какая структура мозга обнаруживает важные эмоциогенные свойства

Какие процессы происходят в мозге счастливого человека

С точки зрения науки, счастье измерить очень сложно, потому что для каждого человека оно выражается по-своему: для кого-то счастье — это богатство, для кого-то — любовь, а кто-то скажет, что счастье заключается в наличии цели в жизни. Соответственно, нашим хорошим настроением управляют индивидуальные стимулы, способные вызывать у разных людей разную интенсивность положительных эмоций (от легкой радости до эйфории). Поэтому систематически изучать мозг счастливого человека, чтобы ответить на вопрос, что же такое счастье, практически невозможно.

Субъективное переживание счастья, однако, можно разделить на два сравнительно объективных компонента: эмоциональный (интенсивность плохих и хороших эмоций) и когнитивный (целостность нашего сознания). В «рецепт» счастливой жизни, таким образом, входят два компонента: положительные эмоции (и, как частность, отсутствие отрицательных эмоций) и чувство осмысленности того, что происходит в окружающем мире и с нами самими. Ниже речь пойдет главным образом о первом из них.

Эмоция — это психическое состояние (положительное или отрицательное), за появление которого во многом отвечает сложный набор структур головного мозга — лимбическая система (она также отвечает за регуляцию более базовых человеческих функций, например обоняния и циркадных ритмов). Говоря простым языком, эмоция — это реакция человека на определенный внешний (из окружающего мира) или внутренний (например, мысленный) стимул и на то, что за этим стимулом может последовать.

Отрицательные эмоции, такие как страх или отвращение, проследить в мозге человека достаточно легко: за них отвечает миндалевидное тело, или мозжечковая миндалина. И если страх и отвращение являются базовыми эмоциями, выработанными в процессе эволюции, то с положительными эмоциями все гораздо сложнее. Психологии уже довольно давно полагают, что положительные эмоции во многом связаны с получением удовольствия. Поэтому, чтобы проследить процессы, происходящие в мозге человека радостного или счастливого, они изучают эмоциональный отклик человека довольного.

Исследования удовольствия и нейронных коррелятов, связанных с его получением, берут свое начало в экспериментах бихевиористов начала XX века. Объектом изучения бихевиоризма как направления психологии является поведение, в частности — поведение индивида как реакция на определенный стимул (внешний или внутренний). Знаменитый эксперимент, проведенный американскими психологами-бихевиористами Джеймсом Олдсом и Питером Милнером в 1954 году, привел к открытию важного отдела мозга, который был назван ими «центр удовольствия».

В эксперименте участвовали крысы, которые сидели в специальном ящике с вживленными в области лимбической системы электродами. Ученые хотели выяснить, к какой реакции особи приведет стимуляция разных отделов этой области. Низкие разряды тока пускались по электродам каждый раз, когда крыса заходила в определенный угол клетки. Ученые обнаружили, что, получив стимуляцию, крыса стала возвращаться в угол снова и снова. Позже ученые проверили, сохранится ли эффект, если животное будет отвечать за получение вознаграждения само, и дали ему возможность получать стимуляцию посредством нажатия на рычаг. Крыса, игнорируя необходимые для выживания действия, нажимала на рычаг до тех пор, пока не умерла от истощения.

Основываясь на этом, Олдс и Милнер сделали вывод, что стимуляция мозга вызывала у мышей удовольствие, а сам электрический стимул был неплохим позитивным подкреплением. Две зоны мозга, подверженные стимуляции, были названы учеными частью большой совокупности структур головного мозга, названных «центрами удовольствия»: септальная область, прилегающая к мозолистому телу, а также небольшая часть полосатого тела — прилежащее ядро.

Впоследствии эксперименты с вживлением электродов в мозг в районе «центра удовольствия» пытались проводить на людях (психология 60-х годов была не очень этична по нынешним стандартам), но вскоре от этой практики отказались. Позже изучение «центров удовольствия» привело к открытию вещества, выделяемого в головном мозге в процессе получения удовольствия, — дофамина.

«Центров удовольствия» в мозге несколько: помимо упомянутых отделов лимбической системы ученые также выделяют некоторые части коры больших полушарий (например, орбитофронтальную кору и островковую долю). Точные функции каждой из них пока не установлены. Кроме того, «центры удовольствия» чаще всего рассматривают как части, входящие в состав более сложной системы — совокупности мозговых структур, называемой системой вознаграждения. Такая система отвечает за несколько аспектов, связанных с получением вознаграждения: желание приятного стимула, позитивные эмоции (удовольствие) в ответ на приятный стимул, а также закрепление поведения, которое привело к получению этого стимула.

За получение удовольствия в мозге отвечают несколько нейромедиаторов — химических веществ, благодаря которым передается сигнал между двумя нейронами через синапс, место контакта двух нейронов. Мы рассмотрим свойства и функции самых основных.

Дофамин — это нейромедиатор из группы моноаминов, биохимический предшественник норадреналина. У дофамина несколько самых разных функций, в том числе контроль над моторной и исполнительной (когнитивной) деятельностью. Дофамин также является нейромедиатором, участвующим в активации системы вознаграждения.

Нейроны «центров удовольствия» выделяют дофамин в процессе реакции на определенный приятный для человека стимул, а также на предвкушение его получения. Стимул может быть каким угодно: сексуальным, сенсорным, внешним, внутренним. Это может быть еда, а может — лицо любимого человека. Все, что нам приятно, вызывает у нас удовольствие; удовольствие, в свою очередь, вызывает радость.

Еще одним важным нейромедиатором, участвующим в процессе формирования положительных эмоций, является серотонин. Как и дофамин, серотонин происходит из группы моноаминов. Среди функций, за которые отвечает выработка серотонина, кроме регуляции настроения, — память и сон. Дисфункция серотонинергических путей является одной из причин клинической депрессии и беспокойных состояний — своеобразного «антонима» счастья. Именно поэтому многие антидепрессанты работают по принципу ингибирования обратного захвата серотонина: в психически нездоровом мозгу выработка серотонина как нейромедиатора замедляется, а такие препараты способны восстановить этот процесс.

Также стоит отметить эндоканнабиноидные нейромедиаторы, например, анандамид и 2-арахидоноилглицерин. Они принимают участие в контроле реакции на стресс и регуляции уровня возбуждаемости. Каннабиноиды — действующие вещества конопли, из которых получают марихуану, — также действуют на каннабиноидные рецепторы.

Нейропептид окситоцин, вырабатываемый в гипоталамусе, отвечает за установление социальных связей и выработку теплых, положительных эмоций по отношению к кому-либо. Так, окситоцин в больших количествах выделяется во время родов, что способствует установлению прочной связи между матерью и ребенком, а также помогает матери в процессе кормления. В небольшом количестве окситоцин также выделяется во время оргазма, поэтому считается, что он играет важную роль в получении удовольствия при сексе.

Наконец, последний нейромедиатор, который мы рассмотрим, это норадреналин (также известный как норэпинефрин) — моноамин, который является предшественником адреналина. Этот нейромедиатор, наряду с адреналином, играет важную роль в регуляции страха и других отрицательных эмоций, повышает артериальное давление и сердцебиение, а также является главным нейромедиатором, отвечающим за стрессовую реакцию организма.

Стресс для многих связан с отрицательными эмоциями, а счастливая жизнь в постоянном стрессе кажется невозможной. Значит ли это, что избыточная выработка норадреналина — это преграда на пути к счастью? Однозначно нет. Некоторые люди находят свое счастье в условиях постоянного стресса: в их число входят как любители экстремального спорта и азартных игр, так и те, для кого главная радость в жизни — это постоянная работа.

Контролировать реакцию на стресс также помогает гамма-аминомасляная кислота (сокращенно ГАМК) — главный ингибирующий («тормозной») нейромедиатор, основная функция которого — уменьшать нервную возбудимость. На ГАМК-рецепторы воздействуют бензодиазепины — психоактивные вещества, обладающие противотревожным и седативным эффектом. Бензодиазепины входят в состав многих препаратов, прописываемых для лечения тревожных и панических расстройств.

Относительно недавно, в 2012 году, шведский ученый Хьюго Лёвхейм предложил трехмерную модель связи совместного действия трех моноаминов — дофамина, серотонина и норадреналина — и проявлением эмоций, названную «эмоциональным кубом». Согласно этой модели, радость и удовлетворение вызываются высоким уровнем дофамина и серотонина и низким — норадреналина, а чувство беспокойства и тоски — наоборот, высоким уровнем норадреналина и низким — двух других. Однако для того, чтобы человек испытал волнение или возбуждение (excitement), все три моноамина должны вырабатываться в большом количестве.

Однако есть и менее радикальные способы прямого воздействия на рецепторы, связанные с работой разных нейромедиаторов. Физические упражнения, например, усиливают действие β-эндорфинов, тем самым повышая настроение. Считается даже, что повышенная физическая активность может служить хорошей профилактикой депрессии. Области головного мозга, содержащие дофаминергические нейроны, активируются, например, у людей, испытывающих наслаждение при прослушивании музыки

Сегодня можно с уверенностью сказать, что те разделы когнитивных наук, которые отвечают за изучение сложных эмоциональных состояний (а к ним как раз относится счастье), все еще находятся в процессе развития. Многие психологи, в частности профессор Оксфордского университета Мортен Крингельбах, пытаются проследить систематическую связь между получением удовольствия и счастьем и выявить нейронные корреляты, отвечающие за счастливую жизнь и хорошее настроение.

Крингельбах и его коллега, американский психолог Кент Берридж, выделяют три компонента работы системы вознаграждения: «склонность» (liking), отвечающую за объективную, «химическую» реакцию человека на стимул; «желание» (wanting), отвечающее за волевое усилие человека получить стимул; и «обучение» (learning), отвечающее за построение ассоциаций, связанных с получением стимула. «Склонность» к получению стимула, будучи удовлетворенной, обеспечивает нам удовольствие, но одного удовольствия для счастья недостаточно. «Желание» стимула обеспечивает мотивацию к его получению, то есть этот компонент привносит в нашу жизнь цель, но одно лишь «желание», не будучи ничем сдержано, приводит к зависимости от стимула. «Обучение» связывает эти два компонента и стимулирует нас к поиску способов снова получать удовольствие. Счастье, по мнению Крингельбаха и Берриджа, сводится к балансу этих трех компонентов. Однако как достичь этого баланса, ученые не пишут.

Таким образом, современная нейронаука может дать нам представление только об одной составляющей счастья — положительной эмоциональной реакции на стимул. Вторая составляющая — чувство осмысленности происходящего, наличие цели в жизни — вопрос скорее философский и на данный момент находится за пределами возможностей систематического объективного изучения.

Источник

Какая структура мозга обнаруживает важные эмоциогенные свойства

Эмоции играют важную роль в жизни человека, обеспечивая интегральную субъективную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости для индивидуума. Нарушения нормального функционирования механизмов регуляции эмоций при ряде психических заболевания — эмоциональные (аффективные) расстройства и прежде всего депрессии дезорганизуют целесообразное приспособительное поведение.

АНАТОМИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЭМОЦИЙ

Принято считать, что анатомическим субстратом эмоций являются структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему:

• гиппокамп с проводящими путями,

• ядра миндалевидного комплекса,

Действительно, при депрессиях методами нейро-морфологии и нейровизуализации показано расширение боковых желудочков мозга человека, что можно интерпретировать как атрофию гиппокампа [Stoll A. et al, 2000]. У животных в ситуации хронического стресса (одна из экспериментальных моделей депрессии) развивается атрофия дендритов пирамидных клеток поля САз гиппокампа. Показано, что предшествующее стрессорному воздействию введение одного из антидепрессантов — тианептина предотвращает атрофию дендритов САз [Watanabe Y., et al, 1992].

Нарушения при депрессиях цикла сон — бодрствование указывают на вовлечение в патогенез ряда ядер, лежащих в ретикулярной формации ствола, моста и среднего мозга. В совокупности с гиппокампом эти структуры часто называют лимбико-ретикулярным комплексом.

Широкий круг вегетативных нарушений, отмечаемых при депрессивных расстройствах, свидетельствует о вовлеченности в их патогенез:

• центральных отделов вегетативной системы,

Об этом косвенно свидетельствуют отклонения от нормы регистрируемых при функциональной диагностике депрессий вегетативных показателей [Мельникова Т. С., Никифоров А. И., 1992]:

— частоты сердечных сокращений (ЧСС),

— кожно-гальванических реакций (КГР),

— электрокожного сопротивления (ЭКС),

Кроме того, при депрессиях отмечается нарушение целого ряда высших (корковых) функций:

— изменение восприятия цвета и эмоциональной мимики,

— нарушение движений глаз,

— затруднения мышления, вероятностного прогнозирования, принятия решения,

— другие когнитивные дисфункции,

что требует включения в состав структур, участвующих в патогенезе депрессий, следующих зон коры больших полушарий:

• а также базальных ганглиев соответственно.

Таким образом, морфологическим субстратом эмоций и эмоциональных расстройств можно считать практически весь головной мозг, а также нейроэндокринную систему.

НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕПРЕССИЙ

Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейронаук указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи.

Многообразие клинических проявлений депрессивных расстройств, множественность молекулярных механизмов действия антидепрессантов разных групп свидетельствуют об участии в патогенезе депрессий взаимосвязанных нарушений ряда нейрохимических систем. В настоящее время считается наиболее обоснованным, что ключевые патогенетические механизмы депрессии связаны с функциональным дефицитом серотонинергической системы и со сложной дисрегуляцией норадренергической системы [Ашмарин И. П. и др., 1999; van Praag Н. М., 1994; Ressler К. J., Nemeroff Ch. D., 2000].

Кроме того, обе эти системы тесно взаимодействуют с дофаминергической, холинергической, глутаматергической и ГАМКергической системами.

О снижении уровня функционирования серотонинергической системы при депрессии свидетельствуют данные:

• об уменьшении метаболизма серотонина (снижение концентрации основного катаболита серотонина — 5-окси-индолуксусной кислоты в спинномозговой жидкости больных в депрессивной фазе и ее некотором увеличении при клиническом улучшении);

• о появлении или обострении симптомов депрессии при недостатке в диете предшественника серотонина — триптофана;

• о снижении плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану.

В результате молекулярно-генетических исследований обнаружен и полиморфизм участка гена белка — переносчика серотонина, а также ассоциация между одним из вариантов этого участка и монополярной формой эндогенной депрессии.

На участие норадренергической системы указывают:

• терапевтическая эффективность ингибиторов обратного захвата норадреналина (мапротилин, миансерин);

• снижение концентрации метаболитов норадреналина в спинномозговой жидкости и моче больных.

Предполагается, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем потенцирования синаптической передачи в норадренергических и серотонинергических синапсах. В связи с различиями эффективности терапии разными антидепрессантами допускается существование нескольких нейрохимических типов депрессий, связанных преимущественно с дефицитом серотонина, с избытком серотонина, но снижением чувствительности постсинаптических рецепторов, с истощением норадреналина и серотонина (поздние депрессии) или с нарушением баланса этих нейротрансмиттеров [Costa e Silva 3. A., 1980; Nair N. P. V., Sharma M., 1989].

В последние годы появились данные об участии в патогенезе депрессий регуляторных пептидов, в первую очередь кортикотропин рилизинг-фактора (КРФ). Кортикотропин рилизинг-фактор синтезируется клетками гипоталамуса и вызывает выделение в кровь из передней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, провоцирует выброс кортизола корой надпочечников. В норме кортизол тормозит функционирование гипоталамо-гипофизарной системы по механизму отрицательной обратной связи. При депрессии этот механизм нарушается, в результате чего в крови большинства больных постоянно повышено содержание АКТГ и кортизола, причем концентрация последнего прямо коррелирует с тяжестью депрессии [Murphy В. Е. Р., 1991]. О гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при депрессии свидетельствуют также и результаты дексаметазонового теста, когда введение синтетического стероида дексаметазона не вызывает закономерного снижения уровня кортизола в крови. В настоящее время проводятся клинические испытания антидепрессивной активности синтетических пептидов-антагонистов КРФ и олигонуклеотидов, препятствующих синтезу предшественника КРФ.

Другой нейропептидной системой, связанной с развитием депрессий, является система эндогенных опиоидных пептидов, о чем свидетельствуют изменение плотности опиоидных рецепторов в мозге депрессивных больных и снижение у них порога болевой чувствительности, что может объяснять различные алгии, отмечаемые при соматизированных депрессиях.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕПРЕССИИ

Несмотря на впечатляющие успехи клеточной и молекулярной нейро-биологии, приведшие, в частности, к созданию целого ряда высокоспецифичных психотропных препаратов новых поколений, достаточно сложно представить, каким образом описанные тонкие изменения нейрохимических процессов на уровне нейронов могут вызывать нарушения психического состояния и поведения человека.

При анализе спектральной мощности и когерентности фоновой ЭЭГ, а также реактивности ЭЭГ и ряда вегетативных показателей (ЧСС, КГР) на индифферентные и эмоционально значимые стимулы у больных с преобладанием в клинической картине депрессии тоскливого аффекта были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы (в том числе более высокие, чем в норме, индексы альфа-ритма). В соответствии с вышеизложенными представлениями этот тип депрессии более вероятно связан с преобладанием активности серотонинергической системы. У больных с тревожной депрессией и дистимическими расстройствами характер электрофизиологических показателей указывал на повышенный симпатический тонус, хотя отмечены признаки его функциональной недостаточности. Этот тип депрессии, по-видимому, связан с дефицитом как серотонинергической (в большей степени), так и норадренергической систем, и с дисбалансом их взаимодействия. У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.

По данным ряда авторов, разные группы антидепрессантов при их тестировании на здоровых добровольцах также имеют разные ЭЭГ-профили:

• седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижают альфа-активность и повышают содержание высоких и низких частот в ЭЭГ;

• «стимулирующие» (имипрамин, ингибиторы МАО, а также серотонинергические и норадренергические антидепрессанты последних поколений) увеличивают содержание альфа-ритма и угнетают другие виды ЭЭГ-активности.

На этой основе разработан компьютерный метод предикции эффективности курсовой терапии по реакции ЭЭГ на однократную тестовую дозу антидепрессанта [Itil Т. М. et al, 1994].

Депрессии и нарушения биологических ритмов

Одна из теорий патогенеза аффективных расстройств подчеркивает значение нарушений биологических ритмов, что проявляется в изменениях ритмической структуры многих физиологических функций — десинхронозе.

Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, неглубоком ночном сне, раннем пробуждении по утрам. В то же время в утренние и дневные часы больные испытывают ощущения сонливости, вялости, разбитости, снижения работоспособности. Проблемы сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях, однако при депрессиях отмечаются как один из наиболее частых симптомов. Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна, значительное сокращение длительности его медленноволновых стадий и укорочение циклов сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается существенное сокращение латентного периода наступления первой фазы REM (примерно с 65 минут в норме до 20 минут при тяжелой депрессии), что является одним из биологических маркеров депрессии.

Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сон — бодрствование, такое соотношение фаз сна должно свидетельствовать о снижении активности серотонинергической системы, ответственной за медленноволновые фазы сна, при сохранности или усилении функций норадренергической системы, управляющей фазой «быстрого» сна. Это подтверждается тем, что большинство используемых в клинике серотонинергических антидепрессантов оказывает однотипное влияние на структуру сна, избирательно подавляя фазу REM и увеличивая продолжительность медленноволнового сна [Mendlewicz J., Kerkhofs M., 1991].

Снижение общей длительности и нарушения структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, с работой в ночные смены или с трансмеридиональными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может в отдельных случаях значительно уменьшать депрессивные симптомы.

Нарушения биоритмов при депрессии касаются не только цикла сон — бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращаются присущий норме суточный градиент колебаний артериального давления и температуры тела, ритмическая структура экскреции ряда гормонов, изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня, что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности суточных колебаний физиологических функций и настроения более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами.

Наряду с циркадными при депрессии также нередко нарушаются биологические циклы и с более длительными периодами. В качестве примеров можно назвать нарушения менструального цикла, а также сезонные аффективные расстройства.

Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего, супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга, а также эпифиз, клетки которого продуцируют гормон мелатонин.

Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи, а также времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретиногипоталамическими путями, причем в норме увеличение освещенности тормозит гипногенные зоны переднего гипоталамуса и серотонинергические ядра ствола. Нарушения функционирования этих систем при депрессии, возможно, опосредуют не только суточные колебания, но и сезонные аффективные расстройства.

Эти данные также подтверждают наличие при депрессивных расстройствах дисфункции (по типу дефицита торможения) диэнцефальных структур головного мозга.

На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры разработаны и используются в клинике различные методы фототерапии депрессивных состояний (особенно случаев, когда в клинической картине доминируют нарушения сна).

Межполушарная асимметрия мозга и эмоциональные расстройства

На основе данных клиники локальных поражений головного мозга в литературе сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связаны с регуляцией эмоционального состояния, причем левое полушарие «ответственно» за проявления положительных, а правое — отрицательных эмоций [Flor-Henry P., 1983; Брагина Н. Н., Доброхотова Т. Д., 1988].

Так, при поражении височного отдела правого полушария у больных-правшей наряду с другими психическими расстройствами были описаны:

— моторная и речевая расторможенность,

Напротив, при поражении левого полушария у правшей наблюдались:

— нарушения и обеднение речи,

— аспонтанность (при поражении лобных отделов),

— тревога и растерянность (при поражении височных зон),

— аффект страдания (при поражении задних областей).

При этом известное несоответствие ряда опубликованных данных гипотетическим представлениям об эмоциональной специфичности полушарий (например, случаи развития тоскливой депрессии, расстройств сна в виде увеличения частоты и продолжительности сновидений, периодической смены гипоманиакального и депрессивного состояний при правополушарных поражениях) можно объяснить тем, что локальное повреждение нервной ткани в зависимости от его объема и локализации может вызывать как раздражение (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга).

В электрофизиологических исследованиях было установлено, что у больных депрессией по показателям фоновой ЭЭГ [Бочкарев В. К., Панюшкина С. В., 2000], а также асимметрии реакций ЭЭГ и КГР на сенсорные стимулы и при выполнении различных заданий [Михайлова Е. С., 1984] выявляется относительно более высокий уровень активации правого полушария. По данным ПЭТ, при депрессиях выявляется снижение метаболизма в передних отделах левого полушария.

Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии [Flor-Henry P., 1983]. Так, в норме выявлено преобладание содержания:

• норадреналина и серотонина в коре правого полушария,

• дофамина, ацетилхолина и ГАМК — в левом полушарии. В таламусе также выявлена асимметрия содержания норадреналина:

• в передних областях (тесно связанных с лимбической системой) его концентрация выше справа,

• в других областях — слева.

По-видимому, вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения ряда «правополушарных» высших корковых функций. Такие больные обнаруживают достоверно отличную от нормы реакцию на эмоциогенные музыкальные фрагменты [Михайлова Е. С., 1992], у них затрудняется зрительное восприятие мимической экспрессии, отмечаются нарушения эмоциональной оценки запаха и цвета [Михайлова Е. С. и др., 1994; Chayanov N. V. et al, 1992; Iznak A. F., Monosova A. Zh. et al., 1994]. Последний феномен нашел практическое применение в виде диагностически информативного при депрессиях психометрического цветового теста Люшера.

Данные о межполушарной асимметрии в отношении регуляции эмоций и эмоциональных расстройств легли в основу ряда способов нелекарственной терапии депрессий. В частности, было обнаружено, что правосторонняя электросудорожная терапия (ЭСТ) более эффективна в отношении ослабления симптомов депрессии, чем левосторонняя или двусторонняя ЭСТ [Трауготт Н. Н., 1979]. А. П. Чуприковым с соавт. [1994] разработан широкий спектр латерализованных физиотерапевтических методов (массаж, холодовое воздействие, латеральная чрескожная электростимуляция, аудиостимуляция, постоянной и ритмической, а также цветовая фотостимуляция) для купирования симптомов ряда психопатологических состояний (в том числе аффективных расстройств) как при изолированном применении, так и в сочетании с психофармакотерапией.

Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии:

• с нарушениями обмена ряда моноаминов,

• с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга,

• с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон — бодрствование,

• с полушарной специализацией контроля положительных и отрицательных эмоций.

Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия нейрохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упрощенных «биполярных» моделей:

В ряде случаев методы, разработанные на основе этих данных, уже практически используются для диагностики и терапии депрессивных состояний.

Источник