует точка зрения, согласно которой они не специфичны для шизофрении и свидетельствуют о влиянии средовых, но не генетических факторов (Reveley M., Reveley A., Baldy R., 1987)